5 курс / Госпитальная педиатрия / Сидельников_В_М_под_ред_Неотложные_состояния_в_педиатрии_1994_

обеспечение безопасности ИВЛ достигается совпадением фаз дыхания больного и респиратора. Отсутствие синхронности приводит к резкому повышению внутрилегочного давления, неэффективности вентиляции и ухудшает состояние больного. Для синхронизации дыхания используют ряд приемов: режим гипервентиляции, назначение транквилизаторов (диазепама,хлордиазепоксида), наркотических анальгетиков (морфина, промедола), а при отсутствии эффекта — мышечных релаксантов.

При длительной ИВЛ необходимо постоянно контролировать РаОг и РаСОг. РаОг должно быть нормальным или несколько повышенным, а РаССЬ — сниженным до 30—35 мм рт. ст. (4— 4,7 кПа).

Следует отметить, что тяжелая степень гипоксемии, вызванная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, не устраняется полностью при обычной ИВЛ гипероксическими газовыми смесями, так как гипоксемия обусловлена преимущественно примесью венозной крови. Нарушения оксигенации крови в легких можно частично компенсировать длительной вентиляцией легких большими объемами чистого кислорода, однако при этом происходит истощение сурфактантной системы, что вызывает повреждение легких.

В настоящее время для лечения указанных состояний успешно применяют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ИВЛ с ПДКВ) или ИВЛ с постоянным положительным давлением в обеих фазах дыхания (ИВЛ с ППД).

ИВЛ с ПДКВ особенно показана при возникновении ателектазов в результате инактивации сурфактанта, иитерстициального и внутриальвеолярного отека легких, при нарушении альвеолярно-капнллярнои диффузии кислорода и при увеличении шунтирования легочного кровотока (кровоток через капилляры невентилируемых альвеол).

ИВЛ с ПДКВ, увеличивая ФОЕЛ и легочную податливость, предупреждает развитие диффузных ателектазов. Достаточная альвеолярная вентиляция уменьшает примесь венозной крови, о чем свидетельствует уменьшение альвеолярно-артериалыюй разницы и снижение прямых показателей степени физиологического шунтирования. Все это в итоге ведет к выраженному уменьшению степени гипоксемии.

ИВЛ с ПДКВ мало эффективно у больных с увеличением ФОЕЛ в результате сопутствующих заболеваний легких (эмфизема, хронические обструктивные заболевания легких, астматическое состояние). При гиповолемическом шоке и шокоподобных состояниях ее можно применять лишь после коррекции ОЦК. Это обусловлено тем, что при сопротивлении на выдохе более 1,5 кПа (15 см вод. ст.) уменьшаются венозный возврат, сердечный индекс и АД.

281

При сниженном сердечном выбросе, несмотря на увеличение РаОг, уменьшен транспорт кислорода к тканям, что проявляется признаками тканевой гипоксии и уменьшением РаСЬ.

Если не удается повысить РаОг с помощью ИВЛ с ПДКВ и увеличения содержания кислорода в газовой смеси до 50-- 60 %, используют мембранные оксигенаторы, в которых диффузия газов осуществляется через силиконизированиую пленку толщиной менее 0,025 мм. Форменные элементы крови при этом повреждаются незначительно, и проведение оксигенации в таких условиях возможно на протяжении нескольких суток.

Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути.

Одной из причин ОД Η в послеоперационный период в раннем детском возрасте является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Это связано с тем, что у детей этого возраста имеется слабость кардиального сфинктера при наличии выраженного мышечного слоя привратника, что предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Это может привести к аспирации желудочного содержимого с тяжелыми последствиями (аспирационная пневмония).

Аспирация значительного количества "жидкости (при рвоте и явной регургитации) может вызвать асфиксию в результате обтурации бронхов или развитие синдрома Мендельсона при рН содержимого желудка ниже 2,5. В последнем случае в первые секунды появляется кашель, за которым следуют апноэ, преходящая брадикардия, снижение АД, а затем одышка, цианоз, тахикардия. Дыхание над всей поверхностью легких жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Нередко вскоре развивается отек легких (химический). Он сопровождается тахикардией, артериальной гипотензией при нормальной ЦВД, гипоксемией, гипокапнией, а при массивной аспирации — гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании в 1-е сутки определяется специфическая картина «хлопьев снега», на 2-е сутки — уплотнение легочной ткани, на 3-е — дальнейшее, уплотнение ткани, усиление рисунка бронхов, заполненных воздухом. С 5-х суток появляются очаговые затемнения, связанные с некрозом ткани. При синдроме Мендельсона поражается эпителий альвеол, нарушается продукция сурфактанта. Это приводит к спадению альвеол, нарушению равновесия между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Поражаются легочные капилляры, что ведет к усилению транссудации белка в альвеолы.

