5 курс / Госпитальная педиатрия / Сидельников_В_М_под_ред_Неотложные_состояния_в_педиатрии_1994_

земой, большими полостями и другими кистозными образованиями легкого, диафрагмальной грыжей и растяжениями газами желудка. При подозрении на диафрагмальную грыжу необходимо ввести контрастРгое вещество через рот; наличие его в грудной полости указывает на диафрагмальную грыжу.

•Лечение пневмоторакса варьирует в зависимости от обширности коллапса, природы, тяжести основного заболевания. Незначительно или даже умеренно выраженный пневмоторакс может разрешиться спонтанно, без проведения пункции, обычно в пределах одной недели. При клапанном напряженном пневмотораксе для снижения внутриплевралышго давления во II— III межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединенную со шприцем, заполненным частично стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. На период транспортировки в лечебное учреждение целесообразно заменить иглу катетером для внутривенных вливаний (с внутренним диаметром 1,4 мм) с фиксацией стерильной марлей на наружном отверстии. В лечебном учреждении плевральную полость дренируют и начинают активную аспирацию.

Убольных с ограниченным (15—20 % объема) закрытым пневмотораксом после пункции и расправления легкого при сохранении герметичности проводят консервативное лечение (ограничение активности, противокашлевые средства, антибактериальная терапия) и симптоматическое лечение, патогенетическую терапию, если пневмоторакс возник как осложнение деструктивной пневмонии. Рентгенологический контроль и аспирацию воздуха из плевральной полости проводят при соответствующих показаниях через сутки.

Убольных с клапанным открытым и большим (более 20 %) объемом пневмоторакса эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха с помощью подводного дренажа по Бюлау на 1—2 сут для уменьшения дефекта. После этого систему подключают к отсосу (если легкое еще не расправилось) и создают разрежение от 10—30 до 150—200 см вод. ст. Активную аспирацию продолжают 2—5 сут. Дренажную трубку удаляют через сутки после полного расправления легкого.

Если после дренирования плевральной полости и активной аспирации в течение 2—5 сут через дренаж свободно поступает воздух и легкое не имеет тенденции к расправлению, то целесообразна временная (до 10 сут) окклюзия дренирующего бронха поролоновой губкой при поднаркозной бронхоскопии. Если рассмотренные меры не приводят к ликвидации пневмоторакса и расправлению легкого, то прибегают к хирургическому лечению.

14.6. МУКОВИСЦИДОЗ

Муковисцидоз является наиболее распространенной причиной прогрессирующих хронических распираторных нарушений в детском возрасте и ответствен за значительную часть смертельных исходов от хронической дыхательной недостаточности, а в период присоединения острой пневмонии — и от острой ды.чательной недостаточности.

Муковисцидоз •— универсальная эндокринопатия. Различают следующие клинические формы муковиецидоза.

1.Преимущественно легочная.

2.Преимущественно кишечная: а) мекониальный илеус.

3.Смешанная (легочно-кишечная).

4.Билиарный цирроз.

Различают тяжелое, средней тяжести и легкое течение муковиецидоза.

В патогенезе муковиецидоза выделяют 3 основных патогенетических звена·

1.Поражение эндокринных желез.

2.Нарушение электролитного обмена.

3.Поражение соединительной ткани.

При муковисцидозе эндокринные железы продуцируют большое количество вязкого секрета, который обусловливает закупорку их выводных протоков, образование кистозных расширений. Застойные явления способствуют инфицированию, развитию воспаления и образованию вторичного склероза, поэтому муковисцидоз называют еще иногда кистофиброзом.

Продукция вязкой мокроты приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, закупорке мокротой мелких бронхов. В легких застой мокроты связан не только с ее вязкостью, но и с поражением ресничек иод влиянием фактора Спока.

