6 курс / Скорая помощь / Руководство_по_скорой_мед_помощи

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: синдром удлиненного QT (абсолютное противопоказание для введения прокаинамида), аллергия к новокаину или лидокаину (возможны перекрестные аллергические реакции на эти препараты), блокады (QRS более 0,12), ХСН IIБ — III ст., аритмический кардиогенный шок.

Блокаторы β-адренергических рецепторов

Метопролол (беталок) — подробно см. в разделе «Гипотензивные средства. Адреноблокаторы».

Блокаторы калиевых каналов

АМИОДАРОН

Коммерческое название: кордарон.

Форма выпуска: 5% раствор в ампулах по 3 мл (150 мг).

AN! Амиодарон был синтезирован в 1960 году в бельгийской лаборатории «Labaz» (позднее эта лаборатория вошла в состав французской фармацевтической компании «Sanofi») как антиангинальный препарат. В 1962 году амиодарон был рекомендован для лечения стенокардии. О свойствах амиодарона как антиаритмического препарата впервые было сообщено в 1969 году R. Charlier и соавт.

ДОСТОИНСТВА:

289

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

290

Раздел 2. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СМП

—улучшает коронарный кровоток, обладает антиангинальной активностью.

НЕДОСТАТКИ:

—однократное введение с целью купирования пароксизмальных аритмий часто неэффективно и требует продолжения введения препарата (в стационаре) до полной насыщающей дозы, восстановление ритма чаще всего наблюдается через 8–12 часов после введения;

—амиодарон имеет длинный перечень разнообразных, необычных побочных эффектов и противопоказаний.

ПОКАЗАНИЯ:

1. Клиническая смерть (сердечно-легочная реанимация при ФЖ, устойчивой к дефибрилляции).

2. Пароксизм мерцательной аритмии (ФП или ТП).

AN! При ФП в течение первого часа после введения амиодарона синусовый ритм восстанавливается в 8,8% случаев, к концу первых суток — более чем в 90% случаев.

3. Пароксизм ЖТ.

AN! При пароксизме ЖТ, который сопровождается нестабильной гемодинамикой (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.) или развитием сердечной астмы и отека легких, наиболее показано проведение электроимпульсной терапии!

4. Пароксизм АV-узловой тахикардии, в том числе при синдроме WPW.

МЕТОДИКИ ВВЕДЕНИЯ. Для купирования пароксизмальных нарушений ритма 5–7 мг/кг (9–12 мл, 3–4 ампулы) разводят в 250 мл 5% глюкозы (5% раствор глюкозы позволяет уменьшить «эффект прилипания» амиодарона к пластиковым стенкам системы для инфузии).

У больных с сердечной недостаточностью доза амиодарона на этапе СМП составляет 2,5 мг/кг (3–4,5 мл, 1–1,5 ампулы).

Препарат вводят внутривенно в течение 10–20 минут.

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/

NB! При быстром внутривенном введении амиодарона имеется риск развития полиморфной ЖТ!

Во время проведения СЛР при ФЖ амиодарон вводят внутривенно болюсом 300 мг (2 ампулы по 3 мл) в 20 мл 5% раствора глюкозы, при сохранении ФЖ вводят повторно 150 мг (1 ампула по 3 мл) внутривенно. После успешной реанимации для профилактики рецидивов ФЖ у реанимированных пациентов в стационаре проводят инфузию амиодарона вплоть до достижения максимальной суточной дозы 2000 мг (12–13 ампул по 3 мл).

ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ: снижение АД (при быстром внутривенном введении у 16% больных), синусовая брадикардия, блокады сердца, проаритмогенное действие (у 2–5% больных), тошнота и др.

Значительное снижение АД можно достаточно быстро компенсировать, если уложить больного и приподнять ему ноги до угла 70°.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: продолжительность интервала QT более 450 мс, СССУ; АV-блокады 2–3-й степени, обмороки, гиперчувствительность, беременность, заболевания щитовидной железы и др.

NB! Заболевание щитовидной железы у больного не должно рассматриваться как противопоказание для однократного введения амиодарона!

Блокаторы медленных кальциевых каналов

ВЕРАПАМИЛ

Коммерческое название: изоптин.

Форма выпуска: 0,25% раствор в ампулах по 2 мл (2,5 мг в 1 мл).

291

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

292

Раздел 2. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СМП

AN! В 1959 году Ф. Денгель в лаборатории фирмы «Кнолль» после 20 лет работы синтезировал вещество D 365, аналог папаверина, которое впоследствии получило название «Верапамил». В 1963 году А. Флекенштейн открыл у верапамила свойство блокировать поток ионов кальция через медленные кальциевые каналы и в 1966 году обозначил верапамил термином «антагонист кальция».