Лечение аспирации направлено в первую очередь на устранение бронхиолоспазма. С этой целью вводят холинолитические препараты (атропина сульфат), адреномиметики (изадрин, алупент). Сразу проводят тщательный туалет трахеобронхиального дерева, применяют СД с ПДКВ, а при отсутствии

282

эффекта — Η В Л с ПДКВ, устраняют гиповоле.мию введением белковых препаратов (альбумина, протеина), назначают гепарин, реологически активные илазмозаменители, большие дозы глюкокорги кондов и антибиотикотсрапию.

Синдром шокового легкого (респираторный дистресссиндром) ·- синдром быстро развившейся тяжелой дыхательной недостаточности у больных, подвергшихся воздействию чрезмерных раздражителей (тяжелая травма, кровопотеря) или находящихся в критическом состоянии в результате сепсиса, панкреатита, разлитого перитонита. Для него характерны не только нарушения внешнего дыхания и газообмена, но и, в первую очередь, расстройства легочного кровообращения и ряда других жизненно важных функций.

Клинически синдром шокового легкого проявляется артериальной гипотензией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спонтанной гипервентиляции с гипокапнией и дыхательной гипоксией. Все эти признаки возникают не сразу, а постепенно. Выделяют 4 фазы развития синдрома шокового легкого.

Впервой фазе отсутствует четкая клиническая картина. Нередко наблюдаются спонтанная гинервемтиляция с газовым и метаболическим алкалозом, которые при неблагоприятном течении заболевания постепенно исчезают.

Для второй фазы типична умеренная пшоксемия, которая, однако, плохо поддается крррекции ингаляцией кис/юрода. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови, протекающей по легким, не подвергается оксигенации.

Втретьей фазе гипоксия приобретает стойкий характер из-за множественных эмболии легочных сосудов, которые рентгенологически определяются в виде очаговых диффузных инфильтратов. В этой фазе при использовании Hβ.Ί удается поддерживать необходимые уровни РаОз только применением высоких концентрации кислорода.

Вчетвертой фазе развивается коматозное состояние, к гипоксии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности, выраженного метаболического ацидоза.

Вразвитии синдрома шокового легкого определенная роль принадлежит инфузионной терапии. Поскольку легкие являются главным биологическим барьером для растворов, вводимых в

кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное количество мелких частиц, которые закупоривают легочные капилляры, то становится очевидной опасность массивных инфузий. Особенно опасно переливание донорской крови длительных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств

283

крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов, что увеличивает легочное артерио-венозное шунтирование и нарушает соотношение между вентиляцией и перфузией.

Переливание свежей крови также оказывает отрицательное влияние на легкие, поскольку при этом в легочные капилляры попадают иммуноактивные лейкоцитарные клетки донора, которые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию. Большое значение в развитии шокового легкого имеют дегидратация, гиповолемия, интоксикация, синдром распространенной внутрисосудистой коагуляции, при которых происходит образование мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких.

Особенно важную роль в развитии синдрома шокового легкого играют регургитация кислого желудочного содержимого с аспирацией в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и присоединение инфекции. Следует отметить, что инфекционный фактор играет существенную роль в развитии шокового легкого в конечных стадиях развития заболевания.

Определенное значение в развитии нарушений микроциркуляции в легких может иметь жировая эмболия, особенно при травмах, сочетающихся с переломом костей.

У детей с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой развитию шокового легкого способствует ингаляция 100 % кислорода.

Профилактика и интенсивная терапия синдрома шокового легкого определяются этиопатогенетическими факторами и заключаются в устранении причины ОДН. Кроме того, используются некоторые специальные методы терапии, направленные на борьбу с микроэмболизацией и внутрисосудистой коагуляцией. Для этого применяют гепарин, предупреждающий прогрессирование легочной недостаточности, обусловленной микроэмболизацией. В более тяжелых случаях следует осторожно проводить фнбринолитическую терапию, которая улучшает микроциркуляцию в терминальных сосудах легких. Рекомендуется также включение в комплекс интенсивной терапии ингибиторов иротеолитических ферментов.

Важнейшим мероприятием при терапии шокового легкого является ранняя ИВЛ. При этом не только обеспечивается возможность для улучшения оксигенации, но и за счет повышения внутриплеврального давления, снижения интерстициального отека происходит «выталкивание» из легочных капилляров задержанных частиц форменных элементов крови и микротромбов.

Для уменьшения интерстициального отека назначают салуретики. Для профилактики и терапии синдрома шокового легквго широко применяют различные варианты СД с ПДКВ,

284

эффективное дренирование трахеобронхиального дерева, так как

убольных при этом наблюдается повышенное скопление мокроты

инарушение откашливания. Применяют меры для увлажнения it разжижения мокроты, стимулируют кашель.

