5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Исследование_функции_внешнего_дыхания_методом_спирографии_Полухина
.pdf
Рис. 22. Схематическое изображение кривой поток–объем форсированного вдоха и выдоха при стабильной обструкции верхних дыхательных путей
Лабильная экстраторакальная обструкция (например, при параличе или опухоли голосовой связки) увеличивается на вдохе: интратрахеальное давление при форсированном вдохе падает, тогда как трансмуральное возрастает, что приводит к увеличению степени обструкции. Во время выдоха наблюдается обратная картина: интратрахеальное давление увеличивается, а трансмуральное падает, что ведет к уменьшению степени стеноза. Таким образом, преходящая экстраторакальная обструкция вызывает ограничение инспираторного потока при вдохе, при выдохе давление внутри дыхательных путей превышает атмосферное, поэтому экспираторный поток практически не меняется. В отдельных случаях наблюдается незавершенный либо двухфазный вдох.
Наличие такой обструкции можно легко предположить, когда меняются отношения между объемными скоростями середины потока: скорость вдоха заметно снижается по сравнению со скоростью выдоха (MIF50 < MEF50). То есть при внеторакальной лабильной обструкции на кривой вдоха наблюдается срезанная, уплощенная вершина (плато) при более или менее нормальной форме кривой на выдохе (рис. 23).
При лабильной интраторакальной обструкции (например, вследствие трахеомаляции или дискинезии мембранозной части трахеи) подъем плеврального давления при форсированном выдохе может превысить увеличение интратрахеального, что приводит к сужению просвета дыхательных путей в месте повреждения и увеличению их компрессии. Это выражается в появлении плато на кривой поток–объем и уменьшении потока. В ходе форсированного вдоха плевральное давление становится отрицательным, трансмуральное давление растет, что находит свое отражение в уменьшении степени обструкции. Объемная скорость потока и форма петли нормализуются. То есть при непостоянном стенозе внутригрудного участка трахеи снижение скоростных показателей с
51
уплощением вершины кривой поток–объем определяется на выдохе, кривая вдоха не изменена (рис. 24).
Рис. 23. Схематическое изображение кривой поток–объем форсированного вдоха и выдоха при лабильной экстраторакальной обструкции
Рис. 24. Схематическое изображение кривой поток–объем форсированного вдоха и выдоха при лабильной интраторакальной обструкции
Кроме качественной оценки кривых поток–объем, в оценке обструкции верхних дыхательных путей могут быть использованы и количественные данные. При разграничении обструкции внегрудных и внутригрудных дыхательных путей имеют значение следующие критерии:
повышение показателей соотношения МОС выдоха на уровне 50 % ФЖЕЛ к значению МОС вдоха на уровне 50 % более 1 (МОС50выд/ МОС50вд > 1);
МОС50вд менее 100 л/мин, или 1,7 л/с;
52
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
соотношение ОФВ1 в мл к ПОС в л/мин более 10 (так как МОС снижается в большей степени, чем ОФВ1);
соотношение ОФВ за 1 секунду к ОФВ за 0,5 секунды более 1,5 (так
как ОФВ0,5 снижается в меньшей степени, чем ОФВ1).
Синдром генерализованной обструкции
Синдром характерен для больных с различными хроническими обструктивными заболеваниями легких (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема, муковисцидоз и т.д.). При этой патологии по данным спирографического исследования регистрируется снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, ПОС, МОС25, МОС50, МОС75. При тяжелом течении заболевания происходит уменьшение ЖЕЛ.
Хроническая обструкция диагностируется, если она зарегистрирована не менее трех раз в течение одного года, несмотря на проводимую терапию. По степени обратимости изменений вентиляции в процессе динамического наблюдения или в ходе фармакологических проб различают преходящую и стойкую генерализованную бронхиальную обструкцию.
Преходящая генерализованная обструкция встречается при бронхи-
альной астме, в первую очередь при атоническом и нервно-психическом ее вариантах, а также при аллергических бронхитах. Бронхоспастический синдром сопровождается обструкцией не только мелких, но и крупных бронхов. Отмечается снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, МОС, увеличение остаточного объема легких и функциональной остаточной емкости. При этом характерна резкая изменчивость кривых в зависимости от активности заболевания от выраженных изменений до нормальных величин вентиляционных показателей.
