5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Нарко расстройства

2.Автенюк А. С. Атоническая форма умственной отсталости у детей (клиника и систематика): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2016.

3.Автенюк А. С., Макаров И. В. Атоническая форма умственной отсталости. Российский психиатрический журнал. 2017; 2: 37–46.

4.Бурдаков А. Н., Макаров И. В., Фесенко Ю. А., Бурдакова Е. В. Психофармакотерапия в детской психиатрии: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017; 304 с.

5.Воронков Б. В. Детская и подростковая психиатрия. СПб.: Наука и Техника, 2012; 288 с.

6.Емелина Д. А., Макаров И. В. Задержки психического развития у детей дошкольного возраста: клиническая типология коморбидных психопатологических синдромов.

Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. 2014; 2: 52–56.

7.Ефремов К. Д., Исаев Д. Н. О некоторых особенностях функционального состояния мозга олигофренов по материалам электроэнцефалографии. Резидуальные нервно-­ психические расстройства у детей: сб. статей. Л., 1968; 103–112.

8.Исаев Д. Н. Об атонической и дисфорической формах психического недоразвития и о роли лимбики в их происхождении. Резидуальные нервно-психические расстройства у детей: сб. статей. Л., 1968; 91–102.

9.Исаев Д. Н. Психическое недоразвитие у детей. Л.: Медицина, 1982; 224 с.

10.Исаев Д. Н. Умственная отсталость у детей и подростков. Руководство. СПб.: Речь, 2003; 391 с.

11.Лупандин В. М., Ермолина Л. А., Авруцкая И. Г. Об эффективности лечения нарушений поведения у детей с задержкой интеллектуального рзвития препаратами метаболического действия. IV Всероссийская конференция по неврологии и психиатрии детского

возраста. М., 1978; 181–187.

12.МКБ-10 Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. Женева: ВОЗ, 1994; 208 с.

13.Мнухин С. С. Об особом типе неравномерного психического недоразвития у детей. Третий Всероссийский съезд психиатров и невропатологов. Л., 1948: 84–87.

14.Мнухин С. С. О клинико-физиологической классификации олигофрении. Тезисы 7 годичной сессии ЛПМИ. Л., 1956; 86–89.

15.Мнухин С. С. О клинико-физиологической классификации состояний общего психического недоразвития у детей. Вопросы детской психоневрологии: сб. научных трудов НИПНИ им. В. М. Бехтерева. СПб., 1961; 25: 67–77.

16.Незнанов Н. Г., Макаров И. В. Умственная отсталость. Психиатрия: национальное руководство. Под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В. Я. Семке, А. С. Тиганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009; 653–681.

17.Прокопова Е. Д. Об особой форме неравномерного психического недоразвития у детей, ее клинико-экспериментальном анализе и обосновании: Автореф. дис. ... канд. мед.

наук. Ленинградский гос. педиатрич. мед. ин-т. Л., 1953.

Список сокращений

МКБ — международная классификация болезней

ЭЭГ — электроэнцефалограмма

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

УДК: 612.621: 616.89-008.44(075.4)

Нейробиология нарушений образа тела

А. А. Пичиков, Ю. В. Попов

ВВЕДЕНИЕ

Различные неврологические и психические расстройства характеризуются атипичным восприятием собственного тела. В то время как их симптоматология может включать схожие и отличные черты, классическое двухчастное деление различает расстройства, представляющие собой нарушение схемы или образа тела. Ранее предполагалось, что нарушения схемы тела определяются дисфункцией оперативной оценки телесной пространственной организации, не связанной с осознанным контролем, в то время как аберрантное восприятие образа тела включает сознательный перцептивный опыт, аффективные установки и когнитивное (концептуальное) восприятие тела. То есть, согласно такому делению, схема тела, по сути, определяется как бессознательное трехмерное представление тела, включая постуральные и поверхностные схемы, а образ тела предполагает сознательное представление о теле, включая визуальные и эмоциональные элементы. Вместе с этим, недавние открытия нейронных кореллятов расстройств телесного «я» позволяют предположить необходимость пересмотра такого разделения.