14. 3. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ

Пневмония (pneumon — греч. «легкое») — острое, в большинстве случаев инфекционное заболевание легких, характеризующееся полиэтиологичностью, вариабельностью течения от легких до крайне тяжелых, осложненных форм.

Пневмонии разделяются на первичные и вторичные. Под первичной пневмонией понимают заболевание, возникающее у ребенка со здоровыми до того легкими и при отсутствии заболеваний других органов и систем, которые могут осложняться пневмонией или способствовать ее возникновению.

Вторичными пневмониями считаются те, которые развиваются на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, кисты, опухоль и др.) или как осложнение инфекционных заболеваний (коклюша, кори, лейкоза, острого гематогенного остеомиелита), при этом большую роль играет бактериальная суперинфекция. Кроме того, большой удельный вес среди вторичных пневмоний занимают застойные пневмонии (при заболеваниях сердца, осложнениях в послеоперационный период) и заболевания, снижающие резистентность организма.

Характерной особенностью верхних дыхательных путей является присутствие микроорганизма. В нижних дыхательных путях и паренхиме легких микроорганизмы не содержатся. Вторжение их в эти отделы и задержка их здесь вызывает патологический процесс. Развитие последнего зависит от природы микроорганизмов, глубины их проникновения в дыхательные пути, предрасполагающих факторов и состояния местных и общих защитных сил.

Бактерии, обнаруживаемые в мокроте, делят на три группы. К первой группе относятся пневмотропные патогенные микроорганизмы, вызывающие острые инфекции органов дыхания (пневмококк, палочка Пфейфера), ко второй — условно патогенные микроорганизмы, вызывающие острую пневмонию при массивном инфицировании или особых состояниях организма (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, протей и др.), к третьей — практически непатогенные микроорганизмы (Л. А. Вишнякова, 1980).

Ориентировоыно о возбудителе пневмонии можно судить по результатам микроскопии мазка мокроты, окрашенного по

285

клиренса, бронхиальной проходимости и снижение гуморального иммунитета приводят к возникновению острых пневмоний. Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхательных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличивают количество бронхиального секрета, делают его вязким, липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатетьных путях и аспирацию последних в респираторные отделы легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и позволяет им размножаться.

Пневмококк попадает в организм от носителей или же пневмония может развиться в результате аутоинфицирования пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких.

Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов, ферментов и биологически активных веществ, обусловливающих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся: дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет). Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коагуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин (способствует распространению инфекции, так как растворяет сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа (участвует в росте и делении стафилококка). Биологически активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагулянт.

Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне вирусных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимущественно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рентгенограмме очаг воспаления имеет форму неправильного треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и образованием булл (патогномоничный признак).

Стафилококовая пневмония начинается*1 бурно и быстро прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает интоксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз (центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония, часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металлическим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен-

287

ные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной локализации, нередко с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации обнаруживают тонкостенные, не содержащие выпота полости, сохраняющие связь с бронхами. При формировании абсцесса возникают полости с уровнем жидкости.

При·гематогенной стафилококковой пневмонии, в отличие от бронхогенной, инфильтративная стадия проявляется множественными округлыми очагами различной величины, по типу микроабсцессов.

Начальные клинические проявления гематогенной стафилококковой пневмонии определяются септическим процессом: озноб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, одышка, боль в груди. Кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной или гнойно-кровянистой мокроты. Развивается дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Перкуторно отмечается чередование участков притупления и укорочения перкуторного звука с участками тимпанического звука. Аускультативно участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим дыханием, выслушиваются влажные звучные хрипы. Возможны развитие пиопневмоторакса и легочные кровотечения.

С т а ф и л о к о к к о в а я а б с ц е д и р у ю щ а я пнев - м о н и я . Процесс распространяется до соединительнотканных прослоек и плевры, которые в случае распада приводят к развитию ниопневмоторакса.

На начальных стадиях в местах скопления микробов происходит распад легочной ткани. В поздние стадии происходит полный распад легочной ткани в пределах гнойного воспаления и образуется четко ограниченная полость. Полость окружена зоной перифокалыюго токсического безмикробного воспаления, что является барьером, или изоляционной зоной.

Перифокалыюе воспаление может быть серозным, фибринозным и геморрагическим. Наиболее эффективной защитой является фибринозный выпот, который заполняет просветы окружающих альвеол, просветы лимфатических щелей и кровеносных сосудов, благодаря чему фиброзный выпот препятствует распространению возбудителя заболевания. Процесс распространяется по бронхам, благодаря чему возникает множество очагов воспаления.

