5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия_Том_1_Сердечно_легочная_реанимация,_неонатология_5

высокое абсолютное содержание Т-лимфоцитов и Т-супрессоров при низкой активности NK-клеток (естественных киллеров);

несоответствие CD-маркеров лимфоцитов и их хелперной или супрессорной функции, все Т-лимфоциты несут маркер незрелости CD45-RA, исчезающий в зрелых клетках, есть клетки с двойными маркерами CD4 и CD8;

понижена концентрация в крови фибронектина

иγ-интерферона (1/3–1/2 от уровня взрослых);

пониженная концентрация в крови компонентов как классического,такиальтернативногопутиактивациикомплемента, особенно последнего, и отсюда сниженная опсонизирующая способность крови;

повышенноеколичествонейтрофиловвкрови приснижениипролиферацииипулахранениявкостноммозге,низкая способностькостногомозгавыбрасыватьвкровьнейтрофилы при тяжелых инфекциях, в частности сепсисе;

сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и наличие в сыворотке крови ее ингибиторов, дефект мембранных протеинов, дефицит свободного кальция в нейтрофилах и их способности активировать образованиеэнергиивответнаинфекцию,пониженнаяактивность завершенного фагоцитоза;

содержание пропердина, СЗ-компонента комплемента, Т-хелперов снижено;

поляризация Т-хелперов в стороны Т-хелперов 2-го типа.

Все это объясняет повышенную чувствительность к инфекциям, особенно перинатальным. В связи с этим важным является ранний контакт матери и ребенка «кожа к коже», контроль за состоянием окружающей среды. Важнейшими факторами защиты новорожденного от инфекций являются

130

Синдром системного воспалительного ответа. У ново-

рожденноговпервые48часовжизниповышенаконцентрация прокальцитонина, независимо от наличия бактериальной инфекции (см. параграф 3.3).

Пограничные состояния между здоровьем и болезнью у детей

ПоопределениюН.П.Шабалова,пограничныесостояния, или критические состояния развития, представляют собой промежуточные звенья в континууме (от лат. continuum – непрерывная последовательность) «здоровье – болезнь», отклонения от средней статистической нормы у детей, сопровождающиеся жалобами, временным нарушением качества жизнииобусловленныевозраст-специфическимидисфункци- ями или дискоординациями созревания (гетерохрониями) в той или иной системе организма. Таким образом, пограничные состояния встречаются не только у новорожденных, но и у детей в возрасте старше 1 месяца жизни. К таким состояниям, по мнению И.М. Воронцова и А.В. Мазурина, могут быть отнесены аномалии конституции или диатезы (экссуда- тивно-катаральный, лимфатико-гипопластический, нервноартритический); «физиологическая» анемия и гипогаммаглобулинемия у детей первого года жизни; боли в нижних конечностях (боли роста) в период интенсивного вытяжения; вегетососудистая дисфункция; пограничные состояния питания (снижение массы тела, не достигающее степени белковоэнергетической недостаточности, избыточная масса тела).

Рекомендуемая литература

1.Фесенко Ю.А., Чурилов Л.П., Худик В.А. Неврозы и стресс. – СПб.: Фолиант, 2018. – С. 144–157.

2.Хегер П. Детская дерматология / пер. с нем. – М.: Изд. Панфилова; БИНОМ, Лаборатория знаний, 2013. – 648 с.

131

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

3.Шабалов Н.П. Перинатальный опыт адаптации к внеутробной жизни. Актовая речь // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2019. – Т. 7, № 2. – С. 9–21.

4.Шабалов Н.П. Неонатология: учебник: в 2 т. – Т. 1. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 720 с.

2.3.Перинатальная асфиксия

игипоксически-ишемическая энцефалопатия, первичная реанимация новорожденных

Определения

Перинатальная асфиксия (синонимы: асфиксия новорожденного, острое/критическое антеили интранатальное событие) – критическая недостаточность кислорода во время родов и нарушение газообмена в легких после рождения ребенка, приводящие к гипоксемии, гиперкапнии и метаболическому,илисмешанному,ацидозу,депрессиидыханияикровообращения. Термин «асфиксия новорожденного» – неточный, поскольку в переводе с греческого означает «беспульсие», а дети без пульса обычно мертворожденные.

