1 курс / Психология / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (3)

метастазирования РПЖ в лимфатические узлы (сN) значительно коррелировала с уровнем кинуренина плазмы (ρ = 0,515). Значительная негативная корреляция была также констатирована авторами между шкалой депрессии Бека и отношением кинурениновой кислоты к триптофану в плазме (ρ = 0,617), шкалой трево- гиБекаиотношениемкинурениновойкислотыктриптофанувплазме(ρ=–0,523). В результате исследования авторы предположили наличие связи между симптомамидепрессииилитревогииактивациейпутикинуренинаметаболизматрипто-

фана у пациентов, страдающих РПЖ (Botwinick I.C., Pursell L., YuG. et al., 2014).

V.Измененный мозговойметаболизм

На сегодняшний день связь изменения мозгового метаболизма с возникновением и развитием онкологических заболеваний является предметом научных споров и активно изучается нейрофизиологами, нейробиологами, психиатрами

ионкологами. Префронтальный гипометаболизм, возникающий как при первичных, так и вторичных депрессивных расстройствах, отражает дисфункционирование взаимодействия ключевых нейронных сетеймозга человекапри онкологических заболеваниях. Изменения нейронной сети и метаболизма центральной нервной системы могут лежать в основе механизмов депрессии у больных раком

испособствовать развитию онкологических заболеваний путем активации ней-

рогуморальныхсигнальныхпутей(MalhiG.S.,ByrowY.,FritzK.etal.,2015).Врас-

смотренной литературе мы обнаружили некоторое количество теоретических работ, посвященных этой тематике, однако клинических исследований в доступной литературе не нашли. Представляет интерес работа Inagaki и соавт., в которой авторы исследовалиуровень местногоцеребрального метаболизма глюкозы у пациентов, страдающих РПЖ, в анамнезе которых было упоминание хотя бы об одном эпизоде депрессии после установления диагноза РПЖ и связи метаболизма глюкозы с возникновением и развитием РПЖ. В этом исследовании 21 пациент с клинически, но не гистологически диагностированным РПЖ был обследованнаналичиедепрессивногоэпизода.Депрессивныеэпизодыбылиопределены как те, которые удовлетворяют критериям существующих опросников. Уровень местного церебрального метаболизма глюкозы был измерен с использованием позитронно-эмиссионной томографии с использованием 18-фтордезоксиглюко- зы(18-ФДГ). Уровниместного церебрального метаболизма 18-ФДГпрефронталь- нойилимбическойзонсравнивалисьупациентовсдепрессией(n=6)ибезтаковой (n = 15). Исследование показало значительно более высокий уровень местногоцеребральногометаболизма18-ФДГвпереднейпояснойизвилинекоры у пациентов с РПЖ и депрессией по сравнению с пациентами без депрессии (неоткорректированный p = 0,002; t = 2,890), что указывает на значимое вовлечение даннойобластивпатогенездепрессии.Нивкакихдругихобластяхнебылозафиксированозначительнойразницыуровняместногоцеребральногометаболизма глюкозы между двумя группами. Авторы резюмировали, что данныеобласти могут являться триггерами нейрогуморальных путей инициации развития РПЖ

(Inagaki M., Yoshikawa E., Kobayakawa M. et al., 2007).

209

Особенностидиагностикидепрессииупациентов с онкологическимизаболеваниями

Несмотря на высокую распространенность депрессивных симптомову пациентов с онкологическими заболеваниями, их своевременная диагностика зачастую значительнозатруднена.Препятствоватьэтомуможетрядследующихфакторов.

В онкологической практике клиническая работа зачастуюнацелена преимущественно на физиологические симптомы и коррекцию побочных эффектов терапии. В связи с этим аффективная симптоматика может упускаться, а в ряде случаевдажерасцениватьсяспециалистамикакнормальнаяреакциянаосновное заболевание.

Специалисты непсихиатрического профиля могут избегать обсуждения с пациентами эмоционально значимых тем.

Диагностика может быть затруднена из-за сходства ряда соматических симптомов основного заболевания с проявлениями депрессии (снижение энергетического потенциала, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита и проч.).

Диагностическое интервью с участием врача-психиатра является золотым стандартом по выявлению депрессии. Однако этот метод является наиболее затратным по времени и организации. В связи с этим систематический скрининг с использованием специализированных шкал может являться одной из самых эффективных стратегий выявления максимально уязвимых к развитию депрессиигрупприска.Оценкарезультатовисследованийэффективностинаиболеераспространенных шкал представлена в таблице 1.