Вышеуказанные изменения в легких способствуют нарушению дренажной функции бронхов и закупорке их густой и вязкой мокротой.Это, с одной стороны, приводит к образованию ателектазов, обтурационной эмфиземы и в конечном счете к возникновению гипоксемии, а с другой - - способствует постоянному инфицированию и возникновению длительно текущего воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Длительно текущий воспалительный процесс заканчивается быстрым развитием пневмосклероза и образованием бронхоэктазов. Однако выраженный пневмосклероз при муковисцидозе нельзя рассматривать только с позиции нарушения дренажной функции бронхов и вторичных изменений в результате воспаления, он еще является следствием генетически обусловленной неполноценности соединительной ткани.

322

Пневмосклероз, ателектазы, бронхоэктазы обусловливают гиповентиляцию альвеол и нарушение вентиляционно-перфузи- онного взаимоотношения. Ослабление вентиляции и перегрузки приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и формированию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Признаки муковисцидоза могут проявляться уже на 1-м году жизни. Ю. Е. Вельтищев приводит перечень респираторных заболеваний у детей первого месяца жизни, у которых можно предположить муковисцидоз. К ним относятся больные с врожденными ателектазами, лобарной пневмонией, бронхитом, протекающим с сухими и влажными хрипами, длящимися более 2—3 нед, затяжным бронхиолитом, кашлем, продолжающемся более 2—3 нед даже при отсутствии хрипов в легких. К этой же группе больных следует отнести детей с нарушениями питания неясной этиологии, особенно при хорошем аппетите. При подозрении на муковисцидоз для уточнения диагноза необходимо произвести потовый тест. При повышении содержания натрия в поте до 60 мг/л, наличии нейтрального жира в кале и соответствующей клинике можно ставить диагноз муковисцидоза. Следует все же отметить, что в последнее время появились сообщения о нормальном содержании электролитов у больных муковисцидозом.

Кишечная форма муковисцидоза развивается в связи с изменением функции поджелудочной железы и кишок. При этой форме муковисцидоза нарушаются процессы расщепления жиров и углеводов. В толстой кишке развиваются гнилостные процессы, постоянно накапливаются газы, возникает метеоризм. Кал становится зловонным, замазкообразным (от большого количества нейтрального жира). Метеоризм усугубляет дыхательную недостаточность.

Больные муковисцидозом теряют большое количество натрия и хлоридов, что приводит к гипохлоремии и тяжелому метаболическому алкалозу.

Муковисцидоз является хроническим заболеванием, и дети с этой патологией нуждаются в постоянном наблюдении и лечении как на поликлиническом, так и на стационарном уровне. Дж. А. Грегори предлагает такие показатели для госпитализации детей, больных муковисцидозом.

1.Уменьшение массы тела.

2.Усиление кашля.

3.Увеличение продукции мокроты — гнойной и (или) вязкой.

4.Нарастание утомляемости.

5.Увеличение частоты дыхания и (или) одышка.

6.Нарастание нарушений дыхания с сердечной недостаточностью или без нее.

7.Рентгенологические признаки новых инфильтратов, ателектазов или пневмоторакса.

8. Кровохарканье.

Осложнениями муковисцидоза, приводящими к критическим состояниям и требующими неотложных мероприятий, являются.

1.Острая и хроническая дыхательная недостаточность.

2.Легочное сердце и сердечная недостаточность.

3.Спонтанный пневмоторакс.

4.Острое массивное кровотечение.

Лечение детей, больных муковисцидозом, должно быть комплексным, индивидуальным и включать в себя.

1. Применение средств, улучшающих дренажную функцию бронхов (бромгексин, микстуры на основе алтея, корня олодки, солутан, Н-ацетилцистеин, мукомист, бронхомук, муколятор).

Лечебный эффект средств, способствующих эвакуации мокроты, значительно повышается при сочетанном назначении их с энергичным вибромассажем.

2. Применение средств, воздействующих на микроорганизмы, вызывающие обострение.

