Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ_ПОРАЖЕНИЯ_ЛЕГКИХ

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.02 Mб
Скачать

ЗАБОЛЕВААНАМНЕЗ

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ

ИССЛЕДОВАНИЕ

НИЕ

КЛИНИКА

 

КАРТИНА

 

ФВД

 

III.

Выявление проф.

Зависит от формы и стадии.

Часто отсутствие

СИЛИ­

вредностей.

Типична стадийность: I ст. -

нарушений ФВД

КОЗ

Несоответствие

диффузн. усиление легочного

на 1-2 ст. или

 

обширности рентге­

рисунка с небольшим коли-

обструктивные

 

нологических изме­

чеством плотных,мелких

нарушения из-за

 

нений удовлетв.

очагов,фиброзным уплотне­

наличия пылево­

 

состоянию.

 

нием корней. 2 ст. - наличие

го бронхита.

 

 

 

множества мелких,плотных

 

 

 

 

 

очагов,преимущественно в

 

 

 

 

 

средних и нижних отделах, с

 

 

 

 

 

увеличением их густоты в

 

 

 

 

 

плащевых отделах легких.

 

 

 

 

 

Фиброзное уплотнение корней.

 

 

 

 

Симптом "яичной скорлупы".

 

 

 

 

 

Наличие эмфиземы легких.

 

 

 

 

 

3 ст. - слияние мелких узлов

 

 

 

 

 

в крупные опухолевидные кон­

 

 

 

 

гломераты. Явления выражен­

 

 

 

 

 

ного пневмофиброза и базаль­

 

 

 

 

 

ной эмфиземы.

 

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

 

БАЛ

 

БИОПСИЯ

 

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

 

 

 

ИССЛЕДО-

Отсутствие изме-

Мало изменен,

Зависит от стадии.

 

ВАНИЯ

 

 

нений гемограммы

Наличие

 

Наличие кониофагов

 

и биохим. показате-

кониофагов.

вокруг альвеол, мел­

 

лей (если нет сопутст­

 

 

ких сосудов и бронхов

 

вующего хронического

 

 

с вихреобразно распо­

 

бронхита, туберкулеза

 

 

ложенными пучками

 

легких).

 

 

 

соединительной ткани.

 

Повышение уровня

 

 

 

 

 

оксипролина при узел­

 

 

 

 

 

ковой, быстропрогессирующей форме.

71

ЗАБОЛЕВА­

АНАМНЕЗ

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ

ИССЛЕДОВАНИЕ '

НИЕ

КЛИНИКА

КАРТИНА

ФВД

IV.

Развитие рес­

Развитие синдрома диссе-

Положительный

ЭКЗОГЕН­

пираторного

минации очагового харак­

ингаляционный

НЫЙ АЛЛЕР­синдрома

через

тера, который нельзя объяс­

тест с предпола­

ГИЧЕСКИЙ

4-12 час. после

нить другими причинами.

гаемым антиге­

АЛЬВЕО­

контакта с аллер­

 

 

ном. Смешанный

ЛИТ

геном, выявление

 

 

тип нарушений

 

проф. вредностей.

 

 

ФВД, ухудшение

 

Улучшение после

 

 

диффузионной

 

устранения

 

 

способности

 

аллергена.

 

 

легких.

ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

 

БАЛ

 

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

 

 

ИССЛЕДО­

Выявление специ­

Транзитор-

В острой стадии -

ВАНИЯ

 

фических антител

ный нейтро-

десквамативный

 

с помощью реакции

фильный аль­

пневмонит. В под­

 

преципитации по

веолит сразу

острой стадии

 

Оухтерлони (диаг­

после контак­

саркоидопо-

 

ностический титр

та ингаляции

добные грануле­

 

1:8), пассивной

аллергена,

 

мы, расположенные

 

гемагглютинации

сменяющийся

в интерстиции

 

(++), встречного

типичным

 

или внутриаль-

 

иммуноэлектро­

лимфоцитарным

веолярно, без

 

фореза (ВИЭФ),

альвеолитом

явлений гиали-

 

иммуноферментно-

(лимфоцитоз

низации.

 

го метода.

 

в БАЛ).