Недостаточное поступление кислорода в ткани головного мозга (гипоксия) при асфиксии приводит к ишемии мозга, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), являющейся неотъемлемой частью перинатальной асфиксии.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (синонимы:постаноксическаяэнцефалопатия,гипоксическоеперинатальное поражение головного мозга) – это совокупность неврологических симптомов у новорожденного ребенка в результате перинатальной асфиксии. Повреждение головного мозга, обусловленное гипоксией, в дальнейшем приводит к двигательным нарушениям, самым серьезным из которых является детский церебральный паралич (ДЦП), судорогам, расстройствам психического развития и другим видам

132

церебральной недостаточности, включая умственную отсталость (интеллектуальную недостаточность). 3–23 % случаев ДЦП вызвано ГИЭ.

В ряде случаев перинатальная асфиксия развивается на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода – пато-

логического состояния плода, развивающегося при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Последствиями перенесенной гипоксии-ишемии головного мозга у недоношенных детей также могут быть внутричерепные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – наиболее частый вариант поражения ЦНС гипоксического генеза у недоношенных детей вследствие повреждения эмбриональной ткани (зародышевого, герминального или герминативного матрикса), содержащейся в желудочках головного мозга.

Перивентрикулянаялейкомаляция– некрози/илиглиоз белого вещества головного мозга, обусловленный перинатальными причинами и локализующийся преимущественно в областях, прилегающих дорсально и латерально по отношению к наружным краям боковых желудочков.

Эпидемиология

Тяжелаяанте-иинтранатальнаяасфиксияявляетсяодной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Эффективная первичная реанимация новорожденных в родильном зале позволяет существенно снизить неблагоприятные последствия перинатальной гипоксии. Частота рожде- ниядетейвасфиксиисоставляет1–1,5 %,унедоношенныхдетей с гестационным возрастом менее 36 недель – 9 %. Частота тяжелой перинатальной асфиксии (смерть или тяжелые неврологические последствия) варьирует от 1–3 до 5–10 на 1000 живорожденных в развитых и развивающихся странах

133

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

соответственно. В структуре причин смерти новорожденных в мире, по данным ВОЗ (2000–2003 гг.), асфиксия при рождении составляет 23 %. В нашей стране отмечается гипердиагностика последствий ГИЭ на амбулаторном этапе в связи с недоучетом диагностических критериев заболевания.

Этиология

Этиология асфиксии определяется нарушением кровотока в системе «мать–плацента–плод». В зависимости от уровня поражения выделяют следующие пять групп ведущих механизмов развития асфиксии.

1.Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, гиповолемия у матери, гипоксемия у матери – гиповентиляция во времяанестезии,врожденныеиприобретенныепорокисердца «синего» типа, заболевания, сопровождающиеся развитием дыхательной недостаточности).

2.Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипо-, гипертензия, чрезмерные схватки, пре-, эклампсия).

3.Нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание плаценты).

4.Прерывание кровотока через пуповину (выпадение петель пуповины, сдавление, обвитие пуповины).

5.Патология плода и новорожденного (задержка внутриутробного развития, анемия, меконий в околоплодных водах, врожденные пороки развития мозга и легких, влияние медикаментозной терапии матери).

Взависимостиотэтиологииповремениразвитияперинатальная асфиксия подразделяется на внутриутробную хроническую и острую интранатальную. Факторы риска асфиксии

подразделяются на антенатальные и интранатальные (табл. 2.11). Наличие антенатальных факторов асфиксии – основание для предположения, что новорожденному может потребоваться реанимационная помощь в родильном зале.

134

Патогенез

Самым упрощенным образом патогенез асфиксии можно представить как типовой патологический процесс, при котором патологические изменения в организме являются результатом истощения компенсаторных (адаптационных) механизмов, когда защита переходит в повреждение. Компенсаторными реакциями на гипоксию являются:

сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, активация анаэробного гликолиза, сменяемая снижением синтеза АТФ (метаболическая компенсация);

увеличениечислациркулирующихэритроцитовиОЦК

споследующимразвитиемсладж-синдрома(склеиваниеэрит- роцитов в «монетные столбики») и ДВС-синдрома (гемическая компенсация, характерна для острой асфиксии новорожденного на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода);

увеличение выброса гормонов стресса (глюкокортикостероидов, катехоламинов) с последующим истощением функции коры надпочечников (физиологическая компенсация);

увеличение церебрального кровотока, сменяемое его уменьшением.