Таблица 1

Оценка инструментов по скринингу депрессии у онкологических пациентов

(адаптировано из Vodermaier et al., 2009)

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Терапия депрессии у пациентов с онкологическими заболеваниями

Выраженное влияние даже легкой депрессивной симптоматики на прогноз онкологических заболеваний делает крайнеактуальным вопросподбора антидепрессивной терапии в данной группе пациентов. В настоящее время частота использования у пациентов с онкологическими заболеваниями трициклических антидепрессантов(ТЦА) значительно снизилась, во многом ввиду того, что нежелательные побочные эффекты подобной терапии у таких больных могут быть крайней негативны и опасны (Рукавишников Г.В., Незнанов Н. Г.,Мартынов А. И.

и соавт., 2020; KissaneD.W., MajM., Sartorius N., 2011). Так усугубление сухости слизистых неприемлемо для пациентов с мукозитом из-за проводимой химиотерапии, снижение перистальтики опасно в сочетании с опиоидными анальгетиками, а на фоне соматической слабости чаще могут отмечаться проявления спутанности.

Использованиеселективныхингибиторовобратногозахватасеротонина(СИОЗС) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина(СИОЗиН),напротив,имееттенденциюкросту,однакоиприихназначении необходимо учитывать риск ряда побочных эффектов (в частности, желудоч- но-кишечных кровотечений, судорог, гипонатриемии и агранулоцитоза)

(Kissane D. W.,Maj M., Sartorius N., 2011).

Примечательно, что ряд побочных эффектов антидепрессивной терапии в случаях ее назначения при онкологических заболеваниях может, напротив, иметь положительное значение. Так, седативный эффект в сочетании с анальгетическимисвойствамирядаантидепрессантовможетзначимоулучшитькачество жизни у пациентов с болевым синдромом (ScarboroughB.M., SmithC.B., 2018).

Сообщается, что анальгезирующий эффект выявлен как у ТЦА (в малых дозах), так и у СИОЗСиН (в терапевтических дозах: венлафаксин 75–150 мг; дулоксетин 60–120 мг). Таким образом, СИОЗСиН могут единовременно оказывать анальгетическое действие и в то же время эффективно влиять на депрессивную симптоматику.

Тамоксифен и ингибиторы ароматазы, используемые в терапии рака груди, часто могут быть сопряжены с ощущением «приливов», которые в свою очередь сопряжены с тревогой, депрессией и нарушениями сна (Desmarais J.E., Looper K.J., 2009).СИОЗСиСИОЗСиНпоказалиэффективностьвтерапииподобныхсостояний, однако имеются сведения о том, что сочетанное использование ряда антидепрессантов (пароксетин, сертралин, велафаксин) вело к снижению положительногоэффектаотприематамоксифена (Desmarais J.E., LooperK.J.,2009).

Другой распространенной и достаточно трудно курабельной проблемой у онкологических пациентов является кожный паранеопластический зуд. СИОЗС (сертралин, пароксетин, флуоксетин) и миртазапин в ряде клинических исследований снижали интенсивность его проявлений (Kissane D. W.,Maj M., Sartorius N., 2011).

210

Анорексия,частопредставленнаяупациентовонкологическойпрактики,такжеподвергаетсятерапевтическомувоздействиюантидепрессивнойтерапии.Так, миртазапин и малые дозы оланзапина способствовали улучшению аппетита, прибавке массы тела. В то же время необходимо учитывать то, что миртазапин следует использовать с осторожностью при наличии риска судорожных припадков и нарушениях лейкоцитарной формулы крови (Kissane D. W., Maj M., Sartorius N., 2011).

Отдельной трудностью при курации онкологических пациентов с депрессией являетсято,что,какправило,ониполучаютмассивнуютерапиюпоповодуосновного заболевания. При этом ряд препаратов в лечении онкологических заболеваний имеет депрессогенный эффект (интерферон, стероиды), а сочетание такой терапии с антидепрессантами ведет к повышенному риску развития ряда побочных эффектов, в частности серотонинового синдрома [4]. В связи со всеми вышеуказанными факторами, назначение антидепрессантов должно производиться у таких пациентов с минимальных доз с их медленной последующей титрацией и тщательным мониторингом общего состояния и сопутствующих терапевтических назначений. Общие сведения о применении антидепрессантов различныхгруппуонкологических пациентовпредставленывтаблице2.