Верапамил — кардиоселективный блокатор медленных кальциевых каналов.

ПОКАЗАНИЯ:

1. Пароксизм АV-узловой тахикардии.

NB! Противопоказан при пароксизме АV-узловой тахикардии на фоне синдрома WPW в связи с высокой вероятностью развития ФЖ!

2.Тахисистолия при постоянной форме фибрилляции предсердий (с целью урежения сердечного ритма).

3.Пароксизм фибрилляции предсердий.

NB! Противопоказан при пароксизме фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW в связи с высокой вероятностью развития ФЖ!

МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ: 4 мл 0,5% раствора верапамила разводят в 0,9% растворе натрия хлорида и вводят внутривенно в течение 2 минут (при более быстром внутривенном введении возможно развитие коллапса и выраженной брадикардии).

Высшая разовая доза: 4 мл 0,25% раствора.

Начало эффекта через 2–5 минут, максимальный эффект и восстановление синусового ритма через 15 минут, продолжительность гипотензивного эффекта 10–20 минут, антиарит-

мического — 2 часа. При отсутствии необходимого антиаритмического эффекта возможно повторное внутривенное введение 2–4 мл 0,25% раствора через 20–30 минут.

ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ: тошнота, головокружение, AVблокады, снижение АД.

Значительное снижение АД можно достаточно быстро компенсировать, если уложить больного и приподнять ему ноги до угла 70°.

Верапамил не следует вводить больному, которому в течение предыдущих 2 часов был парентерально введен какойлибо β-адреноблокатор (опасность развития отека легких и асистолии). В случае необходимости внутривенного введения верапамила больному, принимающему β-адреноблокаторы регулярно, необходимо с особым вниманием контролировать сердечный ритм.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: синдром слабости синусового узла, ХСН III ст., AV-блокады 2–3-й степени, синдром WPW.

Препараты других фармакологических групп

ТРИФОСАДЕНИН

Коммерческое название: аденозинтрифосфорная кислота. Форма выпуска: 1% раствор в ампулах по 1 мл (10 мг).

AN! Трифосаденин (АТФ) — практически бесполезный препарат «для улучшения обменных процессов в миокарде». Количество АТФ, которое организм синтезирует за сутки для поддержания своих биологических реакций составляет 1000 граммов на 1 кг, т.е. практически равно массе тела.

Для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии трифосаденин впервые использовали венгерские кардиологи K. Komor, Z. Garas и E. Somlo в 1955 году. Сейчас трудно сказать, что навело их на эту мысль, но ясно одно: они подарили препарату вторую жизнь — трифосаденин получил всемирное признание как «прицельное» антиаритмическое средство.

293

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

294

Раздел 2. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СМП

ДОСТОИНСТВА:

—начало эффекта через 5–10 секунд (!) после внутривенного введения, продолжительность эффекта — не более 1–2 минут (!);

—возможно применение у беременных: вследствие быстрого метаболизма не оказывает какого-либо негативного влияния на плод, в т.ч. не уменьшает ЧСС плода.

ПОКАЗАНИЕ: пароксизм АV-узловой тахикардии, особенно у молодых и при синдроме WPW.

Мнения о целесообразности назначения трифосаденина для купирования пароксизмов АV-узловой тахикардии

с«широкими» комплексами QRS у больных с синдромом WPW противоречивы. Нежелательно введение трифосаденина больным с пароксизмом тахикардии с широкими комплексами QRS при неправильном ритме желудочков.

Только при уверенности в отсутствии синдрома WPW и правильном ритме желудочков трифосаденин является безопасным и эффективным препаратом диагностики и лечения мономорфной тахикардии с широкими комплексами QRS.

МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ: 1 мл препарата без разведения вводят внутривенно за 1–2 секунды. При отсутствии эффекта через 3–5 минут после введения, 2 мл препарата вводят внутривенно также за 1–2 секунды.

Чем выше ЧСС во время приступа, тем выше необходимая доза трифосаденина. При ЧСС более 220 в 1 минуту, доза трифосаденина, необходимая для купирования пароксизма, может составлять 3 мл 1% раствора.

Эффективность трифосаденина при пароксизме АV-узло- вой тахикардии достигает 90% и более. Важно помнить, что препарат не урежает сердечный ритм, а должен полностью оборвать аритмию и восстановить синусовый ритм (пароксизмальная АV-узловая тахикардия купируется по принципу «все или ничего»).