 

 

 

72

ЗАБОЛЕВАНИЕ

АНАМНЕЗ

РЕНТГЕНОЛО­

ИССЛЕДОВАНИЕ

 

КЛИНИКА

ГИЧЕСКАЯ

ФВД

 

 

 

КАРТИНА__________

 

V.

Наличие

Зависит от формы

Характерный симп-

ИДИОПАТИЧЕС­

неуклонно

и фазы. При мураль­

томокомплекс -

КИЙ ФИБРОЗИ-

прогресси­

ной форме, в началь­

увеличение частоты

РУЮЩИЙ АЛЬ­

рующей

ной фазе - усиление

дыхания, уменьше­

ВЕОЛИТ (ИФА)

одышки.

Легочного рисунка

ние объема вдоха,

 

Укорочение

за счет интерстиц.

снижение статичн.

 

фаз вдоха

компонента, преимущ.

легочных объемов

 

и выдоха.

в нижних отделах, его

(ЖЕЛ, ОЕЛ, в мень­

 

 

 

сетчатая деформация.

шей степени ООЛ),

 

 

 

Дисковидные ателек­

увеличение эласти­

 

 

 

тазы, высокое стоя­

ческого сопротивле­

 

 

 

ние диафрагмы.

ния легких, увеличе­

 

 

 

При десквамативной -

ние пробы Тиффно,

 

 

 

от понижения проз­

снижение диффузи­

 

 

 

рачности легочных

онной способности

 

 

 

полей и мелкоочаго­

легких (преимущест­

 

 

 

вых (милиарных) из­

венно измеренной ме­

 

 

 

менений до двухсто­

тодом задержки ды­

 

 

 

ронних инфильтра­

хания), отсутствие на­

 

 

 

тивных затемнений.

рушений бронхиаль­

 

 

 

При прогрессирова­

ной проходимости.

 

 

 

нии - формирование

Появляющаяся рано

 

 

 

"сотового легкого".

гипоксемия (сниже­

 

 

 

 

ние РаОг арт. крови

 

 

 

 

при небольшой фи­

 

 

 

 

зической нагрузке).

ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

БАЛ

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

 

ИССЛЕДО-

 

 

 

 

ВАНИЯ_________

Воспалит, изменения

 

Увеличение

Выраженная клеточ­

Сцинтиграфня

гемограммы (лейкоци­

числа ней-

ная инфильтрация

легких: выраженные

тоз с палочкоядерным

трофиллов

альвеол и межаль­

нарушения

сдвигом до 20-25%,

 

(более 10%),

веолярных перего­

капиллярного

повышение СОЭ более

появление

родок лимфоцитами,

кровотока.

25 мм/ч.). Увеличение

коллагеназы.

альвеолярными

 

уровня фибриногена,

 

макрофагами, альвео-

 

С - реактив. Часто

 

 

лоцитами 2 типа.

 

обнаружение в крови

 

Фиброзирование

 

антинуклеарного факто­

 

межальвеолярных

 

ра (у 30%), высокие ЦИК.

перегородок.

 

73

ЗАБОЛЕ-

АНАМНЕЗ

 

РЕНТГЕНОЛО-

ИССЛЕДОВАНИЕ

ВАНИЕ

• КЛИНИКА

 

ГИЧЕСКАЯ

ФВД

VI.

Связь развития

 

КАРТИНА

Преимуществен­

 

Зависит от стадии

ТОКСИЧЕСКИЙ заболевания с

 

заболевания - от

но рестриктив­

ФИБРОЗИРУЮприемом лекарст-

 

признаков отека

ный тип нару­

ЩИЙ АЛЬВЕО-

венных препара-

 

интерстиц. ткани

шений, снижение

ЛИТ (ТФА)

тов, вызывающих

 

легких и распрост-

диффузионной

 

развитие ТФА;

 

раненных мелкооча-

способности

 

наличие профес.

 

говых теней в началь-

легких.

 

вредностей. Быст-'

ных фазах болезни до

 

 

рая положитель­

 

выраженных двухсто­

 

 

ных динамика

 

ронних фиброзных

 

 

после прекращения

изменений с мелко-и

 

 

контакта с причин­

крупноячеистой дефор-

 

ным фактором и

 

мацией легочного ри-

 

 

назначений ГКС и

сунка, при прогрессиро-

 

антиоксидантов.