Таблица 2

Применение основных групп антидепрессантов в онкологической практике

(адаптировано из Kissane D. W., Maj M., Sartorius N., 2011)

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Окончание таблицы 2

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Депрессияупациентовсонкологическимизаболеваниямиявляетсянетолько психиатрической, но и общемедицинской и социальной проблемой.Доказательство связи аффективных расстройств с возникновением и развитием онкологических заболеваний создает теоретическую базу и, следовательно, предпосылки к разработке специализированных скрининговых программ, нацеленных на раннее выявление соответствующей аффективной симптоматики и создание специализированных протоколов ведения пациентов. Своевременная диагностика и раннее назначение необходимой терапии в перспективе смогут существенно улучшить как качество жизни таких пациентов, так и прогноз основного заболевания.

Литература

1.Депрессия и риск развития соматических заболеваний: руководство для врачей / под ред. Н. Г.Незнанова, Г.Э. Мазо, А. О. Кибитова. М., 2018. 248 с.

2.Павловский А.В., Моисеенко В.Е., Попов С.А. и соавт. Аффективные нарушения как предикторрискаразвитияонкологическихзаболеванийнапримерезлокачественных опухолейподжелудочной железы//Медицинский алфавит.2020;29: 44–47.

213

3.Рукавишников Г.В., Мазо Г.Э. Шизофрения и онкологические заболевания: в поисках решения«эпидемиологическойголоволомки»//Социальнаяиклиническаяпсихиатрия.

2019; 29 (4): 84–89.

4.Рукавишников Г.В., Незнанов Н.Г.,Мартынов А.И., Мазо Г.Э. Терапиядепрессииупа-

циентов с коморбидными соматическими заболеваниями // Терапия. 2020; 6 (3): 76–83.

5.Breitbart W., Rosenfeld B., Tobias K. et al. Depression, cytokines, and pancreatic cancer // Psychooncology. 2014; 23 (3): 339–345.

6.Botwinick I. C., Pursell L., Yu G. et al. A biological basis for depression in pancreatic cancer // HPB (Oxford). 2014; 16: 740–743.

7.Butow P.N., Hiller J. E., Price M. A. et al. Epidemiological evidence for a relationship between life events, coping style, and personality factors in the development of breast cancer // J. Psychosom. Res. 2000; 49: 169–181.

8.Chan C., Lin H. J., Lin J. Stress-associated hormone, norepinephrine, increases proliferation and IL-6 levels of human pancreatic duct epithelial cells and can be inhibited by the dietary agent, sulforaphane // Int. J. Oncol. 2008; 33: 415–419.

9.Chida Y., Hamer M., Wardle J. et al. Do stress-related psychosocial factors contribute to cancer incidence and survival? // Nat. Clin. Pract. Oncol. 2008; 5:466–475.

10.Dalton S. O., Boesen E. H., Ross L. et al. Mind and cancer: do psychological factors cause cancer? // Eur. J. Cancer. 2002; 38: 1313–1323.

11.Depression and Cancer / ed. by D.W.Kissane, M. Maj, N. Sartorius. Oxford, 2011. 258 p.

12.Desmarais J. E., Looper K. J. Interactions between tamoxifen and antidepressants via cytochrome P4502D6 // J. Clin. Psychiatry. 2009; 70 (12): 1688–97.

13.Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R. et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012 // Int.J. Cancer.2015; 136 (5): E359–E386.

14.Fox C.M., Harper A.P.,Hyner G.C. et al. Loneliness, emotionalrepression,marital quality, andmajorlifeeventsinwomenwhodevelopbreastcancer//J.CommunityHealth.1994; 19: 467–482.

15.Friberg S., Mattson S. On the growth rates of human malignant tumors: implications for medical decision making // J. Surg. Oncol. 1997; 65: 284–297.

16.Garssen B. Psychologicalfactorsandcancerdevelopment:evidenceafter30yearsofresearch// Clin. Psychol. Rev. 2004; 24: 315–338.

17.Green A.I., Austen C.P.Psychopathology of pancreatic cancer. A psychobiologic probe // Psychosomatics. 1993; 34: 208–221.

18.Gross A.L., Gallo J.J., Eaton W.W.Depression and cancer risk: 24 years of follow-up of the Baltimore Epidemiologic Catchment Area sample // Cancer Causes Control. 2010; 21: 191–199.

