14 800/Мм3', полиморфноядерные - 71 %, палочкоядерные - 6 %, лимфоциты -

15 %, моноциты - 8 %. Окраска мокроты по Граму выявила большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, грамположительных и грамотрицательных кок­ков. При посеве мокроты — обычная ротоглоточная флора. Микроскопия трех проб мокроты не выявила кислотоустойчивые бактерии. При рентгенографии грудной клетки двусторонняя прикорневая лимфаденопатия и отсутствие изменений па-

Высокий уровень гемоглобина обусловлен, вероятно, обезвоживанием и гемо-концентрацией. Однако необходимо учитывать и возможность развития вторичной гипоксемической полицитемии. Лейкоцитоз со сдвигом формулы "влево" делает возможным предположение о наличии острой бактериальной инфекции. Окраска мокроты по Граму выявила неспецифичность смешанной флоры полости рта и глот­ки. Это подтверждено и результатами посева. Тот факт, что три пробы мокроты при микроскопическом анализе мазков не выявили кислотоустойчивые бактерии, сви­детельствует против диагноза туберкулеза, но полностью его не исключает. Резуль­таты рентгеновского обследования грудной клетки неожиданно показали отсутствие паренхиматозных инфильтратов, что можно было бы ожидать при острой пневмо­нии. Двусторонняя прикорневая лимфаденопатия — признак патологии.

Пациента лечили антибиотиками по поводу острого трахеобронхита. Улучше­ние наступило через 72 ч. Лейкоцитоз снизился до 10 000/мм³ с нормальной форму­лой. Мокрота стала прозрачной и жидкой. Двусторонняя прикорневая лимфадено­патия, выявленная на рентгенограмме грудной клетки, сохранилась. Проведены тесты легочной функции и получены следующие результаты:

FVC

RV

FRC

TLC

dlco

FEV,/FVC %

61 % должной 99 % должной 78 % должной 71 % должной 49 % должной 76

Пробы артериальной крови, полученные при дыхании пациента комнатным воз­духом в состоянии покоя и при физической нагрузке, дали следующие результаты:

	Состояние покоя	Физическая нагрузка
Рао? (мм рт. ст.) Расо2 (мм рт. ст.) РН [НСО3~] (ммоль/л)	88 44 7.42 28	78 28 7.36 21

Клиническое улучшение, просветление мокроты, снижение лейкоцитоза ука­зывают на то, что бактериальный трахеобронхит поддался лечению антибиотиками. Определение легочных функций выявило наличие рестриктивных нарушений при уменьшенной FVC, нормальном FEV,/FVC % и уменьшенных FRC и TLC (гл. 4). Сниженная DLCO свидетельствует об умеренном ухудшении диффузии газов в лег­ких. Хотя в состоянии покоя Ра()₂ на уровне нормы, его снижение наблюдается при выполнении физической нагрузки. В покое альвеолярно-артериальный градиент кислорода равен 9.2 мм рт. ст. (150-1.2 [44] - 88 = 9.2). При выполнении физичес­кой нагрузки этот градиент увеличивался до 38.4 мм рт. ст. (150-1.2 [28] - 78 = 38.4).

Выполнена биопсия легких (рис. 11-1). Пациент выписан с рекомендацией при­нимать кортикостероиды (преднизон внутрь). Повторное функциональное тести­рование через 3 мес дало следующие результаты:

FVC = 74 % должной

RV = 92 % должной

FRC = 75 % должной

TLC = 79 % должной

dlco = 84% должной

Рис. 11-1. Случай I: открытая омопсмя легких (гематоксилин и мшш, х 200)

Приоиргдс'.'К'нпп ia.mii up и-риальной крови получены следующие данные:

	Состояние покоя	Физическая нагрузка
Рао? (мм рт. ст.)	85	84
Расо2 (мм рт. ст.)	38	'41
РН	7.43	7.40
[НСО3~] (ммоль/л)	24	24

При биопсии легочной ткани выявлены неказеозные гранулемы без творожис­того перерождения, что соответствует диагнозу саркоидоза. Саркоидоз - систем­ное воспалительное заболевание, при котором часто поражаются легкие. Гранулема-гозную инфильтрацию можно наблюдать, фактически, в любом органе, включая пе­чень, кожу, глаза, сердце, центральную нервную систему, костный мозг и почки. Пос­ле лечения преднизоном у пациента улучшились dlco и FVC. Снижение насыще­ния артериальной крови кислородом при выполнении физической нагрузки больше не наблюдалось.

Периодически проводимые функциональные исследования легких часто помо­гают количественно оценить результат терапии. Однако лечение не улучшает состо­яние тех пациентов, у которых прогрессирование болезни уже привело к фиброзу легких.

Случай 2

65-летний мужчина госпитализирован с основной жалобой на усиливающиеся одышку и кашель. Он был вполне здоров, пока примерно 8 лет назад не начал испы­тывать одышку при физическом напряжении, которая постоянно прогрессировала. Из-за плохого аппетита в течение года похудел на 8 кг. Выкуривает по 60-75 сига­рет в день на протяжении более 20 лет. Кашель с мокротой усиливался по утрам. За неделю до госпитализации началось инфекционное заболевание верхних дыхатель­ных путей. Последний год пациента беспокоила постоянная припухлость голенос­топных суставов. Засыпал, только приняв 2 таблетки снотворного, и часто вставал в течение ночи, так как в положении лежа одышка усиливалась.