Антибактериальная терапия при муковисцидозе показана как при обострении, так и во время ОРВИ с целью предупреждения активизации бактериальной микрофлоры. При муковисцидозе стафилококк более чувствителен к аминогликозидам II—Ш по> коления (гентамицину, бруламицину, амикацину), полусинтетит ческим пенициллинам (ампиоксу, метициллину), цефалоспори1· нам (клафорану, фортуму). На синегнойную палочку оказывают действие тетрациклины, аминогликозиды. Для лечения тяжелобольных с хронической колонизацией синегнойной палочки рекомендуетея использовать комбинации амоксициллина и амика* цина, гентамишша и мезлоциллина. Поданным С. В. Рачинского (1987), пневмококк, высеваемый в настоящее время у 15 % больных мукописцидозом, чувствителен к пенициллину, эритромицину, линкомицина гидрохлориду

3. Противовоспалительная терапия.

При обострении бронхолегочного процесса у детей с муковисцидозом, особенно у детей младшего возраста, целесообразно включать в комплекс терапии глюкокортикоидные препараты из расчета 1—2 мг/кг в сутки на фоне приема антибактериальных препаратов. Отмечена высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов в ликвидации воспалительных явлений в бронхиальном дереве. Эффект антибактериальной терапии усиливается при назначении пири.миданта.

4. Заместительная ферментотерапия.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы корригируют панкреатин или комбинированные препараты, содержащие протео- и липолитические ферменты. Обычно начальная доза панкреатина составляет 2—4 г в сутки, затем при необходимости ее повышают под контролем [«сопрограммы до

324

8—10 г в сутки. Хорошее заместительное действие оказывают панзинорм, мезим-форте, мексаза, фестал, энзистал, полизим, дигестал. При муковисцидозе эти препараты можно применять длительно — от нескольких месяцев до 2 лет. Их принимают непосредственно перед приемом пищи или во время еды. Суточную дозу делят пропорционально количеству приемов пищи и ее составу. Препараты типа панзинорм, содержащие высокие концентрации протеолитических ферментов, также способствуют уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета и очищению дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, а также улучшают эпителизацию слизистой оболочки дыхательных путей.

5. Стимуляция приспособительных и защитных сил организма.

Применяемые в комплексе терапии мукописцидоза витаминные препараты желательно назначать в двойной дозировке. Жирорастворимые препараты типа витаминов А, ретинола, кальциферола, токоферола необходимо назначать в водорастворимых формах. Также показано введение гамма-глобулина, переливание крови и плазмы, особенно при сочетании муковисцидоза и иммунодефицитных состояний.

6. Симптоматическая терапия в зависимости от вида осложнений.

Наиболее частыми осложнениями муковисцидоза являются легочно-сердечная недостаточность, пневмоторакс, пиопневмоторакс, легочное кровотечение. Симптоматическая терапия данных состояний освещена в соответствующих разделах.

14.7ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА

ВДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ

Инородные тела в дыхательных путях встречаются в любом возрасте, но наиболее часто у детей до 5 лет (90 % случаев), в том числе у детей грудного возраста (10 % ) . У грудных детей выявляется наибольшее количество грозных бронхолегочпых осложнений (70 % ) . Несмотря на значительные достижения практической медицины, техническое оснащение клинических больниц, число больных с инородными телами не уменьшается, продолжает оставаться высокий процент осложнений, в том числе с летальным исходом. Поэтому ранняя диагностика инородных тел в дыхательных путях и правильная тактика лечения имеют важнейшее значение в профилактике осложнений.