19.Hahn R. C., Petitti D. B. Minnesota Multiphasic Personality Inventory-rated depression and the incidence of breast cancer // Cancer. 1988; 61 (4):845–848.

20.Huang T., Poole E.M., Okereke O.I. et al. Depression and risk of epithelial ovarian cancer: Resultsfromtwolargeprospectivecohortstudies//Gynecol.Oncol.2015; 139(3):481–486.

21.Inagaki M., Yoshikawa E., Kobayakawa M. et al. Regional cerebral glucose metabolism in

patientswithsecondarydepressiveepisodesafterfatalpancreaticcancerdiagnosis//J.Affect Disord. 2007; 99: 231–236.

22.Jacobs J.R., Bovasso G. B. Earlyandchronicstressandtheirrelationtobreastcancer//Psychol. Med. 2000; 30: 669–678.

23.Jemal A., Bray F., Center M.M. et al. Global cancer statistics // CA Cancer J. Clin. 2011; 61 (2): 69–90.

24.Kim-Fuchs C., Le C. P., Pimentel M. A. et al. Chronic stress accelerates pancreatic cancer growth andinvasion:acriticalroleforbeta-adrenergicsignalinginthepancreaticmicroenvironment// Brain Behav. Immun. 2014; 40: 40–47.

214

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

25.Kroenke C. H., Bennett G. G., Fuchs C. et al. Depressive symptoms and prospective incidence of colorectal cancer in women // Am. J. Epidemiol. 2005; 162: 839–848.

26.Lemogne C., Consoli S.M., Melchior M. et al. Depression and the Risk of Cancer: A 15-year Follow-upStudy ofthe GAZEL Cohort//Am.J.Epidemiol. 2013;178 (12): 1712–1720.

27.Leong A.S. Y.,SiavotinekA.H.,Deakin E.J.Thepathologyofexperimentalchronicfibrosing

pancreatitis: light microscopic and ultrastructural observations // Pathology. 1982; 14: 363–368.

28.Li R.,Hou J.,Xu Q.etal. Highlevelinterleukin-6inthemediumofhumanpancreaticcancer cell culture suppresses production of neurotransmitters by PC 12 cell line // Metab. Brain Dis. 2012; 27: 91–100.

29.Liebowitz M. R., Gorman J. M., Fyer A. J. et al. Lactate provocation of panic attacks: II. Biochemical andphysiological findings // Arch. Gen. Psychiatry.1985;42: 709–719.

30.Malhi G. S., Byrow Y., Fritz K. et al. Mood disorders: neurocognitive models // Bipolar Disord. 2015; 17 (2): 3–20.

31.McGee R., Williams S., Elwood M. Depression and the development of cancer: a metaanalysis // Soc. Sci. Med. 1994; 38: 187–192.

32.McKenna M. C., Zevon M.A., Corn B. et al. Psychosocial factors and the development of breast cancer: a meta-analysis // Health Psychol. 1999; 18: 520–531.

33.Miao J. W., Liu L. J., Huang J. Interleukin-6-induced epithelial-mesenchymal transition through

signal transducerandactivator oftranscription3inhumancervicalcarcinoma // Int.J. Oncol. 2014; 45: 165–176.

34.Oerleman M.E., Van den Akker M., Schuurman A.G. et al. A meta-analysis on depression and subsequent cancer risk // Clin. Pract. Epidemiol. Mental Health. 2007; 3: 29.

35.Ostuzzi G., MatchamF., Dauchy S. et al. Antidepressantsforthetreatmentofdepressionin people with cancer // Cochrane Database Syst. Rev. 2018; 4 (4): CD011006.

36.Peery A.F.,Dellon E.S.,Lund J.etal.BurdenofGastrointestinalDiseaseintheUnitedStates: 2012 Update // Gastroenterology. 2012; 143 (5):1179–1187.

37.Penninx B.W.,Guralnik J.M., Pahor M. et al. Chronicallydepressedmoodandcancerriskin older persons // J. Natl. Cancer Inst. 1998; 90: 1888–1893.

38.Pinquart M., Duberstein P. R. Depression and cancer mortality: a meta-analysis // Psychol. Med. 2010; 40: 1797–810.

39.PosselP.,AdamsE.,ValentineJ.C.Depressionasariskfactorforbreastcancer:investigating methodological limitations in the literature // Cancer Causes Control. 2012; 23: 1223–1229.

