5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия_Том_1_Сердечно_легочная_реанимация,_неонатология_5
.pdf202
|
|
|
|
|
|
Продолжение табл. 2.24 |
||
Заболе- |
РДСН |
БЛД |
ИЭЛ |
ТТН |
Пневмония |
САМ |
ВПРНДП |
|
вание |
(ВКАМ) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|||
Возраст |
Первые |
После |
Первые дни |
Первые |
Любой |
Первые сутки |
Любой |
|
|
6 часов после |
2-й недели |
жизни |
6 часов |
|
жизни |
|
|
|
рождения |
жизни |
|
жизни |
|
|
|
|
Клиниче- |
Дыхательная |
Тахипноэ, |
Симптомы |
Тахипноэ, |
Тахипноэ, |
Тяжелая |
Асцит |
|
ская кар- |
недостаточ- |
одышка, |
дыхательной |
одышка, |
одышка, |
асфиксия, |
у плода, |
|
тина |
ность после |
тахикардия, |
недостаточ- |
влажные |
влажные |
меконеаль- |
клиника РДС |
|
|
рождения, |
ослабление |
ности |
хрипы, |
хрипы, гипо- |
ные около- |
после рожде- |
|
|
смешанный |
дыхания, |
у ребенка, |
отечный |
термия |
плодные |
ния у 2/3 мла- |
|
|
стридор, |
хрипы, |
находящегося |
синдром |
|
воды, |
денцев, |
|
|
цианоз, |
цианоз, |
на ИВЛ |
|
|
бледность/ |
у 1/3 младен- |
|
|
тахипноэ, |
кислородо- |
|
|
|
цианоз, |
цев нет |
|
|
одышка |
зависимость |
|
|
|
одышка, |
клинических |
|
|
|
|
|
|
|
хрипы |
проявлений |
изучению и покупке к Рекомендовано |
203 |
com/.https://meduniver - МедУнивер сайтом |
|
|
|
|
|
|
|
Окончание табл. 2.24 |
||
Заболе- |
РДСН |
БЛД |
ИЭЛ |
ТТН |
Пневмония |
САМ |
ВПРНДП |
|
вание |
(ВКАМ) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|||
Рентгено- |
Диффузная |
Интерсти- |
Линейная |
Обогащен- |
Очаговые |
Двусторон- |
Дольчатые, |
|
графия |
сетчатость |
циальный |
форма (нераз- |
ный сосуди- |
инфильтра- |
ние |
кистозные |
|
органов |
легочного |
отек, |
ветвленные |
стый |
тивные |
инфильтраты, |
образования |
|
грудной |
рисунка, |
сменяемый |
тени длиной |
рисунок, |
тени или |
участки |
вместо |
|
клетки |
«воздушная |
гиперин- |
3–8 мм, |
повышенная |
гомогенное |
эмфиземы, |
нормальной |
|
|
бронхо- |
фляцией, |
шириной |
прозрачность |
затемнение, |
«снежная |
структуры |
|
|
грамма», |
буллами, |
2 мм) |
перифериче- |
усиление |
буря», |
легких, |
|
|
«белые |
лентообраз- |
Кистознопо- |
ских легоч- |
легочного |
пневмоторакс |
обычно |
|
|
легкие» |
ными |
добная |
ных полей, |
рисунка |
и пневмоме- |
односторон- |
|
|
|
уплотнени- |
форма, |
малый |
|
диастинум |
ние (80 %), |
|
|
|
ями или |
степени: |
плевральный |
|
|
смещение |
|
|
|
равномер- |
I – пузырьки |
выпот, |
|
|
средостения |
|
|
|
ное |
газа до 1 мм, |
контрастиро- |
|
|
в противопо- |
|
|
|
затенение |
II – до 2 мм, |
вание |
|
|
ложную |
|
|
|
(«затума- |
III – более |
междолевой |
|
|
сторону |
|
|
|
ненность») |
2 мм, буллез- |
плевры |
|
|
(87%) |
|
|
|
|
ная трансфор- |
|
|
|
|
|
|
|
|
мация |
|
|
|
|
Примечания: РДСН – респираторный дистресс-синдром новорожденных, БЛД – бронхолегочная дисплазия, ИЭЛ – интерстициальная эмфизема легких, ТТН – транзиторное тахипноэ новорожденных, САМ – синдром аспирации мекония, ВПРНДП – врожденный порок развития нижних дыхательных путей, ВКАМ – врожденная кистозная аденоматозная мальформация, ГВ – гестационный возраст, FiO2 – фракционное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, PIP – пиковое давление вдоха
Профилактика и лечение
Современные отечественные и европейские рекомендации в отношении профилактики РДС новорожденных предлагают сфокусироваться на выявлении факторов риска преждевременных родов и рождения ребенка с ОНМТ и ЭНМТ. Проведение токолитической терапии с целью пролонгирования беременности позволяет провести пренатальную профилактикуРДСноворожденныхитранспортироватьженщинувстационары III уровня, которые имеют достаточный опыт для оказания высокотехнологичной помощи, стабилизации состояния новорожденного в родильном зале, выхаживания недоношенных детей.