V. Pitron с соавт. (2018) указывают, что долгосрочная репрезентация тела несет информацию о его стабильных свойствах, но, тем не менее, они могут модулироваться в связи с постоянным обновлением информации на основе мультисенсорной интеграции [1]. Такая модуляция возможна экспериментальным путем, например, изменение схемы тела за счет «проприоцептивного дрейфа» во время проведения опыта «иллюзии резиновой руки» [2], а также коррекция образа тела (по крайней мере, его перцептивного компонента), когда произвольные объекты могут восприниматься как части собственного тела [3, 4]. Тем не менее, в то время как такие изменения в восприятии тела в норме быстро перекалибровываются, долгосрочные перцептивные искажения телесного осознания в клинических случаях часто бывают очень стойкими, например, при нервной анорексии (НА), синдроме нарушения целостности восприятия собственного тела (body integrity identity disorder, BIID), телесной дисморфии (ТД), шизофрении и др. Однако, несмотря на стойкое изменение образа тела, пациенты с этими расстройствами могут испытывать временные улучшения в экспериментах направленной мультисенсорной стимуляции. Например, было показано, что пациенты с НА в эксперименте с использованием виртуальной реальности могут временно воспроизводить аватар своего тела большего размера как приемлемый [5] или что пациенты с BIID могут чувствовать принадлежность к своему телу резиновой нижней конечности на пораженной стороне в эксперименте «иллюзии резиновой стопы» [6].

111

Таким образом, лучшее понимание взаимосвязи между краткосрочными и долгосрочными репрезентациями как образа, так и схемы тела, имеют решающее значение для дифференциации расстройств телесного «я» и лежащих в их основе нарушений в работе нервной системы, а также для определения потенциальных терапевтических путей их коррекции.

Несмотря на изначальное концептуальное разделение схемы и образа тела,

внастоящее время можно говорить, что они в разной степени участвуют в представлении тела и, как таковые, не являются взаимоисключающими. Схема тела имеет «мнимое превосходство» над образом тела, так как она базируется на прочной основе в мультисенсорном восприятии (имеет высокую надежность и меньшую погрешность) и возникла первой для сенсорной обработки и управления движениями. Действительно, неправильное представление о расположении конечностей обычно имеет более пагубные последствия для организма, чем неправильное восприятие образа тела. Вместе с тем, онтогенетическое и последующее эволюционное развитие образа тела привело к появлению более сложных форм поведения, в том числе за счет использования эгоцентрической (точка зрения от первого лица) и аллоцентрической (точка зрения наблюдателя) системы координат репрезентации тела.

Можно утверждать, что первенство схемы тела не исключает важной роли образа тела; точнее, сенсомоторная обратная связь, полученная при взаимодействии с миром, влияет как на схему тела, так и на образ тела. Вклад такой обратной связи особенно важен для обновления долгосрочных представлений тела

вдетско-подростковом возрасте, а восприятие, лежащее в основе образа тела, включая визуальные, тактильные и проприоцептивные элементы, может способствовать контролируемому производству движений. Современные нейровизуализационные исследования подтверждают мнение о схожести нейробиологических сигнатур схемы и образа тела в ЦНС при различных психо-неврологических расстройствах (см. табл. 1), которые будут рассмотрены нами далее по отдельности.

Вметодических рекомендациях рассматриваются современные исследования

вобласти нейробиологии образа тела и нейрокогнитивных наук с выделением основных теоретических моделей и предложением разработки соответствующих целевых стратегий идентификации и лечения.

Нарушения схемы тела: асоматогнозия и соматопарафрения

Асоматогнозия — это неврологическое расстройство, характеризующееся потерей узнавания или осознания какой-либо части своего тела (как правило, левой руки или ноги), при наличии типичного повреждения правого полушария головного мозга, левосторонней гемиплегии, дефиците левого полушария и одностороннем пространственном игнорировании (синдром неглекта). В отличие от отрицания принадлежности части тела при объективном восприятии ее как своей у пациентов с BIID, люди с асоматогнозией перестают ощущать часть тела как

112

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 1

Нарушения схемы/образа тела при различных психо-неврологических расстройствах и основные регионы ЦНС, связанные с ними

Обозначение (+) показывает, насколько сильно расстройство может повлиять на схему/образ тела.