40.Satin J.R., Linden W., Phillips M. J. Depression as a predictor of disease progression and mortality in cancer patients: a meta-analysis // Cancer. 2009; 115: 5349–5361.

41.Scarborough B.M., Smith C.B. Optimal pain management for patients with cancer in the modern era // CA Cancer J. Clin. 2018; 68 (3): 182–196.

42.Schuller H.M., Al-Wadei H. A., Ullah M.F. et al. Regulation of pancreatic cancer by neuropsychological stress responses: a novel target for intervention // Carcinogenesis. 2012; 33: 191–196.

43.ShanT.,MaJ.,MaQ.etal.β2-AR-HIF-1α:anovelregulatoryaxisforstress-inducedpancreatic tumor growth and angiogenesis // Curr. Mol. Med. 2013; 13: 1023–1034.

44.Sharma R.P.,TunN.,Grayson D.R. DepolarizationinducesdownregulationofDNMT1and DNMT3a in primary cortical cultures // Epigenetics. 2008; 3: 74–80.

45.Siegel R.L., Miller K.D., Jemal A. Cancer statistics, 2016 // CA CancerJ.Clin. 2016; 66 (1): 7–30.

46.Spiegel D., Giese-Davis J. Depressionandcancer:mechanismsanddiseaseprogression//Biol. Psychiatry. 2003; 54: 269–282.

47.Tilg H., Dinarello C. A., Mier J. W.IL-6 and APPs: anti-inflammatory and immunosuppressive mediators // Immunol. Today. 1997; 18: 428–432.

215

48.Valkanova V., Ebmeier K. P., Allan C.L. CRP, IL-6 and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies // J. Affect Disord. 2013; 150: 736–744.

49.Vodermaier A., Linden W., Siu C. Screening for emotional distress in cancer patients: a systematicreviewofassessmentinstruments//J.Natl.CancerInst.2009;101(21):1464–88.

50.Watson M., Haviland J.S., Greer S. et al. Influence of psychological response on survival in breastcancer:a population-basedcohortstudy // Lancet. 1999;354: 1331–1336.

51.World Cancer Research Fund. https://www.wcrf.org/cancer-trends/global-cancer-data-by- country (date of access 26.06.2022).

52.ZhangT.,TanX.L,XuY.etal.Expressionandprognosticvalueofindoleamine2,3-dioxygenase in pancreatic cancer // Chin. Med. J. (Engl). 2017; 130: 710–716.

Список сокращений

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ЗНО — злокачественное новообразование

РПЖ — злокачественное новообразование поджелудочной железы СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СИОЗСиН — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА — трициклические антидепрессанты

MMPI — Миннесотский мультифазный личностный опросник

216

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

УДК 616.89-008.47-053.2(075.4)

Гиперкинетическое расстройство у детей: клинико-биохимические аспекты, сопутствующие синдромы

И. В. Макаров, Р. Ф. Гасанов, А. С. Автенюк, Д. А. Емелина, И. В. Кравченко, Е. С. Прохоренко

ВВЕДЕНИЕ

Гиперкинетическое расстройство (ГР) определяется как хроническое непроцессуальное расстройство, отражающее характерное для особойформы дизонтогенезанейробиологическоесостояниесвысокойраспространенностьювдетской популяции и имеющее среди основных симптомов нарушение внимания, гиперактивность и импульсивность в сочетании с нормальным интеллектом (Гасанов Р.Ф., 2009). В формировании хронического расстройства принимают участие прежде всегобиологические факторы,рассматриваемые какнаследственные механизмы, неспецифические «пусковые» факторы и факторы раннего повреждения головного мозга, поддерживающие течение заболевания и обеспечивающие уникальность каждого клинического случая. В этих условиях удельный вескаждого из названных факторов на разных этапах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций.