В дыхательные пути попадают самые разнообразные инородные тела: чаще всего семечки подсолнуха, арбуза, тыквы, кусочки пищевых продуктов, фасоль, сердцевина ореха, зерна кукурузы и др. У детей школьного возраста чаще аспириру.ются канцелярские кнопки или скрепки, наконечники карандаша или

325

ручки, мел, гвозди и др. Таким образом, по химическому составу инородные тела самые различные: органические, неорганические, металлические. Это имеет значение не только Для достоверного раннего диагноза, но и для оценки клиники заболевания и выбора рационального лечения. Так, органические инородные тела вызывают процессы гниения в нижних дыхательных путях, способствуют возникновению различных воспалительных изменений даже с аллергическим компонентом. Металлические инородные тела вызывают раздражение, грануляции и пролежни слизистой оболочки бронхов. Степень реакции слизистой оболочки дыхательных путей зависит не только от вида инородного тела, но и от его величины, формы й химического состава. Инородные тела могут вызвать резкий отек слизистой оболочки дыхательных путей и окклюзию отдельных бронхов. Аспирация инородных тел в дыхательные пути, как правило, наблюдается при неожиданном глубоком вдохе, который бывает при смехе, плаче, испуге, падении, во время еды.' Способствуют попаданию инородных тел анатомо-физиологические особенности строения зубочелюстной и дыхательной систем, плохой самоконтроль за инородным телом в полости рта и другие факторы. Недосмотр за поведением ребенка со стороны родителей или обслуживающего персонала детских дошкольных учрежнений — основная причина аспирации инородных тел. Взрослые занимают детей играми с мелкими предметами, сажают к себе на колени за обеденный стол, с которого дети берут и закладывают в рот пищевые продукты. Иногда родители во время еды детей развлекают или насильно кормят. Грудных детей оставляют с детьми старшего возраста, которые закладывают им в рот различные предметы.

Клиника многообразна и зависит от характера инородного тела, его величины и формы, уровня локализации и сроков нахождения в дыхательной системе, возраста ребенка и его реактивности. Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее клиника заболевания и тем сложнее диагностика. Различают следующие клинические формы: сверхострую (молниеносную), острую, подострую и бессимптомную.

Молниеносная форма возникает в тех случаях, когда инородное тело сравнительно больших размеров попадает в голосовую щель или бифуркацию трахеи, закрывая почти полностью или полностью дыхательные пути. В таких случаях в течение нескольких секунд наступает асфиксия. Обычно среди полного здоровья возникает инспираторная одышка, присоединяются сосу- дисто-нервные расстройства (расширение зрачков, выпячивание глазных яблок, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтей, судороги), и наступает смерть. Таким образом, клиническая картина достаточно ясна, постановка диагноза не вызывает особых затруднений, а причиной летального исхода является

326

молниеносное развитие заболевания и неправильная тактика оказаний неотложной помощи.

При наличии инородных тел в гортани развивается сверхострое течение заболевания, при котором показана верхняя трахеостомия или коникотомия. Если была произведена коникотомия, то после восстановления проходимости дыхательных путей и купирования асфиксии следует немедленно приступить к верхней трахеостомии для профилактики хондроперихондрита хрящей гортани. Такая тактика лечения наиболее оправдана.

Существует и другой метод удаления инородных тел из гортани - - с помощью прямой ларингоскопии и восстановления просвета дыхательных путей. При этом необходимы инструментарий и дыхательная аппаратура, идеальное владение методикой прямой ларингоскопии. Во время прямой ларингоскопии иногда наступает остановка дыхания, и оториноларинголог может не справиться с таким состоянием. В этих случаях необходимо провести интубацию с подключением аппаратного дыхания и реанимационные мероприятия.

При остром и подостром течении различают начальный, скрытый и явный периоды. Начальный период момент аспирации инородного тела вдыхательные пути, проявляется приступом удушья различной степени, продолжительностью от нескольких секунд до 20—30 мин.

Приступ удушья развивается в результате механического закрытия просвета гортани и ларингоспазма вследствие раздражения рефлексогенных зон. Затем наступает скрытый период., а через определенное время — явный период, который характеризуется различными осложнениями. Диагноз таких форм сложен. Решающее значение имеют анамнез, клиническое обследование.