свою. Было показано, что экспериментальные манипуляции с зеркалами или видеосистемами, меняющими перспективу восприятия от первого лица, которая обычно связана со схемой тела, на точку зрения от третьего лица, которая более тесно связана с образом тела, уменьшают симптомы асоматогнозии [7].

Форма и степень асоматогнозии может значительно отличаться у разных пациентов. В некоторых случаях пациенты могут ошибочно принять свою руку за рукуисследователяилизаявить,чтонезнают,комупринадлежитрука.J. Gerstmann (1942) описал синдром соматопарафрении, при которой пациент имеет бредовую

113

убежденность, что конечность, контралатеральная к патологии мозга, обычно левая рука, не принадлежит ему, в некоторых случаях выдвигая бессмысленные альтернативные объяснения, касающиеся принадлежности указанной конечности [8]. Этот синдром является пограничным и может быть отнесен как к неврологическим, так и к психиатрическим нарушениям.

Исследования нейронных основ асоматогнозии связывают нарушения с ошибочным обновлением долгосрочных представлений тела на основе текущего сенсорного ввода. Некоторые исследования показали вовлечение правой надмаргинальной извилины и таламо-теменных проекций [9], повреждение правой задней островковой доли [10]. Чтобы отличить нейроанатомические области, коррелирующие с простыми ошибками отрицания права собственности, от тех, которые сопровождаются конфабуляциями, T. E. Feinberg с соавт. (2010) специально дифференцировал пациентов с симптомами соматопарафрении и пациентов с асоматогнозией [11]. Эти исследования подтвердили предыдущие открытия, касающиеся теменных и височно-теменных повреждений при асоматогнозии, обычно участвующих в схеме тела. Пациенты с соматопарафренией также демонстрировали поражение височных областей и орбитофронтальной коры, что подтверждало тот факт, что повреждение этой области способствует возникновению конфабуляторного бреда [12], а также нарушений образа тела. Таким образом, можно предположить, что проявления асоматогнозии связаны с наличием височно-­ теменного и лобного повреждения, тогда как появление соматопарафренических симптомов более избирательно связано с сочетанной дисфункцией в правой ви- сочно-теменной, медиофронтальной и орбитофронтальной областях.

У пациентов с соматопарафренией недавно были выявлены дополнительные паттерны поражения, в основном включающие белое вещество и подкорковые структуры (таламус, базальные ганглии и миндалевидное тело), а также корковые повреждения средней и нижней лобных извилин, постцентральных извилин и гиппокампа [13, 14]. Повреждение коры лобных областей, таких как нижняя лобная извилина (IFG), которая расположена непосредственно перед премоторной корой, может препятствовать интеграции мультисенсорной (визуальной, тактильной и проприоцептивной) информации, тем самым нарушая возможность построения согласованного соотношения части тела со схемой тела. Нейровизуализационные исследования во время проведения эксперимента «иллюзии резиновой руки» [2] предполагают, что вентральный премоторный кортекс (vPM) является ключевым интегратором мультисенсорной информации и владения ­телом [15, 16, 17], поэтому повреждение этой области при соматопарафрении может приводить к нарушению интеграции мультисенсорной информации, обычно используемой для создания и обновления краткосрочной информации в согласованное долгосрочное представление схемы тела [13]. Аналогичным образом, повреждение таламуса ухудшает интеграцию сенсорной информации, поступающей от корковых областей более высокого порядка [18]. Обширное повреждение соматосенсорных и моторных областей коры в сочетании с отсутствием периферической сенсорной информации может привести к тому, что противоположная

114

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

половина тела больше не будет интегрирована в схему тела, несмотря на визуальное наблюдение за парализованной конечностью. Повреждение структур средневисочных долей, включая миндалевидное тело, может нарушать чувство принадлежности конечности или даже вызывать чувство отвращения к ней, что еще больше усугубляет симптомы соматопарафрении [13]. T. E. Feinberg с соавт. (2010) утверждают, что в качестве центра гетеромодальных ассоциаций между лимбическими функциями гомеостаза и унимодальными зонами сенсомоторной обработки медиальная префронтальная кора (mPFC) может служить «зоной конвергенции» для информации из этих двух регионов. Поскольку ранее было показано, что mPFC участвует в способности различать себя и других, нарушения в этой области могут привести к сложности дифференциации между внутренним представлением себя (то есть собственной руки) и внешними раздражителями (например, рукой другого человека), что способствует асоматогнозной реакции.