 

вании процесса.

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

БАЛ

 

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

 

ИССЛЕДО­

 

 

 

 

ВАНИЯ

Не специ-

Увеличение

Зависит от стадии. В острой -

фичны.

числа ней­

некроз эндотелия капилляров

 

трофилов

и пневмоцитов I типа, гипер­

 

до 10-15%,

плазия и метаплазия пневмо­

 

появление

цитов 2 типа.

 

 

эозинофиллов.

Отек и транссудация плазмы в

 

 

альвеолы, микроателектазы.

 

74

ЗАБОЛЕ-

АНАМНЕЗ

РЕНТГЕНОЛО-

ИССЛЕДОВАНИЕ

ВАНИЕ

КЛИНИКА

ГИЧЕСКАЯ

ФВД

 

Возникновение

КАРТИНА

 

VII.

Нередко поражение

Отчетливые

ГИСТИО-

чаще у мужчин

костей черепа, таза,

рестриктив­

цитоз-х

20-40 лет, мало-

нижних конечностей.

ные наруше­

 

симптомное

Преимущ. поражение

ния, а у части

 

течение (неболь-

верхними и средними

больных и обст­

 

шая одышка).

отделов легких, пре-

руктивные нару­

 

Нередко наличие

обладание интерстици-

шения.

 

несахарного

формаальных измене-

Ухудшение

 

диабета.

ний (деформация и

диффузии.

 

 

усиление легочного

 

 

 

рисунка) над очаго­

 

 

 

выми. Появление

 

 

 

во 2 ст. множества

 

 

 

мелких тон костенных

 

 

 

полостей. На 1-2 ст.

 

 

 

возможность регрессии.

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

БАЛ

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

ИССЛЕДО­

 

 

 

ВАНИЯ

Умеренный

Отсутствие -

При всех формах - инфильтраты,

лейкоцитоз,

типичных

образованные пролиферирующими

ускор. СОЭ,

изменений,

атипич. гистиоцитами, с наличием

повышение

 

гигантских многоядерных белых

УРОВНЯ (Х2- и

 

отростчатых эпидермоцитов (клеток

/7-глобулинов.

 

Лангерганса), эозинофилов, плазмати­

Положит,

 

ческих клеток и нейтрофиллов. ^ -

туберкулино­

 

У взрослых - часто эозинофильные

вые пробы.

 

гранулемы (наряду с атипичными

 

 

выявляются обычные гистиоциты,

 

 

заметное преобладание эозинофиллов).

При болезни Литтерера - Сиве (3 форма болезни) - преобладание полиморфных атипичных гистиоцитов, содержащих в цитоплазме липиды.

75

ЗАБОЛЕВАНИЕ АНАМНЕЗ

РЕНТГЕНОЛО-

ИССЛЕДОВАНИЕ

 

КЛИНИКА

ГИЧЕСКАЯ

ФВД

 

 

КАРТИНА

 

VIII.

Сочетание вы-

Инфарктно-подобные

Нарушение ФВД

ГРАНУЛЕ-

раженного ин-

тени в средненижних

по рестриктивному

МАТОЗ

токсикационного

отделах, часто

или смешанному

ВЕГЕНЕРА

синдрома с гнойно-

осложняющихся

типу.

(ГВ)

деструктивными

распадом,

 

 

поражениями носо­

абсцедированием.

 

 

глотки, верхних

 

 

 

дыхат. путей, ле­

 

 

 

гочными кровоте­

 

 

 

чениями.

 

 

 

Развитие почечно­

 

 

 

го синдрома.

 

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ

ДАННЫЕ

БАЛ

БИОПСИЯ

МЕТОДЫ

 

Геморраги­

Геморрагическая

ИССЛЕДОВАНИЯ

Выраженные

Сцинтиграфия лег­

изменения

ческий ха­

инфильтрация

ких (исследование

гемограммы

рактер,

тканей. Явления

легочного кровото­

(повыш. СОЭ,

увеличение

деструктивно­

ка) - множественные

лейкопения

количества

продуктивного

нарушения перфу­

или лейкоцитоз

нейтрофилов.