Организация неотложной помощи при остром и подостром заболевании сложна. Методом выбора является поднаркозная бронхоскопия. Больных следует направлять в медицинские учреждения, оснащенные соответствующей аппаратурой. Исключение составляют больные с баллотирующими инородными телами трахеи, для удаления которых показана трахеостомия (при отсутствии поднаркозной бронхоскопии и необходимости транспортировки) .

Транспортировку следует осуществлять в сопровождении оториноларинголога. У детей с неудаленными баллотирующими инородными телами в дыхательных путях при введенной трахеотомической трубке возможны приступы асфиксии с последующей смертью. В таких случаях необходимо срочно удалить трубку, и инородное тело само откашляется через трахеостому. В тех случаях, когда невозможно эвакуировать ребенка, целесообразно вызвать бригаду врачей для оказания неотложной помощи на месте.

327

Нижняя бронхоскопия в настоящее время имеет ограничен-' ные показания. Ее применяют при асфиксии, больших острых инородных телах, когда провести их обратно через голосовую щель не представляется возможным или это сопряжено с большой травмой гортани. При травме возникает воспалительный процесс в подскладочном пространстве гортани, что в последующем (часто ночью) приводит к необходимости трахеостомии. При наложении последней в необычных условиях нередко возникают осложнения, которые могут привести к смертельному исходу. Наиболее грозным осложнением в момент самой операции является кровотечение, которое всегда связано с ранением крупных сосудов. Кровь попадает в нижележащие отделы дыхательных путей, вызывая кашель, бронхоспазм, асфиксию, а в послеоперационный период -- аспирационную пневмонию. При повреждении.артериальных сосудов (плечеголовной ствол) возникает кровотечение с летальным исходом.

Наиболее частыми осложнениями в послеоперационный период являются эмфизема подкожной клетчатки средостения, пневмоторакс.

Борьба с этими осложнениями представляет значительные трудности. Вот почему поднаркозная бронхоскопия имеет преимущества перед трахеотомией. При верхней бронхоскопии осложнения встречаются редко. В тех случаях, когда инородное тело удалить не представляется возможным, следует прибегнуть к торакотомии.

Торакотомию производят при наличии круглых инородных тел, раз-рыве стенок бронхов во время удаления инородных тел, наличии выраженных изменений легких, инородных тел, проникающих в ткань легкого, инородных тел долевых или сегментарных бронхов, которые полностью обтурируют бронхи.

14.8. ОТЕК ЛЕГКИХ ВНЕСЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Наиболее частой причиной отека легких впесердечного происхождения у детей являются заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Причиной возникновения отека легких служит повышенная фильтрация через альвеолярно-капиллярную мембрану. Патофизиологически этот процесс обусловлен резким нарастанием транспульмонального давления и затруднением лимфотока из легких во время вдоха при нарушении проходимости дыхательных путей. Повышению фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану способствуют также состояния гипоксии и гиперкапнии, вызывающие увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения. Гиперкатехолемия, возникающая при любой стрессовой

328

ситуации, оказывая влияние на перераспределение крови между большим и малым кругом кровообращения, увеличивает количество крови в последнем, что способствуют еще большему повышению гидростатического давления. Кроме того, высокое отрицательное внутригрудное давление увеличивает посленагрузку левого желудочка, в результате чего снижается отток крови, увеличивается количество крови в малом круге кровообращения и еще больше повышается давление в нем.

Все эти патофизиологические звенья увеличивают фильтрацию через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствуют развитию отека легких.

Второй частой причиной возникновения интерстициалыюго отека и отека легких являются тяжелые формы ОРВИ, протекающие с повреждением эндотелия легочных сосудов.