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/

NB! При применении трифосаденина необходимо помнить о возможности восстановления синусового ритма через остановку синусового узла на 3–5 секунд и более, что может потребовать кратковременного проведения ЗМС.

ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ: у 50% пациентов — головная боль, гиперемия лица, затруднение дыхания и др.

Перечисленные побочные явления не опасны, проходят через 30 секунд и не ограничивают применение трифосаденина.

ОТНОСИТЕЛЬНОЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: бронхообструктивный синдром.

Антибактериальные препараты системного действия

Антибиотики (от греч. anti — против, bias — жизнь) — вырабатываемые микроорганизмами химические вещества, способные тормозить рост и вызывать гибель бактерий и других микробов.

AN! Первый антимикробный лекарственный препарат — красный стрептоцид (пронтозил) был разработан немецким фармакологом Герхардом Домагком (1895–1964) в лаборатории «Bayer». В 1939 году он был награжден Нобелевской премией в области физиологии и медицины, однако власти нацистской Германии вынудили ученого отказаться от нее.

Первый эффективный антибиотик — пенициллин (от лат. penicillium — плесень) был открыт в 1929 году шотландским исследователем Александром Флемингом (1881–1955), за что в 1945 году он был удостоен Нобелевской премии «За открытие пенициллина и его терапевтического свойства при различных инфекционных заболеваниях» Термин «антибиотик» предложил в 1944 году первооткрыватель

стрептомицина американский микробиолог Залман Ваксман (1888–1973). «За открытие стрептомицина, первого антибио-

295

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ СИСТЕМНОГО ДЕЙСТВИЯ

Левомицетин характеризуется широким спектром антимикробного действия, охватывающим многие виды грамотрицательных и грамположительных бактерий. Оказывает преимущественно бактериостатическое действие, в основе которого лежит нарушение синтеза белка клетками микроорганизмов.

ДОСТОИНСТВА:

—хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, при воспалении мозговых оболочек создает концентрацию, равную концентрации в плазме крови;

—в связи с бактериостатическим действием может применяться на этапе СМП при развитии септического шока на фоне генерализованных форм менингококковой инфекции.

НЕДОСТАТКИ:

—высокая токсичность (особенно для детей);

—недостаточная эффективность препарата в современных условиях.

ПОКАЗАНИЯ: генерализованные формы менингококковой инфекции.

МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ: взрослым — 1 г, детям — из расчета 25 мг/кг внутримышечно или внутривенно. Перед внутримышечным введением препарат разводят 0,25–0,5% раствором новокаина, перед внутривенным — 0,9% раствором натрия хлорида.

ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ: токсические (гемато-, нейро-, гепато-, кардиотоксическое действие), аллергические, диспепсические. Токсические эффекты левомицетина на кроветворение являются дозозависимыми и могут быть обратимыми и необратимыми.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: заболевания крови, в том числе анемии любой этиологии, повышенная чувствительность больного к левомицетину, беременность, возраст до 3 месяцев, устойчивость возбудителей к этому антибиотику, кандидоз, индивидуальная непереносимость, экзема, псориаз.

297

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ СИСТЕМНОГО ДЕЙСТВИЯ

298

Раздел 2. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СМП

Антигипоксанты

Антигипоксанты — средства для коррекции кислородной недостаточности.

КИСЛОРОД

AN! Кислород был открыт в 1774 году английским священником, химиком и философом Джозефом Пристли (1733–1804) путем разложения оксида ртути в герметично закрытом сосуде. Через 5 лет французский акушер Франсуа Шоссье (1746–1828) с целью оживления новорожденных, родившихся в асфиксии, предложил вдувание кислорода с помощью дыхательного мешка («кислородной подушки») и маски.

ПОКАЗАНИЯ: все состояния, которые вызывают острую или хроническую дыхательную недостаточность (насыщение крови кислородом менее 90%).

Цель кислородной терапии — улучшить насыщение тканей кислородом.

NB! В 1962 году А.А. Айзенберг писал, что оксигенотерапия имеет глубокое патогенетическое обоснование, далеко выходящее за пределы одной только увеличенной доставки организму кислорода.

AN! На этапе СМП технически самым простым и информативным методом, позволяющим определить насыщение (сатурацию) крови кислородом, оценить степень гипоксии и эффективность лечения, является пульсоксиметрия. Современные пульсоксиметры позволяют непрерывно контролировать сатурацию крови кислородом и частоту пульса.

При пульсоксиметрии ориентируются на следующие показатели:

—сатурация 94–96% — норма;

—сатурация ниже 90% — показание для ингаляции кислорода;

—сатурация 85% — появление цианоза кожи;

—сатурация 70–85% — одышка в покое, нарастание цианоза;

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/