Лейкоциты, накапливающиеся в местах воспаления, фагоцитируют стафилококки и уничтожают последних. В результате распада лейкоцитов освобождается большое количество протеолитических ферментов, что способствует разжижению экссудата. В экссудате накапливаются также макрофаги, которые способствуют рассасыванию фибрина. Экссудат с макрофагами уплотняется, гомогенизируется и подвергается полной или

288

частичной организации. Безмикробные очаги воспаления подвергаются обратному развитию, чаще с исходом в очаговый склероз.

ного острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей, в большинстве случаев остро, иногда внезапно. Возникают озноб, высокая лихорадка, могут быть судороги, рвота. У части детей на коже появляется скарлатиноподобная сыпь. Как правило, такая пневмония сегментарная. Очаги воспаления имеют серозно-геморрагический характер с большим количеством микробов. При этом отсутствует внутрилейкоцитарное переваривание микробов (незавершенный фагоцитоз). В первые же дни заболевания обнаруживается распад легочной ткани с образованием множества полостей (булл), в которых содержатся микробы, продукты распада легочной ткани, воздух и серозногеморрагический экссудат с гемолизом эритроцитов. Такие буллы называются «псевдобуллами», «псевдокистами», «псевдокавернами». Выпадения фибрина не происходит, что объясняется действием стафилококковых антикоагулянтов и фибринолизина. Стенками образовавшихся полостей являются соединительнотканные прослойки и плевра, подвергающиеся воспалению и распаду. Отсутствуют пролиферативные процессы в лимфоидном аппарате, что является показателем угнетения антителообразования, которое возникает под влиянием воздействия вирусного и массивного микробного обсеменения легких. Полости сливаются между собой. В дальнейшем очаги деструкции уплотняются, обогащаются макрофагами и подвергаются организации.

Д о л е в а я ( л о б а р н а я ) п н е в м о н и я , как и крупозная (фибринозная долевая), вызывается чаще 1-—111 типом пневмококка, начинается в виде небольшого очага и в результате образования избыточного количества отечной жидкости распознается при рентгенологическом исс-ледовании как «масляное пятно» от плевры к альвеоле через кановские поры или по бронхиальному дереву (В. Д. Цинзерлинг, 1961, 1970)· Доказано, что пневмококки располагаются по периферии отека, а в центре создается безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. Морфологические изменения объясняются тем, что пневмококки не продуцируют истинного токсина. Выделяемые ими гемолизины, гиалуронидаза, лейкоцидин усиливают сосудистую проницаемость. Подавление жизнедеятельности пневмококков может ограничить распространение отека и объем пораженной доли легкого.

Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии) и стафилококк могут обусловить развитие лобарной пневмонии. Эти

микроорганизмы способны вызывать некроз легочной ткани и абецедирование. При этом возбудитель находится в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызванного токсинами микроорганизмов. Вокруг некроза возникает вал из лейкоцитов фагоцитирующих возбудителей пневмонии. По периферии располагаются альвеолы, заполненные преимущественно фибрином, а вокруг них —серозным экссудатом.

Для пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, характерно острое начало, на фоне полного благополучия. Температура тела редко достигает 39 °С, бывают безлихорадочные периоды. В клинической картине преобладает упорный и болезненный кашель. В связи с тем, что мокрота вязкая, желеобразной консистенции, откашливание ее затруднено. В мокроте содержатся прожилки крови. Мокрота издает запах пригоревшего масла. Развивается фибринозный плеврит. При кашле отмечается плевральная боль. Плевральная жидкость грязного, темнокрасного цвета, содержит большое количество бактерий рода клебсиеллы. Обращает на себя внимание несоответствие между температурой, физикальными изменениями и общим тяжелым состоянием. Отмечается притупление легочного перкуторного звука над областью воспалительного процесса; там же определяются ослабленное бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов. Такие физикальные изменения .связаны с обильной экссудацией бронхиальной слизи, заполняющей просвет альвеол и мелких бронхов. Отмечается одышка в покое.

Отличительной особенностью пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, является быстрое развитие легочной деструкции (в течение 24—48 ч), в результате которой может выделяться большое количество кровянистой мокроты. В участках воспаления возникают очаги некроза, и на их месте образуются гнойники. Наличие гипотензии может указывать на неблагоприятный исход пневмонии. При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживается плотный гомогенный инфильтрат; отмечаются очаги деструкции и плеврит. Обычно поражается часть доли, крупные очаги образуются при слиянии более мел-

нием ржавой и с прожилками крови мокроты. Больные жалуются на боль в боку при дыхании и кашле (за счет плеврита). При базальной локализации крупозной пневмонии с поражением диафрагмальной плевры боль иррадиирует в область живота, что может имитировать аппендицит. Боль возникает в связи с раздражением диафрагмальных, блуждающего и симпатических нервов. Одышка в покое. Отмечается укорочение или притуп-

290