5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ_ПОРАЖЕНИЯ_ЛЕГКИХ

Государственный комитет Российской Федерации по высшему образованию

Петрозаводский государственный университет

Ю.М.Маркелов, А.Т.Балашов, В.С.Федоровых

ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ

Учебное пособие

Петрозаводск Издательство Петрозаводского государственного университета

1995

М.Г.Зиннер и В.А.Соколов (см. работу М.С.Греймер, 1975) указывают, что 95% легочных диссеминаций составляют туберкулез, пылевые фиброзы, неспецифические воспаления, саркоидоз, метаста­ тические поражения (карциноматозы), коллагенозы.

В последние годы в связи с урбанизацией и ухудшением экологической ситуации регистрируется увеличение во всех странах мира таких заболеваний, как саркоидоз органов дыхания, экзогенные и токсические альвеолиты. Все это делает актуальным своевременную диагностику заболеваний, сопровождающихся дисс^шнацией в легкие, поскольку именно своевременная диагнос­ тика и адекватная тактика определяют прогноз, а часто и судьбу больного. Следует отметить, что в последние годы в связи с ухудшением социально-экономической ситуации и снижением жизненного уровня населения отмечается рост туберкулеза легких (в том числе и диссеминированных форм), на долю которого приходится 40-45% всех легочных диссеминаций.

4

Глава I. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез легких (ДТЛ) - заболевание, характеризующееся двусторонней, симметричной очаговой диссеминацией с преимущественным поражением субкортикальных отделов легкого протяженностью более двух сегментов. Выделяют три формы ДТЛ - милиарный туберкулез легких, подострый диссеминированный туберкулез легких, хронический диссеминированный туберкулез легких.

Частота. ДТЛ встречается у 8-16% всех впервые выявленных больных туберкулезом, а среди больных, состоящих на диспансерном учете у фтизиатров, удельный вес этой формы колеблется от 14 до

20%.

Патогенез. ДТЛ может развиваться как при первичных, так и вторичных формах туберкулеза. В патогенезе важную роль играет бациллемия, которая предшествует развитию этой формы. При активном первичном туберкулезе наиболее частым источником бациллемии являются пораженные туберкулезом внутригрудные лим­ фатические узлы, из которых МВТ попадают в кровь при переходе воспалительного процесса непосредственно на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток проникают в ярем­ ную вену, правые отделы сердца, легочные вены и затем в легкие.

При вторичных формах туберкулеза МВТ попадают в кровь из незаживших или обострившихся очагов в легких, лимфатических узлов, внелегочных туберкулезных очагов. В.Г.Штефко (1937) в своих исследованиях показал, что при обострении вокруг этих очагов в интерстициальной ткани сначала развиваются лимфангоит, лимфоидная инфильтрация и лимфостаз. Одновременно поражается адвентиция близлежащего кровеносного сосуда (мелких ветвей легочной вены или артерии). По мере прогрессирования процесса развивается эндофлебит или эндартериит. Таким образом, возникает бациллемия. Она редко бывает длительной и чаще носит временный характер ("транзиторная").

В части случаев диссеминация в легких развивается в результате распространения МВТ преимущественно лимфогенным путем. Источником их рассеивания чаще всего являются лимфатические узлы средостения, откуда МВТ распространяются при ретроградном движении лимфы. Такой путь развития диссеминированного туберкулеза отмечается как при первичном туберкулезе, так и при вторичном туберкулезе в результате обострения процесса во внутригрудных лимфатических узлах (у больных пожилого возраста). В этом случае развивается преимущест-

5

венно односторонний лимфогенный туберкулез легких. При двусто­ роннем поражении очаги обычно располагаются асимметрично. Редкий путь распространения МБТ - бронхогенный. Наиболее часто источником диссеминации являются очаги в легком или внутригрудные лимфатические узлы. При бронхогенной диссемина­ ции в легкие очаги более крупные, расположены в легких асимметрично, наблюдается утолщение стенок видимых бронхов. Однако для развития ДТЛ одного проникновения МБТ в кровь и лимфу недостаточно. Он возникает лишь при наличии ряда неблагоприятных факторов, снижающих защитные силы организма. Большое значение при этом имеют различные инфекционные заболевания, авитаминозы, нарушения функции центральной нервной системы, эндокринной (в период гормональной перестройки организма у подростков, во время беременности, у людей пожилого и старческого возраста), сопутствующие заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь), длительное применение иммунодепрес­ сантов и др. Существенное влияние оказывает также экзогенная суперинфекция при длительном и массивном контакте с бацил­ лярным больным.

Патоморфология. Патоморфологические особенности ДТЛ подробно изучены и описаны многими авторами (В.Г.Штефко, 1937, А.И.Струков, 1948; А.Н.Чистович, 1961). Существует несколько клинико-морфологических форм ДТЛ, которые по характеру процесса Могут быть милиарными или средне- и крупноочаговыми, по протяженности - ограниченными или распространенными, по течению - острыми, подострыми или хроническими. Самой тяжелой, очень редкой формой в доантибактериальный период являлся острейший туберкулезный сепсис - так называемая форма Ландузи. Это своеобразная разновидность острого гематогенного туберкулеза с массивным проникновением МБТ в кровоток, в результате чего и развивается бурная картина туберкулезного сепсиса. В случае смерти больного во всех органах находят мелкие очаги некроза с огромным количеством в них МБТ.

