- •Оглавление
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Патогенез кетоацидоза
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
2. Инсулинотерапия.
Контроль уровня глюкозы проводят каждые 1-2 часа. Используют инсулины короткого типа действия.
Рекомендованы два режима инсулинотерапии:
А. Постоянная в/в инфузия малых доз – наиболее предпочтительный метод. Обеспечивает более физиологичные концентрации инсулина и постепенное устойчивое снижение уровня глюкозы, уменьшает риск гипогликемии и гипокалиемии.
Б. Фракционное введение малых доз – при отсутствии инфузоматов. Рабочие дозы
инсулина, аналогичные режиму «А» вводят в/в струйно каждый час
Общепризнанный путь введения инсулина при ДКК и ГГК – внутривенный. Не следует использовать внутримышечные или подкожные инъекции инсулина.
Нужен ли первоначальный болюс инсулина? Многие авторы предлагают начальное струйное в/в введение 10-14 ЕД простого инсулина (нагрузочная доза); однако нет данных, указывающих на преимущества такой рекомендации.
Инсулинотерапию начинают сразу же после исключения гипокалиемии (К+ плазмы менее 3,3 ммоль/л) в стартовой дозе 0,1 ЕД/кг/ч. Если в течение первого часа терапии уровень глюкозы снизился менее 3 ммоль/л, оценивают волемический статус, если он приемлемый, дозу инсулина удваивают каждый час, добиваясь снижения уровня глюкозы плазмы на 3-4 ммоль/ч. По достижении гликемии 12-14 ммоль/л дозу инсулина снижают наполовину и начинают в/в инфузию 5% глюкозы.
При снижении уровня К+ плазмы менее 3,3 ммоль/л инфузию инсулина временно приостанавливают.
Коррекция кетонурии занимает больше времени, чем нормализация гликемии. До ликвидации кетоацидоза не прекращают в/в введение инсулина, при этом уровень глюкозы должен быть не менее 12-14 ммоль/л (глюкоза способствует метаболизму кетоновых тел). Чтобы поддерживать такую гликемию может потребоваться введение 10% глюкозы.
Пациента переводят на п/к введение инсулина при ликвидации кетоацидоза, коррекции гликемии и КОС (уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л, бикарбонат сыворотки > 18 ммоль/л, рН венозной крови > 7,3 и «анионный провал» < 12 ммоль/л), нормализации осмолярности, восстановлении сознания и способности принимать жидкости per os. При этом инфузия инсулина должна продолжаться в течение 30 мин после его первой подкожной дозы.
3. Коррекция электролитных нарушений.
Коррекция уровня калия. Исследование уровня калия проводят до начала терапии, через 1 час после ее начала, затем, как минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии. Большинство пациентов с ДКК имеют дефицит К+, несмотря на его нормальный или даже повышенный уровень в крови за счет выраженной гемоконцентрации. Интенсивная терапия ДКК и ГГК, особенно в первые несколько часов, сопровождается резким снижением плазменной концентрации К+. Это связано с проникновением К+ в клетки после начала инсулинотерапии, с увеличением внеклеточного пространства, коррекцией ацидоза. Поэтому в/в введение К+ , если имеется адекватный диурез, начинают при снижении К+ плазмы < 5 ммоль/л, добавляя 20-30 ммоль К+ на каждый литр инфузируемого раствора, чтобы поддерживать концентрацию К+ плазмы 4-5 ммоль/л.
Если К+ плазмы < 3,3 ммоль/л, введение К+ начинают немедленно с инфузией жидкости, а инсулинотерапию задерживают до увеличения К+ плазмы > 3,3 ммоль/л, чтобы предотвратить аритмии, остановку сердца и слабость дыхательных мышц.
При отсутствии экспресс-диагностики уровня К+ и наличии ЭКГ-признаков гипокалиемии (снижение зубца Т, появление зубца U) и отсутствии анурии введение К+ начинают незамедлительно. Если ЭКГ признаки гипокалиемии отсутствуют, введение калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала терапии со скоростью 1,5 г KCl (сухого вещества) в час (или 20 мл 7,5 % раствора).