Пациент курил долгие годы, кашлял с выделением мокроты, особенно по утрам, и последние 8 лет испытывал одышку. Анамнез позволяет предположить хроничес­кую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и, в частности, хронический бронхит (гл. (i). Припухлость голеностопных суставов предполагает правосердечную недо­статочность (cor pulmonale) как осложнение ХОБЛ. Изменение цвета мокроты соот­ветствует острой респираторной инфекции - фактору, обычно провоцирующему

Данные физикального обследования: артериальное давление — 160/60 мм рт. ст., пульс— 110 уд/мин, частота дыхания- 25 в 1 мин. Отмечаются мышечная слабость и увеличение объема циркулирующей крови, переднезадний диаметр грудной клетки увеличен; перкуторный тон — "коробочный", выдох удли­ненный; дыхание свистящее, хрипов нет. Тоны сердца ослабленные, шумы и ритм "галопа" отсутствуют. Печень пальпируется на 4 см ниже правой реберной дуги. Отмечаются цианоз ногтей и умеренный отек на ногах.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин -192 г/л, нормальная лей­коцитарная формула. На электрокардиограмме -- низкий вольтаж и выраженный сдвиг электрической оси сердца вправо, что характерно для хронической патоло­гии легких.

Физикальные данные соответствуют ХОБЛ, указывая на гиперинфляцию лег­ких (увеличенный переднезадний диаметр, "коробочный" перкуторный тон, ослаб­ленные тоны сердца, расширение печени книзу) и обструкцию ВП (удлиненный вы­дох и свистящее дыхание). Увеличение объема циркулирующей крови предполагает рост гематокрита вследствие хронической гипоксемии, что и подтверждает цианоз ногтевого ложа. Действительно, содержание гемоглобина повышено до 192 г/л. Мы­шечная слабость говорит о далеко зашедшей стадии болезни.

Проведено тестирование легочной функции. FVC заметно уменьшена, R V, FRC и TLC повышены. Все объемные скорости экспираторного потока снижены. На рент­генограмме грудной клетки — признаки гиперинфляции, инфильтраты не выявле­ны.

Поставлен диагноз ХОБЛ и острый трахеобронхит. В период госпитализации получены следующие данные исследования газов артериальной крови:

	День1	День 2	ДеньЗ	День 4 День 10		День 15
Рюг	0.21	0.24	0.28	0.28	0.24	0.21
Рао2(мм рт. ст.)	52	56	78	83	80	76
О2 насыщение (%)	80	84	94	95	95	93
Расо2(мм рт. ст.)	67	72	78	73	54	45
РН	7.31	7.29	7.29	7.32	7.38	7.34
[HCCV] (ммоль/л)	33	36	38	38	30	23

Пациент получал кислородную терапию, кортикостероиды внутривенно и р-агонист ингаляционно. Его состояние заметно улучшилось.

Дыхательная недостаточность пациента была как острой, так и хронической. Высокий уровень бикарбоната свидетельствует о почечной компенсации хроничес­кой дыхательной недостаточности, а низкий рН указывает на присоединившийся острый респираторный ацидоз (гл. 10). РО₂ вдыхаемого воздуха выросло с 150 мм рт. ст. (комнатный воздух, день 1) до 171 мм рт. ст. (24 % О₂) (день 2), в то время как артериальное РО₂выросло с 52 мм рт. ст. (день 1) до 56 мм рт. ст. (день 2). Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду увеличился с 18 до 29 мм рт. ст. Даже у людей со здоровыми легкими альвеолярно-артериальный градиент немного возрастает при ингаляции О2- Это происходит преимущественно из-за ухудшения соответствия вентиляции и перфузии, вызванного устранением гипоксической ва-зоконстрикции (гл. 12 и 13).

Снижение рН на второй день явилось результатом задержки СО₂. Точная при­чина, по которой у больных при обострении ХОБЛ развивается гиперкапния (в

сколько механизмов: (1) улучшение оксигенации подавляет гипоксическую венти­ляторную стимуляцию (гл. 16); (2) уменьшение дыхательного объема или увеличе­ние физиологического мертвого пространства, и как результат — рост VD/VT и ухуд­шение газообмена (гл. 3 и 13); (3) увеличение насыщения гемоглобина кислородом, вызывающее снижение количества связанного с ним СО₂ и рост величины раство­ренного в плазме СО₂ (повышение РаСО/) - эффект Холдейна (гл. 10).

Результаты исследования газов артериальной крови в течение первых трех дней подтвердили нарастание дыхательной недостаточности. Если бы и дальше не про­изошло улучшения, пациент нуждался бы в интубации и искусственной вентиляции легких для обеспечения адекватной оксигенации и во избежании тяжелого дыха­тельного ацидоза (гл. 18). Хотя повышенный Fl()₂ уровень и способствует усугубле­нию "гиперкапнической" дыхательной недостаточности, при наличиии стойкой ги­поксемии его снижение неуместно.

Наконец, несмотря на то, что Ра()₂ на 15-й день стало выше, чем в 1-й, альвеоляр­но-артериальный градиент кислорода на 15-й день незначительно больше (18 мм рт. ст. — день 1,20 мм рт. ст. — день 15). Следовательно, хотя респираторный статус паци­ента к 15-му дню улучшился (с точки зрения оксигенации и вентиляции), степень физиологического нарушения обмена газов осталась без изменения.