артериита,

зии на уровне

с палочкоядер­

 

панфлебиты

артерий среднего

ным сдвигом),

 

аллергической

и мелкого калибра.

диспротеинемия,

 

природы.

Пункция и исследо­

повышение фиб-

 

 

вание биоптата

риногена, гемату­

 

 

назофарингиальной

рия и протеинурия.

 

 

области: картина

 

 

 

некротического

 

 

 

ангиита.

16

ЗАБОЛЕВАНИЕ АНАМНЕЗ

РЕНТГЕНОЛО­

ИССЛЕДОВАНИЕ

 

КЛИНИКА

ГИЧЕСКАЯ

ФВД

IX.

 

КАРТИНА

 

Развитие интокси­

Картина геморрагичес­

Нарушение

СИНДРОМ

кационного синдро­

кого пневмонита с

ФВД по

ГУДПАСЧЕРА

ма в сочетании с

инфильтратами в

рестриктив­

 

геморрагическим

обоих легких.

ному типу.

 

пневмонитом и гема-

 

 

 

турическим гломеру-

 

 

 

лонефритом. Быстрое

 

 

 

прогрессирование с

 

 

 

развитием почечной

 

 

 

недостаточности.

 

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ

ДАННЫЕ

БАЛ

БИОПСИЯ

МЕТОДЫ

 

 

 

ИССЛЕДОВАНИЯ

Выраженные

Геморрагии.

Картина гемо­

Пункция почек:

изменения гемо­

характер

ррагического

при иммуно-

граммы: знач.

(большое

капиллярита.

флюоресцентном

повыш. СОЭ,

количество

При иммунол.

исследовании -

лейкоцитоз, прог-

эритроцитов,

исследовании

отложение IgG и Сз

рессир. гипохром­

гемосидерин,

биптата - линей­

компонента компле­

ная анемия, уве­

нейтрофилы).

ные отложения

мента на базальных

личен. <Х2- и

 

IgG и Сз-компо­

мембранах - почечных

у-глобулинов.

 

нента комплемента

клубочков.

Обнаружение

 

на базальных

 

гемосидерина

 

мембранах легоч­

 

в мокроте и в

 

ных альвеол.

 

желудочном

 

 

 

содержимом.

 

 

 

77

ЗАБОЛЕВА-

АНАМНЕЗ

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ-

ИССЛЕДОВА­

НИЕ

КЛИНИКА

 

КАРТИНА

 

НИЕФВД

X .

Присоединение ле­

При высокой активности

Как правило,

ЛЕГОЧНЫЕ

гочного поражения

процесса - картина "вас­

наличие

ПРОЯВЛЕ­

на фоне достаточно

кулита" с преимуществен­

выраженных

НИЯ ПРИ

высокой активности

ным поражением базаль­

рестриктив­

ДИФФУЗ­

основного процесса

ных отделов: усиление

ных и диффу­

НЫХ ЗАБО­

(лихорадка, ин-

сосуд, рисунка; наличие

зионных нару­

ЛЕВАНИЯХ токсикац. синдром

в нижних отделах

шений,

СОЕДИНИ­

идр.) и наличие

легких множества ин­

нередко прева­

ТЕЛЬНОЙ

других проявлений

фильтративных фокусов,

лирующих

ТКАНИ

системного поражения

инфаркт легких, склон­

над рентгено­

 

соед. ткани(полиарт­

ность к распаду с при­

логической

 

рит или деформация

соединением вторичной

картиной.

 

суставов, синдром

инфекции и абсцедирование.

 

 

Рейно и др.).

 

Частое присоединение

 

 

Наличие типичного

плеврита и выраженных

 

 

симптомокомплекса

плевральных наложений.

 

 

и внелегочных прояв­

При менее выраженной ак­

 

 

лений, характерных

тивности - течение по типу

 

 

для каждого из забо­

подострого (хронич.) ин­

 

 

леваний.

 

терстициального пневмо-

 

 

Частое сочетание с

нита с диффузной дефор­

 

 

поражением почек

мацией легочного рисунка

 

 

(по типу диффузного

с развитием прогрессирую­

 

 

гломерулонефрита).