Диффузионная способность легких изменена мало. Артериальная гипоксемия либо отсутствует, либо умеренно выражена. При астматическом приступе может возникнуть тяжелая гипоксемия, связанная с неравномерностью вентиляции и кровотока в легких.
Целесообразно выделять варианты с полностью обратимой и частично обратимой обструкцией. Первый чаще соответствует неврогенному и атоническому вариантам бронхиальной астмы, второй – инфекционно-аллергическому и аутоиммунному.
Стойкая генерализованная обструкция
В функциональном плане важнейшими следствиями нарушения бронхиальной проходимости являются снижение скорости воздушного потока или повышение давления, необходимого для создания нормальной скорости тока воздуха.
53
Методами функциональной диагностики можно различить два основных механизма нарушения бронхиальной проходимости:
за счет клапанного механизма, препятствующего току воздуха при утрате бронхами каркаса жесткости или уменьшении эластической отдачи легочной паренхимы (эмфизематозный вариант);
за счет сужения внутреннего просвета бронха вследствие органического стеноза, бронхоспазма, отека, скопления слизи (бронхитический вариант).
Эмфизематозный вариант стойкой генерализованной обструкции встречается при первичной эмфиземе легких, а также у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, у которых вторичная эмфизема играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Этот вариант проявляется увеличением бронхиального сопротивления при выдохе, тогда как сопротивление при вдохе изменяется мало. В генезе бронхиальной обструкции доминирует не воспалительный фактор, а коллапс мелких бронхов в результате утраты легкими эластических свойств. Утрата легкими эластических свойств является ведущей патофизиологической особенностью данного синдрома, которая проявляется не только своеобразием механизма обструкции, но и увеличением растяжимости, уменьшением эластической ретракции легких и увеличением общей емкости легких. Характерной является выраженная неравномерность распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отношений, что наряду со снижением диффузионной способности легких обусловливает развитие гипоксемии. Несмотря на признаки значительных нарушений механики дыхания, гиповентиляция данному синдрому не свойственна, так же как и развитие легочного сердца. Клинически отсутствуют или мало выражены признаки воспаления. Начальной и ведущей жалобой больных является одышка.
При начальной эмфиземе легких вследствие деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких воздухопроводящих путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко снижается. Кривая поток–объем характеризуется пикообразным подъемом при значительном уменьшении МОС и резком снижении кривой практически до нулевой линии и образованием плато, продолжающегося вплоть до завершения форсированного выдоха (так называемый «зуб акулы») (рис. 25). При этом МОС50 и МОС75 снижены в одинаковой степени и составляют менее 10–15 % от должных величин. Кривая форсированного вдоха по амплитуде значительно превышает кривую форсированного выдоха (МОСвд > МОСвыд), так как бронхиальное сопротивление на вдохе изменяется мало.
54
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 25. Схематическое изображение кривой поток–объем форсированного выдоха при стойкой генерализованной обструкции (эмфизематозный вариант)
Бронхитический вариант стойкой генерализованной бронхиальной обструкции характерен для обструктивного бронхита. Бронхиальное сопротивление при данном варианте увеличено как при выдохе, так и при вдохе, что указывает на воспалительную природу обструкции бронхов. Действительно, заболевание начинается кашлем с мокротой, к которому присоединяется одышка.
Эластические свойства легких не претерпевают значительных изменений, остаточный объем легких закономерно увеличивается, а общая емкость легких может оставаться в пределах нормы или быть увеличенной.
Обычно выявляется неравномерность распределения вентиляции и вентиля- ционно-перфузионных отношений, что определяет развитие артериальной гипоксемии. Наблюдается наклонность к гиповентиляции и развитию дыхательного ацидоза. Поэтому гипоксемия часто сочетается с гиперкапнией, в генезе которой большую роль играют изменения чувствительности дыхательного центра. Легочная гипертензия и легочное сердце развиваются сравнительно рано.
Для бронхитического варианта характерна классическая форма кривой генерализованной обструкции (рис. 26).
Рис. 26. Схематическое изображение кривой поток–объем форсированного выдоха при стойкой генерализованной обструкции (бронхитический вариант)
55
Основное отличие от обратимой обструкции заключается в том, что кривая имеет достаточно стабильную форму, а изменения потоков в процессе лечения и фармакологических проб чаще всего не превышают 20–30 % от исходного уровня. Кроме того, за счет воспаления с отеком слизистой бронхов и гиперсекреции слизи сопротивление дыхательных путей увеличивается как на вдохе, так и на выдохе, т.е. кривая форсированного вдоха уменьшена в той же степени, что и форсированного выдоха. Таким образом, форсированный инспираторный маневр может быть использован для дифференцировки вентиляционных нарушений вследствие бронхиальной обструкции и эмфиземы. Во втором случае инспираторные потоки будут лишь незначительно снижены (рис. 27).