Таким образом, существующие данные свидетельствуют о том, что повреждение корковых областей, лежащих в основе владения телом, таких как vPM, может способствовать нарушениям, более специфичным для схемы тела, в то время как дисфункции в кортикальных структурах средней линии, а именно mPFC, передней поясной (ACC) и заднемедиальной коре, могут быть связаны с аффективным отношением к телесным свойствам образа тела и потенциально приводить к конфабуляторным заблуждениям.

Синдром Алисы в стране чудес

Синдром Алисы в стране чудес (аутометаморфопсия, АММ) — это перцептивное расстройство, в основном включающее визуальную и соместетическую интеграцию. Описал расстройство английский психиатр J. Todd (1955), основываясь на литературных образах, которые изложил Льюис Кэрролл в книге «Алиса в стране чудес» [19]. Симптомы могут включать в себя, помимо прочего, асхематию и дисметропсию и определять различные типы расстройства (см. табл. 2). Существует множество этиологических причин данного нарушения, однако, у детей чаще всего причиной является вирус Эпштейна–Барр, у взрослых — мигрень.

115

Многие данные подтверждают строгую связь между АММ и мигренью, которая может рассматриваться у многих пациентов как аура или эквивалент мигрени, особенно у детей.

Тем не менее, АММ, по-видимому, имеет анатомические корреляты. Клинический спектр симптомов, характерных для АММ, особенно если включить в определение этого синдрома типы А, В и С, чрезвычайно широк. Это неудивительно, учитывая высокоуровневую интеграцию сенсорной информации, происходящую в зоне теменно-височно-затылочной ассоциации (PTO-A).

Считается, что зрительный тракт делится на два потока: дорсальный (или теменной) поток и височный (или вентральный) поток. Теменной поток отвечает за движение и положение объектов, а височный поток кодирует размер, форму и цвет объекта. Интуитивно понятно, что успешные действия по протягиванию руки и хватанию должны зависеть как от положения руки, так и от расстояния до объекта и его размера. A. D. Milner и M. A. Goodale (2008) продемонстрировали, что теменной поток задействован в визуально-моторных задачах, опираясь на абсолютный размер объектов [20]. Таким образом, восприятию, направленному на достижение цели, не угрожают размерно-контрастные иллюзии. Напротив, височный поток связан с восприятием объектов в рамках сцены. С этой точки зрения симптомы АММ типа B, такие как микропсия и макропсия, должны быть приписаны в основном (но не только) нарушениям в височной доле.

Хотя это может означать, что дорсальный поток в основном задействован

воценке размера и расстояния до объектов, до которых можно дотянуться рукой,

вто время как височный поток в основном задействован в оценке недосягаемых объектов, восприятие ближнего и дальнего пространства может быть изменено путем целенаправленного использования инструментов, которые рассматриваются нашим мозгом как продолжение собственной руки [21]. В недавних исследованиях было продемонстрировано, что при восприятии дальнего пространства отмечается более высокая активность в латеральной затылочной коре, что соответствует вовлечению вентрального потока. Напротив, при восприятии ближнего пространства была обнаружена активация в верхних затылочных бороздах, пересекающих клиновидную кору, что свидетельствует о вовлечении дорсального потока [22].

На восприятие ближнего и дальнего пространства могут также влиять намерения субъекта через его эгоцентрическое или аллоцентрическое суждение. Фактически, мы можем оценить положение и размер дальнего объекта, активируя дорсальный поток, а не вентральный, если объект является значимым для наших целей или поддается манипулированию, или если манипулирование объектом может повысить нашу способность исследовать и понимать сам объект через ви- зуально-моторную схему (эгоцентрическое суждение). Мы можем рассматривать близкие и досягаемые объекты как не имеющие к нам отношения, если они нам не интересны, оценивая их положение и размер относительно других объектов (аллоцентрическое суждение). Наиболее активной областью в этих контрастных ситуациях (то есть, когда мы применяем эгоцентрическую референцию к даль-

116

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ним объектам или аллоцентрическую к близким) является теменно-затылочный узел (POJ), который являясь частью PTO-A, участвует в обмене информацией между вентральным и дорсальным потоком и, следовательно, может объяснить совместное возникновение симптомов типа A и типа B при АММ.