При этом центральным вопросом выступают особенности механизмы патогенезаГР.Обнажаетсятеснаясвязьхарактератрансформациимоноаминергических систем в коре головного мозга с клиническими проявлениями расстройства. Множество исследований было направлено на изучение патохимических механизмовГР:исследовалисьразличныемоноаминергические(дофаминергические, серотонинергические, норадренергические) показатели (Castellanos F. X., Rapoport J.L., 1992; Oades R. D., 2005; Sandberg S., 1996; Shaywitz S.E., 1978; ZametkinA.J.,RapoportJ.L.,1987).Большинствоавтороврассматривалипатогенетические механизмы ГР, отдавая предпочтение ведущей роли какой-то одной моноаминергической системы (Oades R. D., 2005; Castellanos F.X., 1994; Shekim W.O., 1983; Sokol M.S., Zametkin A.J., Rapoport J.L., 1987). Имеются данные о вовлечении дофамина(BiedermanJ.,1999;OadesR.D.etal.,2005),указывающиекакнаакти-

вацию, так и на гипофункцию компонентов дофаминергической системы. Полученные М.Г.Узбековым(Узбеков М.Г.,2006)результатыисследованияпоказывают, что главным направлением изменений в дофаминергической системе при ГР все-таки является ее гиперфункция. Однако патогенетические механизмы ГР не могут быть объяснены нарушениями только одной нейромедиаторной системы. В последнее время появилось представление о заинтересованности в патогенезе ГР нескольких систем. Комплексная оценка патогенеза ГР,проведенная М.Г. Узбековым, согласуется с гипотезой гипофункции норадренергической системы у детей сГРвсоответствиисисследованиямиW.Maas иJ.F.Leckman(1983).Однакоце-

217

лесообразно придерживаться неспецифической катехоламиновой гипотезы, предложенной A.J. Zametkin и J.L. Rapoport (1987), допуская положение о том, что патогенез данного расстройства связан с дисфункцией, втом числе, моноаминергическихнейромедиаторныхсистем (Гасанов Р.Ф.,2010)и,какпишет М.Г.Узбеков, «...характеризуется глубокой дезорганизацией и дизрегуляцией метаболических процессов» (Узбеков М. Г.,2006. С.36).

Наблюдаютсямногочисленныесопутствующиерасстройстваисостояния:нарушение обучения, легкое когнитивное расстройство, расстройства поведения, включая антисоциальное, низкий уровень социального функционирования, высокий уровень тревожности и развитие расстройств настроения по мере взросления.

Другиесопутствующиесостояниявключаютэмоциональнуюнеустойчивость, оппозиционное вызывающее расстройство (>60%), расстройство поведения (>20%), тревожность (>30%), депрессии (20–30%), патологически приподнятое настроение (>15%) и группу расстройств, являющихся причиной академической неуспеваемости: дислексия, дисграфия, дискалькулия(25–30%).

Отмечается рост сопутствующих психических нарушений при ГР помере взросления.

Рассматриваются многочисленные сопутствующие психические расстройства, относимые авторами к коморбидным, куда включаются и расстройстванастроения, и тикозные гиперкинезы и специфические расстройства школьного возраста(дислексия,дисграфия,дискалькулия)итревожныерасстройства.

Так,многие авторы отмечают, что ГР с коморбидными состояниями занимает до 75% случаев. И только в25% ГР наблюдается безсочетания с сопутствующими психическими расстройствами. У 87% детей с ГР выявляется как минимум одно коморбидное расстройство, у 67% — минимум два коморбидных расстройства (Biederman J., 1991). Наиболее часто рассматриваются следующие типы коморбидных заболеваний: ГР и тревожные/аффективные расстройства наблюдаются у 38% детей с ГР; ГР и расстройство привязанности—14%; ГР и тикозное расстройство — 11%; ГР и вызывающее оппозиционное расстройство — 40% (Jensen P.S., Shervette R. E., 1993).

E.R. Knell и D.E. Coming (1993) отмечают, что около 50% детей с СНВГ страдают тикозными расстройствами. Кроме того, у детей с ГРдовольно часто наблюдаются различные речевые нарушения (Dykman R. A., Ackerman P.T., 1991), нарушения сна в виде сноговорения, снохождения, субъективного ощущения недостаточности сна при нормальной его продолжительности, наличия ночных кошмаров (Брязгунов И. П., Касатикова Е. В., 2002). Некоторые авторы среди сопутствующих СДВГсимптомов отмечают:тревожность (74%—мальчики, 76%— девочки), эмоционально-волевые нарушения, включающие в себя инфантильность поведения, стеснительность, обидчивость, раздражительность, плаксивость (72% — мальчики, девочки), нарушения поведения (71% — мальчики, 68% — де- вочки),головныеболи(51%—мальчики,53%—девочки),ночнойэнурез(14%— мальчики, 12% — девочки) (Заваденко Н.Н., Суворина Н.Ю., 1998).

218

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/