а
б
Рис. 27. Схематическое изображение кривой поток–объем форсированного вдоха и выдоха при стойкой генерализованной обструкции: а – эмфизематозный
вариант; б – бронхитический вариант
Прежние представления о возможности по форме кривой детально оценивать наличие патологических изменений в конкретном отделе бронхиального дерева (обструкция крупных, средних и мелких бронхов) в настоящее время оставлены в связи с научной недоказанностью этих данных. Кривая лишь позволяет говорить о локализации обструкции преимущественно в области центральных или преимущественно в области периферических дыхательных путей. Однако при развитии хронической обструктивной болезни легких происходит поэтапное прогрессирующее снижение скоростных показателей. На начальном этапе нарушения локализуются в дистальном отделе дыхательных путей, что проявляется снижением МОС50 и МОС75
56
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
(обструкция мелких бронхов). В дальнейшем, по мере нарастания обструкции, присоединяется снижение МОС25, свидетельствующее о начальном этапе обструкции проксимальных дыхательных путей. Генерализованная обструкция становится очевидной, когда происходит снижение ОФВ1, ФЖЕЛ, ПОС, ОФВ1/ЖЕЛ. По-видимому, более справедливо говорить о начальной стадии бронхиальной обструкции (доклинической ее стадии) в случае снижения только показателей дистальной части кривой поток–объем при условии неизмененной величины ОФВ1 и индекса Тиффно. Если же снижены все скоростные показатели, а также ОФВ1 и индекс Тиффно, то следует думать о выраженной бронхиальной обструкции.
Синдром гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов
Синдром гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов, или трахеобронхиальная дискинезия, достаточно редко встречается самостоятельно
ичаще сопутствует хроническим неспецифическим заболеваниям легких. Основной патофизиологический механизм трахеобронхиальной дискинезии – спадение тех или иных участков стенки крупных воздухопроводящих путей при форсированном выдохе.
Характерным клиническим симптомом при этом синдроме является своеобразный лающий битональный кашель, нередко приступообразный, иногда сопровождающийся головокружением. При распространенном поражении синдром трахеобронхиальной дискинезии может доминировать в клинической картине заболевания и проявляться выраженным коллапсом крупных бронхов, вплоть до их полного закрытия на выдохе, затрудняющим откашливание мокроты.
На кривой поток–объем при гипотонической дискинезии крупных бронхов появляются достаточно типичные изменения: зазубренность на восходящем
иначальном нисходящем, реже конечном отрезках кривой форсированного выдоха (рис. 28). Величина зазубрин сильно варьирует: от 1–2 мм до 1/3–1/2 амплитуды кривой поток–объем. При повторных исследованиях локализация деформаций кривой практически не меняется.
57
Рис. 28. Кривая поток–объем при гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов
При фармакологических тестах с бронхолитиками изменения кривой в ряде случаев увеличиваются за счет возрастания экспираторного коллапса крупных дыхательных путей. Так как дискинезия трахеи может локализоваться и во внегрудном ее отделе, в ряде случаев изменения кривой поток–объем регистрируются и при форсированном вдохе: «бухты», западения и другие деформации кривой образуются за счет снижения объемной скорости, чаще в начале форсированного вдоха. Иногда эти изменения могут быть единственным проявлением трахеобронхиальной дискинезии.
Подобный тип изменений кривой поток–объем не является патогномоничным только для этого синдрома и может наблюдаться и при другой патологии (рубцовые изменения трахеи и крупных бронхов, опухолевое поражение верхних дыхательных путей, увеличение щитовидной железы, злокачественные новообразования пищевода с вовлечением в процесс стенки трахеи, аневризма аорты). Поэтому выявление признаков трахеобронхиальной дискинезии требует углубленного клинического обследования пациента.
Рестриктивный (ограничительный) синдром
Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом, обусловленным уменьшением дыхательной поверхности легкого, выключением части легкого из дыхания, снижением эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (отек легкого, массивная пневмония, пневмокониоз, пневмосклероз и др.). При этом сопротивление воздухоносных путей
58
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
обычно не возрастает, если рестриктивные расстройства не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости. Причиной рестриктивной патологии могут быть различные состояния.