Развернутые формы АММ могут быть результатом поражения областей, вовлеченных в визуально-чувственную интеграцию, внутри и вне POJ и PTO-A, целью которых является достижение правильного соотношения между внутренним и внешним пространством. Вероятно, поражения вдали от этих областей могут привести лишь к частичному изменению одной или другой модальности, в то время как поражения ближе к области интеграции высокого уровня (т. е. PTO-A) могут вызвать симптомы, включающие обе эти сенсорные модальности. При этом широкий спектр клинических проявлений АММ может представлять собой континуум от простых до сложных симптомов.

Таким образом, можно сделать вывод, что некоторые неврологические расстройства нельзя классифицировать дихотомически по преобладающим нарушениям схемы или образа тела. Также и психические расстройства, для которых характерны нарушения телесного восприятия, как правило, сочетают отклоняющиеся от нормы сознательные установки и убеждения по отношению к телу и искажение поступающей информации о структурной и динамической организации тела субъекта.

Шизофрения

Нарушения телесного восприятия при шизофрении представляют собой широкий спектр явлений, включая отвержение какой-либо части тела с последующими попытками членовредительства или различные сенестопатические ощущения. Аномалии пространственного опыта часто являются основными симптомами шизофрении и включают аберрантное восприятие телесного самосознания, такое как сложности распознавания частей тела и себя, неправильное соотнесение одних частей тела по отношению к другим или размытость периферийного пространства, неопределенность границ между «я» и другими людьми [23]. Однако до сих пор неясно, лежат ли аберрации в мультисенсорной интеграции в основе дефицита телесного «я», присутствующего при шизофрении, или же другие нейробиологические отклонения могут объяснить эти изменения. Как уже упоминалось, vPM составляет важную морфофункциональную основу для интеграции связанной со своим телом мультисенсорной информации и, следовательно, для восприятия схемы тела. Помимо аберрантного имплицитного ощущения «воплощенного я» [24], шизофрения также характеризуется гипофункциональной активацией vPM в ответ на телесные тактильные стимулы [25]. Следовательно, дефектная предвосхищающая сенсомоторная обработка прикосновений и более низкая активность vPM могут стирать границы между собой и другими и, таким образом, по крайней мере частично лежать в основе нарушения процессов самовосприятия, наблюдаемого у пациентов с шизофренией [23].

117

Трудности различения между собой и другими при шизофрении также связывают с измененной функциональной активацией островка. Активность задней части островка в ответ на наблюдение за прикосновением к телу пациента другого человека значительно отличается при шизофрении по сравнению со здоровыми людьми [26]. Учитывая, что островок представляет собой важную анатомо-­ функциональную структуру для интероцепции, самосознания, осознания частей тела и чувства свободы воли, можно предположить, что инсулярная деактивация во время наблюдения за прикосновением может отражать дефектное имплицитное подавление самоориентированного аффективного возбуждения, которое способствует трудностям в различении себя и других. Это соотношение показывает, что такие изменения при шизофрении можно рассматривать как нарушения схемы тела.

Альтернативное направление исследований предполагает, что при шизофрении существует дисфункция срединных областей мозга, участвующих в процессах самореференции (самоотнесения), а также сети режима по умолчанию (DMN). Как упоминалось ранее, хотя схема тела предполагает приоритет перед образом тела, образ тела может взаимно влиять на схему тела через положительные или отрицательные петли обратной связи [1]. Существуют также убедительные доказательства того, что пациенты с шизофренией страдают от искаженного восприятия образа своего тела. Это подразумевает, что ослабленное внутреннее моделирование себя также относится к сознательному восприятию тела [27]. Общие процессы самореференции по крайней мере частично связаны с обработкой, связанной с телом (особенно с аффективными и когнитивными компонентами образа тела), и коррелируют с активностью островка и срединных корковых структур, а также латеральной лобной, височной и теменной коры [28]. Пациенты с первым эпизодом шизофрении демонстрируют повышенную функциональную связь между vPM и задней частью поясной извилины (PCC), которая положительно коррелирует с субъективными нарушениями собственного телесного опыта, в то время как задняя часть островка показывает пониженную функциональную связь с PCC и постцентральной извилиной и повышенную функциональную связь с передней частью островка [29].