Отравления бензином, керосином, скипидаром и утопление — третья причина возникновения отека легких. Механизм развития отека легких в этих случаях связан с повреждением альвео- лярно-капиллярной мембраны, а также с изменением соотношения между внутриальвеолярным, внутрилегочным давлением и давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Клинические проявления отека легких внесердечного происхождения характеризуются развитием шунто-диффузионной острой дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел).

У больных над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Вслед за этим из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. У детей первых месяцев из-за низкой активности сурфактанта вместо пенистой мокроты могут появиться кровянистые выделения или даже может отмечаться кровотечение (Э. К. Цыбулькин, 1987). Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Лечение отека легких заключается в поэтапном применении комплекса мероприятий.

1. Оксигенотерапия. Этиловый спирт (10 мл 30—40 % раствора) добавляют в воду, находящуюся в банке Боброва, через которую пропускают ингалируемый раствор. Антифомсилан применяют в виде аэрозоля либо ипстиллируют по 2—3 капли в дыхательные пути.

2. Внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Для детей первого года жизни максимальная суточная доза эуфиллина может быть ориентировочно определена с помощью эмпирической формулы:

1,25 (0,ЗХ возраст в неделях+8).

Для детей в возрасте после года максимальная суточная доза теофиллина несколько увеличивается, достигая наибольшей величины у детей в возрасте 3 лет — 30 мг/кг, такой же она

329

является у детей до 9 лет. С 9 до 12 лет максимальная суточная доза составляет около 25 мг/кг, после 12 лет — около 22 мг/кг.

Такие дозы эуфилллна и теофиллина применяют при тяжелом, угрожающем жизни состоянии. В более легких случаях назначают дозы, составляющие 50—60 % от максимальных.

3.Внутривенное введение лазикса из расчета 2—4 мг/кг. Лазикс также расширяет сосуды, особенно вены, снижает преднагрузку на сердце и увеличивает диурез.

4.Другие средства. Осмотические диуретики при отеке легких, возникшем вследствие сердечной недостаточности, противопоказаны, так как они увеличивают ОЦК, т. е. нагрузку на сердце. Эти диуретики допустимы лишь при отеке легких, возникшем при отравлениях ядами, повреждающими легочную паренхиму (бензином, керосином, скипидаром).

В случае недостаточной эффективности указанных мероприятий продолжают оксигенотерагшю при самостоятельном дыхании в пластиковом мешке с давлением 4—6 см вод. ст. Назначают преднизолон из расчета 2—5 мг/кг. Вводят ганглиоблокаторы (бензогексоний, иентамин), которые расширяют вены, снижая преднагрузку, давление в малом круге кровообращения, трансфузию жидкости в альвеолы. Оптимальные дозы бензогексония для детей в возрасте первых 3 лет составляют 0,5-1,5 мг/кг, пентамина— 1—3 мг/кг, для детей старше 3 лет: бензогексония- 0,25—0,5 мг/кг, пентамина — 0,5-1 мг/кг.

Если отек легких не купируется, то производят интубацию трахеи с дыханием через трубку, при давлении 4—6 см вод. ст. или переводят больного i:a ИВЛ. В эндотрахеальную трубку закапывают антифомсилан или 33 % раствор этилового спирта. Можно повторно ввести диуретики. Пели отек легких возникает на фоне обструкции дыхательных путей, то оказание помощи начинают с эндотрахеалыюй интубации.

При отравлении летучими веществами в комплекс терапии включают зондирование и промывание желудка. Зонд вводят через нос, до промывания в желудок вводят 20—30 мл вазелинового или персикового масла. Транспортировка больных связана с высоким риском для их жизни. Она возможна только после того, как прекращается нарастание дыхательной недостаточности. В транспорте больной должен находиться с приподнятым головным концом. Обязательно проведение во время транспортировки оксигенотерапии.

Для ограничения транссудации жидкости в альвеолы вводят альбумин в концентрации не более К) % и в дозе не больше 0,5 г/кг. Для уменьшения проницаемости сосудов вводят преднизолон, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.

330