Пренатальная профилактика РДС новорожденных путем внутримышечного введения ГКС женщине рекомендована в случаях возникновения угрозы прерывания беременности до 34недель.ПовторныйкурсГКСвозможенпривозникновении повторной угрозы прерывания беременности на сроке менее 32 недель, если с момента предыдущего курса прошло не менее 1–2 недель. Оптимальный интервал между началом профилактики ГКС и родоразрешением составляет от 1 суток до 7 дней. Кроме того, при угрозе прерывания беременности рекомендовано введение сульфата магния, при преждевременном разрыве плодных оболочек – проведение антибактериальной терапии.
Стабилизация состояния новорожденного в родильном зале включает отсроченное (через60 секунд)пережатие пуповины для увеличения объема фетоплацентарной трансфузии, обеспечениереспираторнойподдержки.Проведениесцеживания пуповинной крови (милкинг), по данным последних исследований, считается небезопасным ввиду высокого риска развития внутрижелудочковых кровоизлияний по сравнению с отсроченным пережатием пуповины и может проводиться в исключительных случаях.
204
Характер респираторной терапии во многом зависит от наличия/отсутствия самостоятельных вдохов у новорожденного. По возможности, следует избегать интубации трахеи в родильном зале с целью снижения риска развития БЛД. Новорожденным, совершающим попытки самостоятельных вдохов, респираторная поддержка должна быть начата методом
CPАP ≥ 6,0 см вод. ст. (Continuous Positive Airway Pressure,
постоянное положительное давление в дыхательных путях) через назофарингеальную трубку или биназальные канюли или носовую маску без предшествующей рутинной санации верхних дыхательных путей. CPAP позволяет избежать ателектазирования, баротравмы и синдромов утечки воздуха, поддерживатьоптимальнуюФОЕлегких.Дальнейшуювентиляцию и введение сурфактанта более эффективно проводить на «открытых легких».
У детей с эпизодами апноэ и брадикардии проводится вентиляциялегкихсположительнымдавлениемнавдохеспиковымдавлением25смвод.ст.Приотсутствиисамостоятельного дыхания, нерегулярном и затрудненном дыхании у новорожденного респираторная терапия стартует маневром продленного вдоха с давлением 20–25 см вод. ст. в течение 15–20 секунд с последующим переходом наCPAP. Для проведения CPAP предпочтителен ИВЛ-аппарат с Т-коннектором. Параметры CPAP (уровень давления, фракция кислорода в воздушной смеси) подбираются с учетом ГВ, характера дыхания, ЧСС. Начальный уровень FiO2 колеблется от 0,3 для новорожденныхсГВ< 28недельдо0,21длятехдетей,чейГВ составляет ≥ 32 недель. Для недоношенных новорожденных с ГВ менее 28 недель мероприятия по стабилизации состояния необходимо проводить с применением теплосберегающих пакетов/пленок. Критерием эффективности проводимой респираторной поддержки считается достижение целевого уровня SpO2 90–94 % по данным пульсоксиметрии, которая должна проводиться с первых минут жизни новорожденного. Более
205
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
высокие показатели SpO2 у ребенка, получающего дополнительный кислород, увеличивают риск развития ретинопатии новорожденных, требующей хирургической коррекции.
Новорожденным, которым проводится неинвазивная респираторная поддержка и сохраняется высокий риск интубациитрахеи,дляулучшениядыхательнойфункцииназначается кофеин,сначалавнагрузочной20мг/кг/сутки,затемвподдерживающей дозе – 5–10 мг/кг/сутки.