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Является остро протекающей формой ДТЛ. Развивается чаще всего как осложнение активного первичного туберкулеза или же (у большинства взрослых) из какого-либо внелегочного очага, который имеет бессимптомное течение и обычно не выявляется при жизни (в почках, костях и других органах). Заболевание характеризуется тем, что в различных органах образуются многочисленные мелкие, с просяное зерно (1-2 мм в диаметре) продуктивные или экссудативно­ казеозные бугорки. Эти бугорки располагаются в межальвеолярных перегородках и, реже, в альвеолах около сосудов или бронхов.

6

Появлению бугорков предшествует гиперергическая реакция сосудов, при этом повышается проницаемость стенок капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов, лимфангитов, флебитов. В большинстве случаев бугорки располагаются равномерно по всей поверхности легких, иногда более густо в верхних отделах легких.

Клинико-рентгенологические проявления. Острый, или милиар­ ный, туберкулез легких в настоящее время встречается редко - у 1-3% больных. Чаще болеют люди пожилого возраста (старше 50 лет). Милиарный туберкулез легких по клиническому течению делится на две формы: тифоидную и легочную. Поражение серозных оболочек мозга выделено в самостоятельную форму внелегочного туберкулеза - туберкулезный менингит.

При тифоидной форме милиарного туберкулеза начало заболевания напоминает клиническую картину тифа: внезапно появляется высокая лихорадка, озноб, головная боль, сухой кашель, одышка. Диагностика милиарного туберкулеза в этот период затруднена, так как в первые 7-10 дней от начала заболевания при рентгенологическом обследовании изменений в легких не находят. В дальнейшем при милиарном туберкулезе отмечаются лихорадка неправильного типа, выраженная одышка, цианоз, тахикардия, в легких мелкопузырчатые влажные хрипы. В гемограмме - лимфопения и палочкоядерный сдвиг. При рентгенологическом обследовании через 7-10 дней в легких появляется двухсторонняя симметричная мелкоочаговая диссеминация, что достоверно подтверждает диагноз милиарного туберкулеза легких.

Для диагностики брюшного тифа имеет значение положитель­ ная реакция Видаля.

Легочная форма милиарного туберкулеза начинается не так остро, как тифоидная: в течение 2-3 недель нарастает слабость, повышается температура до субфебрильных или фебрильных цифр, появляются выраженная одышка, сухой кашель, тахикардия, цианоз.

При рентгенологическом исследовании в первые 7-10 дней определяется лишь сгущение легочного рисунка и небольшое понижение прозрачности легочных полей. Лишь позднее на рентгенограмме грудной клетки обнаруживаются многочисленные мелкоочаговые тени (1-2 мм в диаметре) округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги однотипны и не имеют наклонности к слиянию (нет значительного перифокального воспаления) и распаду, расположены цепочкообразно по ходу продольной проекции сосудистых разветвлений, симметрично в обоих легких, наиболее густо определяются в средних и нижних отделах легочных полей и центрально вблизи тени средостения. Это объясняется тем, что в средних и нижних отделах грудная клетка больного плотнее

7

прилежит к кассете, чем верхние и наружные боковые отделы. В мокроте МВТ выявляются редко в связи с отсутствием наклонности к образованию полостей распада. При милиарном туберкулезе туберкулиновые пробы могут быть отрицательными в остром периоде у тяжелых больных (отрицательная анергия), по мере выздоровления, на фоне лечения, они становятся положительными. При трахеобронхоскопии иногда обнаруживают туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов.

ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Патоморфология. Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при поражении более крупных сосудов - междольковых вен и ветвей легочной артерии. В них возникает некробиоз стенок, вследствие чего интерстициальная ткань, реже паренхима легкого, пропитывается кровью. При проникновении в эти участки МВТ образуются более крупные очаги (5-10 мм в диаметре). Они располагаются на всем протяжении легких, симмет­ рично, преимущественно в задних и кортикальных отделах. При этой форм* сочетаются два типа специфического воспаления: экссудатив­ ный и продуктивный. В случае преобладания экссудативно­ некротической реакции тканей туберкулезный процесс имеет наклонность к слиянию очагов, появлению полостей распада и быстрому прогрессированию. В этом случае в результате творожис­ того некроза и расплавления казеозных масс образуются тонкостен­ ные каверны, расположенные симметрично, часто множественные. Возникновение таких каверн объясняют повреждением кровеносных сосудов, в результате чего нарушается питание пораженных участков легких и в них образуются полости распада. В этих случаях возникают условия для бронхогенного распространения МВТ.