Следовательно, аберрантные функциональные взаимодействия, вовлекающие заднюю часть островка и vPM, могут сходиться в PCC [23] и, возможно, вызывать дисбаланс между интеграцией интероцептивной (через кору задней части островка) и экстероцептивной (через vPM) информации. Дисфункциональная интеграция этих процессов может нарушить процесс самореференции, опосредованный PCC [29]. Таким образом, несмотря на то, что количество исследований, выборочно различающих нейробиологическую основу нарушений схемы и образа тела при шизофрении, все еще ограничено, существующие данные подтверждают, что изменения в мультисенсорной интеграции на уровне боковой коры головного мозга вносят свой вклад в аберрантную схему тела, в то время как нарушения процесса самореференции в срединных корковых структурах, по-видимому, связаны с аффективным и когнитивным восприятием образа тела.

118

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Нервная анорексия

Нервная анорексия (НА) является хроническим заболеванием, которое характеризуется снижением веса на фоне ограничений в питании и выполнении различных компенсаторных действий (вызывание рвоты, использование слабительных, физическая нагрузка) вследствие повышенной озабоченности фигурой

имассой тела. Осевым симптомом, определяющим суть НА, является то, что низкий вес и форма тела занимают центральное место в самооценке человека или ошибочно воспринимаются как нормальные или даже превышающие норму.

Хотя этиология НА в значительной степени неизвестна, считается, что сочетание биологических, психологических и социальных факторов способствует формированию расстройства. В настоящее время отмечается повышенный интерес к генетическим и нейробиологическим исследованиям этого расстройства. Генетические исследования близнецов показывают, что согласованность для монозиготных близнецов, имеющих НА, выше, чем для дизиготных [30]. У женщин — родственников больных НА риск заболевания в 11 раз выше по сравнению

снормальной популяцией [31]. Считается, что гены определяют от 50% до 74% риска развития НА [32].

Изменения во многих нейротрансмиттерных системах связаны с патогенезом НА. Например, у выздоровевших пациентов по-прежнему наблюдается снижение связывания в 5HT2a рецепторах в поясной извилине и других областях. [33]. Аномалии дельта-опиоидного рецептора (OPRD1) и рецептора серотонина 1D (5HTR1D) связывают с ограничительным подтипом НА [34]. Считается, что аномалии в дофаминовой системе играют свою роль в генезе НА, учитывая гиперактивное моторное поведение и нарушения в вознаграждении и поведенческом торможении у пациентов. Дисфункция дофаминовой системы, особенно в стриатальных и мезолимбических областях, может способствовать эмоциональной диcрегуляции, нарушению принятия решений и исполнительных функций, изменениям в системе вознаграждения [35].

Первые исследования с помощью структурной нейровизуализации, КТ и МРТ были сфокусированы на анатомии головного мозга у пациентов с НА. По результатам этих исследований было выявлено, что в динамике заболевания у пациентов­ наблюдается расширение борозд и увеличение желудочков, которые уменьшались при возобновлении питания [36]. Исследования с помошью воксель-базированной морфометрии выявили, что у пациентов с острой формой НА наблюдалось глобальное уменьшение объемов серого и белого вещества, а также увеличение объема и концентрации спинно-мозговой жидкости. При этом, данные отклонения частично или полностью восстанавливаются после нормализации веса

иформирования ремиссии заболевания. У пациентов с НА наблюдаются специфические изменения в виде уменьшения объемов в левой нижней теменной доле

игипоталамусе левого полушария, а также в хвостатом и чечевицеобразном ядрах правого полушария [37]. Принимая во внимание, что эти области также участвуют в соматосенсорном восприятии и регуляции ­аппетита, предполагается, что

119