Принеэффективностинеинвазивнойреспираторнойтерапии (потребность в FiO2 > 0,3 и CPAP > 6,0 см вод. ст. для достижения целевого уровня SpO2) следует провести интубацию трахеи. Новорожденным, которым интубация трахеи проводится для стабилизации состояния, препараты экзогенногосурфактантавводятсяпрофилактическидоразвитияклинических симптомов РДС. Применение препаратов сурфактанта с терапевтической целью проводится в первые часы жизни новорожденного. В настоящее время в РФ зарегистрировано 4 препарата сурфактанта – порактант альфа (Куросурф), бовактант (Альвеофакт), берактант (Сюрванта)
иСурфактант-БЛ. В отношении последнего препарата крупных рандомизированных исследований его эффективности
ибезопасности не проводилось, использование его ограничено, в странах Европы препарат не применяется. Несмотря на некоторые отличия в отечественных и европейских рекомендацияхпо применению препаратов сурфактанта, наиболее распространенным считается применение порактанта альфа в начальной дозировке 200 мг/кг. Повторное введение сурфактанта возможно при сохранении стойкой потребности в кислородеуноворожденногоссимптомамиРДСприисключении других причин гипоксемии.
Введение препаратов сурфактанта может осуществляться через эндотрахеальную трубку с последующим продолжением эндотрахеальной ИВЛ или при применении методики IN-SUR-E (интубация – сурфактант – экстубация с переходом
206
на неинвазивную респираторную поддержку). У новорожденных на СPAP с регулярным дыханием следует отдавать предпочтение малоинвазивному способу введения сурфактанта
(LISA, less invasive surfactant administration), при котором пре-
парат вводится через тонкий катетер под контролем ларингоскопии, что позволяет избежать последствий эндотрахеальной интубации и ИВЛ. В настоящее время потребность в интубациивродильномзалеивведениипрепаратовсурфактанта снижается благодаря широкому применению ГКС в антенатальном периоде и проведению неинвазивной респираторной поддержки, что в свою очередь позволяет снизить риск формирования БЛД в будущем.
Прогноз
Большинстводетей,перенесшихРДСноворожденных,не имеют значимых долговременных осложнений, однако у глубоко недоношенных новорожденных наблюдается повышенная частота неврологической патологии и БЛД.
Рекомендуемая литература
1.Вауэр Р.Р. Сурфактант в неонатологии. Профилактика
илечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных / пер. с нем.; под ред. Г.А. Шилко, Т.К. Чуваковой. – М.: Медицинская литература, 2011. – 96 с.
2.Ведение новорожденных с респираторным дистресссиндромом: клинические рекомендации / под ред. Н.Н. Воло-
дина. – М.: РАСПМ, 2016. – С. 80.
3.Ионов О.В., Мостовой А.В., Овсянников Д.Ю. Дыхательные расстройства у новорожденных. Неонатология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Н.Н. Володина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – С. 174–230.
207
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
4.Межинский С.С., Карпова А.Л., Мостовой А.В. и др. Обзор Европейских согласительных рекомендаций по ведению новорожденных с респираторным дистресс-синдромом – 2019 // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2019. – 7 (3). – С. 46–58.
5.Овсянников Д.Ю., Болибок А.М., Кршеминская И.В., Дегтярева Е.А. Доказательная пульмонология новорожденныхигрудныхдетей:учебноепособие/ подред.Д.Ю.Овсянникова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: РУДН, 2017. – 168 с.
6.Овсянников Д.Ю., Кравчук Д.А., Николаева Д.Ю. Клиническая патофизиология органов дыхания недоношенных детей // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2018. – Т. 6, № 3. – С. 74–98.
2.7.Бронхолегочная дисплазия
Определение
Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – гетерогенное хроническое диффузное паренхиматозное (интерстициальное)заболевание легких, развивающееся у недоношенных новорожденных, диагностируемое на основании кислородозависимости в возрасте 28 суток жизни и/или 36 недель постконцептуального возраста (ПКВ), опасное развитием осложнений, характеризующеесярегрессомклиническихпроявленийпомере роста ребенка при пожизненной персистенции морфологических изменений легочной ткани и нарушений функции внешнего дыхания.
Эпидемиология
Заболеваемость БЛД обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, среди детей с ЭНМТ при рождении БЛД развивается у 35–80 %, при ОНМТ
208
у 7–30 % детей. В настоящее время в развитых странах БЛД редко встречается у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении более 1200 грамм и гестационным возрастом старше 30 недель. Средний гестационный возраст большинства детей, у которых развивается БЛД, в современных условиях составляет 28 недель; подавляющее большинство больных (75 %) приходится на детей с ЭНМТ. БЛД – самое частое хроническое заболевание легких у детей грудного возраста в развитых странах мира.