щего фиброза, преимущест­

 

 

 

 

венно в нижнебазальных

 

 

 

 

отделах.

 

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИССЛЕДОВАНИIE

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ ДОПОЛНИ-

ДАННЫЕ

 

БАЛ

 

 

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

 

 

 

ИССЛЕДО-

Как правило, выраж.

 

 

_______________________ ВАНИЯ

Увеличение

Картина васкулита,

 

изменения гемогра­

количества

 

клеточная инфильт­

 

ммы (ускор. СОЭ, лей­

нейтрофилов

рация интерстиция,

 

коцитоз с палочко­

 

 

интерстициальный и

 

ядерным сдвигом,

 

 

межальвеолярный

 

эозинофилия), гипер

 

 

фиброз.

 

он- и у-глобулинемия.

 

 

 

 

 

Выявление специфич. лабораторных маркеров (IE клетки, ревматоид. фактор, противоядерные антитела).

При поражении почекмассивная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

78

ЗАБОЛЕВА­

АНАМНЕЗ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ

ИССЛЕДОВА­

НИЕ

КЛИНИКА

КАРТИНА

НИЕ ФВД

XI.

Постепенное нача­

Двухсторонние,

Снижение

ЛЕГОЧНЫЙ

ло, проявляющееся

сливающиеся мелко­

ЖЕЛ и ОЕЛ,

АЛЬВЕОЛЯР­

эпизодическими

пятнистые изменения

без изменения

НЫЙ ПРОТЕ­

заболеваниями

с четкими контурами,

ООЛ: снижение

ИНОВ (ЛАП)

органов дыхания

несимметричные, лока­ диффузионной

 

(под маской брон­

лизованные преиму­

способности

 

хитов, пневмоний).

щественно всредних

легких.

 

 

и нижних отделах.

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

БАЛ

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

ИССЛЕДО­

 

 

 

ВАНИЯ

Обнаружение в

Обнаружение

Заполнение альвеолярных

мокроте альвео­

альвеолярных

ходов и полостей зернистым,

лярных слепков,

слепков, содер­

эозинофильным, резко ШИК-

содержищих

жащих ШИК-

положительным веществом и

ШИК-положи-

положитель

скоплениями альвеолярных

тельные вещества. ные вещества.

макрофагов с гранулами липи­

 

Обнаружение

дов в цитоплазме; наличие в

 

ШИК-положи-

интерстициальной ткани гиган­

 

тельных гранул

токлеточных гранулем вокруг

 

в десквамирован-

игловидных кристаллоидных

 

ном эпителии.

включений.

79

ЗАБОЛЕВА­

АНАМНЕЗ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ

ИССЛЕДОВА­

НИЕ

КЛИНИКА

КАРТИНА

НИЕ ФВД

XII.

Начало чаще

В фазу обостре­

Нарушение

ИДИОПА­

в дошкольном

ния; наличие оча­

ФВД преиму­

ТИЧЕСКИЙ

возрасте;

говых теней непра­

щественно по

ЛЕГОЧНЫЙ

чередование фаз

вильной формы,

рестриктивному

ГЕМОСИ­

обострения с ре­

преимущественно в

типу.

ДЕРОЗ

миссиями. При

нижних и средних

 

 

обострениях -

отделах легких на

 

 

кашель с мокротой

фоне мелкосетча­

 

 

ржавого цвета,

того фиброза.

 

 

кровохарканье.

 

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ

ДОПОЛНИ­

ДАННЫЕ

 

БАЛ

БИОПСИЯ

ТЕЛЬНЫЕ

 

 

 

 

МЕТОДЫ

 

 

 

 

ИССЛЕДО­

Гипохромная

 

Наличие

Наличие эритроцитов

ВАНИЯ

 

 

анемия, аниэо-

гемосидерина

в альвеолах, альвеолярных

и пойкилоцитоз,

в мокроте и

ходах и бронхиолах, а

 

ретикулоцитоз.

промывных

также макрофагов, запол­

Повышение не­

водах

ненных частицами гемосн-

прямого били­

бронхов.

дерина, явления диффузного

рубина в сыво­

 

пневмосклероза.

 

ротке крови.

 

 

 

 

Наличие в мок­

 

 

 

роте сидерофагов.

80