Синдром поражения легочной паренхимы свойствен острым состояни-
ям, протекающим с нарушением крово- и лимфообращения, с отеком межальвеолярных перегородок и экссудацией в альвеолы. В терапевтической практике синдром наблюдается при острой пневмонии, в реанимационной – при отеке легких. При этом возникают выраженные нарушения диффузии и вентиляци- онно-перфузионных отношений, что приводит к развитию гипоксемии.
Ограничительный синдром при фиброзах легких свойствен диффузным фиброзам различного генеза. У больных наблюдается снижение легочных объемов: общей емкости, ЖЕЛ и в меньшей мере ООЛ. Снижается растяжимость и уменьшается диффузионная способность легких преимущественно за счет мембранного компонента. Нарушения бронхиальной проходимости не свойственны. Характерно частое поверхностное дыхание, но даже при тяжелых формах патологии имеет место гипервентиляция, направленная на улучшение условий обмена кислорода в легких.
Ограничительный торакальный синдром наблюдается при поражениях грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева и др.). Для него характерно уменьшение растяжимости грудной клетки и в связи с этим редукция ОЕЛ и ЖЕЛ, учащение и поверхностный характер дыхания, наклонность к гиповентиляции и гиперкапнии. Вслед за гиперкапнией развивается легочное сердце, определяющее финал заболевания.
Пострезекционный синдром проявляется ограничительными изменениями аппарата вентиляции. Несмотря на снижение ОЕЛ и ЖЕЛ, функциональная остаточная емкость и остаточный объем легких остаются нормальными. Гипоксемия длительное время выражена мало. Диффузионная способность легких снижена пропорционально объему выполненной резекции. Редукция сосудистого русла легких влечет за собой склонность к развитию легочной гипертензии. Повышение воздушности сохраненных сегментов легкого (или оставшегося легкого) со временем сопровождается дистрофией легочной ткани. Компенсаторная перестройка сменяется патологическими изменениями. Если не прогрессирует основное заболевание, процесс протекает медленно.
Синдром, обусловленный застоем крови в легких, наиболее свойствен митральному стенозу. Имеется наклонность к ограничительным изменениям изза ухудшения эластичности легких и уменьшения их воздухонаполненности. Растяжимость легких снижена. Иногда возникают нарушения бронхиальной проходимости в результате отечных изменений слизистой оболочки бронхи-
59
ального дерева. Гипоксемия является результатом шунтирования крови в легких и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Часто отмечается гипервентиляция, направленная на компенсацию метаболических расстройств, вызванных нарушением кровообращения.
Ограничительный синдром характеризуется уменьшением ОЕЛ и нормальным значением ΟΦΒ1/ЖЕЛ. При рестриктивных нарушениях кривая по- ток–объем напоминает уменьшенную копию нормальной кривой, с примерно пропорциональным уменьшением всех составляющих ФЖЕЛ (ДО, РОвд, РОвыд) и показателей потоков (рис. 29). Кривые вдоха и выдоха уменьшены в размере. Крутизна кривой ФЖЕЛ остается такой же, как в норме, либо имеет более выраженный наклон. ОФВ1 остается нормальным, если нет столь значительного уменьшения ЖЕЛ, что форсированный выдох заканчивается до истечения 1 секунды. В этом случае ОФВ1 снижается. Индекс Тиффно при рестрикции в норме или больше нормы. Нередко величина МОС не изменена, и кривая сохраняет свою амплитуду. Она становится как бы сжатой с обеих сторон, и нисходящая часть имеет более выраженный наклон, чем в норме.
Рестриктивный синдром может быть заподозрен при сочетании сниженных значений ЖЕЛ и увеличенных или нормальных значениях ΟΦΒ1/ЖЕЛ, а также при наличии «выпуклой» кривой поток–объем. Снижения только одного показателя ЖЕЛ недостаточно для заключения о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого, так как она может уменьшаться и вследствие обструкции дыхательных путей в отсутствие каких-либо ограничительных факторов.
Рис. 29. Кривая поток–объем при рестриктивной патологии
Довольно часто встречается смешанный тип нарушений вентиляционной способности легких, когда рестрикция сочетается с обструкцией. Однако на основании только спирограммы диагностировать этот вариант не представляется
60
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/