Этиология, патогенез и патоморфология
Кфакторам риска развития БЛД относятся следующие:
генетическая, эпигенетическая предрасположенность, мужской пол, незрелость и задержка развития легких, недостаточность сурфактанта у детей с ЭНМТ и ОНМТ, гестационным возрастом менее 30 недель, задержка внутриутробного роста плода, незрелость антиоксидантной системы;
ИВЛ более 3 суток с FiO2 > 0,5 и пиковое давление вдоха PIP > 30 см вод. ст., CPAP, другие методы респираторной терапии новорожденных;
курение, хориоамнионит у матери, колонизация и инфекция респираторного тракта недоношенных новорожденных, вызванная Ureaplasma urealyticum, цитомегаловирусом, врожденная, ИВЛ-ассоциированная пневмония, сепсис;
синдромы «утечки воздуха» (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема легких, пневмомедиастинум);
отек легких в результате избыточного объема инфузионнойтерапии,нарушениявыведенияжидкости,гемодинамически значимого открытого артериального протока;
недостаточная энергетическая ценность питания и повышенная энергетическая потребность у детей, находящихся на ИВЛ, гиповитаминозы, низкие темпы роста, ГЭР.
209
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Комбинированное воздействие первичного респираторного заболевания (РДС новорожденных, пневмония), агрессивной интенсивной терапии и системной воспалительной реакции на незрелые легкие недоношенного ребенка нарушает процесс формирования и роста альвеол, в том числе вследствие аномальной репарации. Респираторная терапия проводится недоношенным младенцам в каналикулярной или саккулярной фазе развития легких. Механизмы вентилятор-ассо- циированного повреждения легких включают баротравму, волюмотравму, ателектотравму и биотравму. Происходит повреждение всех структурных компонентов легкого (рис. 2.7).
Некроз эпителия дыхательных путей, воспаление и интерстициальный отек переходят в облитерирующий бронхиолитсразвитиемперибронхиальногоиальвеолярногофиброза. Повреждение эпителия и гипертрофия мышечного слоя бронхиол вызывают нарушение распределения газав легких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Снижается растяжимость легких, увеличивается сопротивлениедыхательныхпутейиработадыхания.Сужениепросвета легочных капилляров и гипертрофия стенки сосудов ведет к легочной гипертензии (ЛГ) и легочному сердцу.
В связи с совершенствованием техники респираторной терапии и выхаживания увеличилось количество выживших глубоко недоношенных детей и повсеместно стали регистрироваться случаи развития БЛД у младенцев, не нуждавшихся в высоких концентрациях кислорода, длительной оксигенотерапии, ИВЛ и не имевших РДС. Это послужило основанием для выделения так называемой новой БЛД, развивающейся у детей с ЭНМТ, гестационным возрастом 24–28 недель при рождении, в том числе после применения сурфактанта. При новой БЛД происходит нарушение роста и развития альвеол, сосудов малого круга кровообращения, уменьшение количества альвеол с истонченными септами и капилляров при минимально выраженном фиброзе.
210
|
Основные причины |
|
|
Генетические |
Недоразвитие |
Респираторная |
Инфекционный |
факторы |
легких |
терапия |
процесс |
Структурные изменения в легких
Бронхи и бронхиолы
Метаплазия эпителия, гипертрофия гладких мышц, гиперсекреция слизи
Альвеолы и интерстиций |
Сосуды |
Отек, ателектазы, фиброз, |
Деэндотелизация, |
эмфизема, снижение |
мускуларизация, |
числа альвеол и капилляров |
уменьшение просвета |
Основные патофизиологические процессы
Бронхи и бронхиолы |
Альвеолы и интерстиций |
Сосуды |
|
Снижение проницаемости |
Повышение |
||
Бронхиальная обструкция |
сосудистого |
||
аэрогематического барьера |
|||
|
|
сопротивления |
Основные клинические синдромы
Бронхиальная обструкция Хроническая дыхательная недостаточность Легочная гипертензия
Рис. 2.7. Патогенез бронхолегочной дисплазии
Клиническая картина
Начало развития БЛД можно предположить обычно к10–14-му днюжизни,когдауребенка,находящегосянаИВЛ или получающего другую респираторную терапию по поводу РДС новорожденных, отсутствует положительная динамика, начинают развиваться задержка жидкости, бронхиальная
211
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/