Асфиксия – это стресс, который сопровождается повышением секреции гормонов мозгового вещества надпочечников и параганглиев (адреналина, норадреналина). В результате стресса развивается тахикардия, артериальная гипертензия, происходит централизация кровообращения – увеличивается кровоснабжение мозга и сердца, однако поддержание перфузии этих органов происходит при одновременном обеднении кровотока в «непривилегированных» органах (дайвингрефлекс),ккоторымотносятсяпочки,кишечник,чтопредрасполагаеткразвитиютакихпроявленийтяжелойасфиксии,как некротизирующий энтероколит (НЭК) и острое почечное

137

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

повреждение соответственно. Если плод испытывает кратковременные эпизоды гипоксии, то благодаря компенсаторным реакциям сердечно-сосудистой системы значительных изменений клеточного метаболизма не происходит. В случае дли- тельнойгипоксииразвиваетсялактат-ацидоз.Впоследующем централизация кровообращения сменяется его децентрализацией (при истощении надпочечников), брадикардией и шоком.

Большой вклад в тканевое повреждение у новорожденных вносят постреанимационные изменения, возникающие не только в период гипоксии, но и в период, следующий за ней. Данные изменения обусловлены эффектом реоксигенации (повреждающее действие высоких концентраций кислорода), длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией, повышенной активностью протеолитических ферментов, активацией перекисного окисления липидов свободными радикалами.

Самым уязвимым органом к гипоксии является головной мозг. Основные патологические процессы, приводящие к ГИЭ, – это гипоксия и ишемия головного мозга, связанные с системной гипоксемией и снижением мозгового кровотока. В этом отношении ГИЭ сходна с инсультом взрослых. Гипоксемия (снижение PaO2) и гиперкапния (повышение PaСO2) вызываютрасширениесосудовголовногомозга,чтовопределенной степени компенсирует недостаток кислорода. При пролонгированной гипоксии происходит срыв компенсаторных механизмов и кровоснабжение в головном мозге становитсянапрямуюзависимымотсистемногоартериальногодавления,приповышенииилипонижениисистемногоартериального давления легко развиваются кровоизлияние или ишемия мозга соответственно, в особенности у недоношенных детей.

138

Диагностика и диагностические критерии перинатальной асфиксии

Согласно рекомендациям ААР и Американского колледжа акушеров-гинекологов (1993), следующие четыре обязательных признака должны подтверждать диагноз перинатальной асфиксии (и последующей ГИЭ):

смешанный или метаболический ацидоз (pH менее 7,0)

ванализекрови,полученнойизпупочнойартериисразупосле рождения;

оценка по шкале Апгар 0–3 балла в течение не менее чем 5 минут (табл. 2.12);

неврологические проявления у новорожденного (судороги, кома, гипотония, подробнее см. табл. 2.13-2.14);

доказанныедисфункциинесколькихорганов:кромеголовного мозга поражаются почки, сердце, легкие, печень, ЖКТ, кровь и кроветворение (подробнее см. табл. 2.15).

Нарушения кислотно-основного состояния и газов крови. При исследовании кислотно-основного состояния (КОС) и газов крови можно выявить гипоксемию, гиперкапнию, смешанный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз. По современным представлениям, наличие метаболического ацидоза при рождении является обязательным условием для постановки диагноза перинатальной асфиксии и ГИЭ.

Метаболический ацидоз диагностируется при значе-

нии уровня pH < 7,3–7,35 при нормальном PaCO2 и BE бо-

лее 5. Наиболее распространенными причинами данного измененияКОСпомимоасфиксииявляются:сепсис,НЭК,гипотермия или холодовой стресс, ВЖК, открытый артериальный проток (ОАП), шок, применение некоторых лекарственных препаратов и др. В основе метаболического ацидоза лежит накоплениевкровитакназываемыхнелетучихкислот(молочной кислоты, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

139

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/