Клинико-рентгенологические проявления. Подострый диссемини­ рованный туберкулез легких характеризуется многообразием клини­ ческих проявлений. Заболевание начинается постепенно с симптомов туберкулезной интоксикации. Больные жалуются на быструю утомляемость, ночную потливость, снижение аппетита, похудание, повышение температуры до субфебрильных или даже фебрильных цифр, которое хорошо переносится больными. Затем появляются легочные симптомы: кашель с выделением небольшого количества мокроты, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. В некоторых случаях заболевание начинается с экссудативного плеврита или он сопутствует этой форме заболевания. Для подострого ДТЛ также характерны внелегочные поражения, поэтому эта форма заболевания может выявляться при обращении к врачу по поводу боли в горле при глотании, охриплости голоса. В этих

8

случаях обнаруживают специфическое поражение гортани. Боли в суставах или позвоночнике - при туберкулезе костей и суставов, изменения в анализах мочи (лейкоцитурия и гематурия) - при туберкулезе почек . Физикальные данные в начальной фазе болезни скудные. Это объясняется тем, что вначале очаги располагаются в интерстициальной ткани легкого. С вовлечением в процесс паренхи­ мы легкого и формированием полостей распада выслушиваются влажные хрипы. С вовлечением в процесс плевры - шум трения плевры. В гемограмме определяются лейкоцитоз, увеличение палочкоядерых нейтрофилов, характерны моноцитоз, повышение СОЭ. В мокроте находят МБТ, особенно часто выделяющиеся при наличии полостей распада в легких. Туберкулиновые пробы положительные, у ряда больных - гиперергические. При трахеобронхоскопии обнаруживают различные проявления туберкулеза бронхов, свищи, рубцы, деформацию бронхов после перенесенного туберкулеза бронха. При рентгенологическом обследовании легких с обеих сторон, преимущественно в верхних отделах, обнаруживаются многочисленные мелкие, средние и крупные очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Очаги имеют наклонность к слиянию и образованию инфильтратоподобных фокусов. При этом преимущественно в верхних отделах легких симметрично могут формироваться единичные или множественные полости распада. Они очищаются от казеозно-некротического содержимого, их стенки становятся тонкими, гладкими, без воспалительного пояса вокруг (имеют "штампованный" вид).

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Патоморфология. Характерные морфологические признаки хронического диссеминированного туберкулеза легких описаны А.И.Струковым (1948):

1)симметричное поражение обоих легких, главным образом их верхних отделов (они особенно предрасположены к гематогенной диссеминации);

2)преимущественное поражение кортико-плевральных и дорзальных отделов верхних долей легких (МБТ оседают здесь вследствие более выраженного гемолимфостаза в этих

3)преимущественно продуктивный тип воспаления;

4)образование сначала ограниченного, а затем диффузного мелкосетчатого склероза;

5)развитие сначала ограниченной, а затем диффузной эмфиземы;

9

6)повышение давления в малом круге кровообращения вследствие эмфиземы и развитие гипертрофии правых

отделов сердца;

7)отсутствие склонности к распаду, так как преобладает продуктивный характер воспаления;

8)образование полости распада симметрично в обоих легких при вспышке туберкулеза;

9)наличие внелегочных туберкулезных очагов, которые могут

служить источником гематогенной диссеминации.

Клинико-рентгенологические проявления. Хронический диссеми­ нированный туберкулез легких развивается при позднем выявлении и неэффективном лечении больных с острыми и подострыми формами ДТЛ.

Хронический ДТЛ в ряде случаев может протекать бессимп­ томно, и тогда он выявляется случайно при очередном флюорогра­ фическом осмотре или после развития внелегочного процесса (туберкулез гортани, почек, костей, суставов и др.). Туберкулезный процесс протекает длительно, с чередованием периодов обострений и ремиссий. Клинические проявления даже в период обострений выражены слабо или отсутствуют. У таких больных может быть сла­ бость, утомляемость, похудание, понижение аппетита, нарастающая одышка. Состояние больных ухудшается при обострении процесса и особенно при появлении поражений других органов (гортани, почек, костей и т. д. ): повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр, усиливается кашель, может быть кровохарканье или легочное кровотечение. При перкуссии выявляются симметрич­ ное укорочение перкуторного звука над верхними отделами легких, больше сзади, и коробочный оттенок звука над нижними отделами. При обострении процесса и наличии полостей распада могут выслушиваться влажные хрипы. В гемограмме при обострении процесса наблюдаются закономерные для туберкулеза воспа­ лительные изменения в формуле крови, однако, чаще чем при других формах туберкулеза, отмечается моноцитоз, свидетельствующий о свежей диссеминации. Решающее значение для диагностики хронического ДТЛ имеет рентгенологическое исследование: с обеих сторон определяется двухстороннее обсеменение разнотипными очаговыми тенями. В над- и подключичных областях тени очагов более крупных размеров. Они состоят не только из отдельно расположенных очагов, но и из групп очагов или конгломератов, имеют неправильную форму и более интенсивную тень. В средних отделах легочных полей размеры очагов становятся меньше (средней величины), округлой или овальной формы. Тени менее интенсивные, чем вышерасположенные. В нижних отделах легких определяются еще более мелкие очаги малой интенсивности. Кроме наличия

10