5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д
.pdfИзоляция больного прекращается не ранее 10-го дня от начала заболевания при условии ликвидации' всех явлений острого периода. Реконвалесценты (дети и взрослые), посещающие до школьные детские учреждения и первые два класса школы, допускаются в эти учреждения через 12 дней после окончания срока изоляции. Эти правила расп^б^раняются'ТЁ! на Ьольных ангиной, обнаруженных в скарлатинозном очаге.
При изоляции больного на дому его помещают в отдельную ко мнату или на отдельную кровать за ширму, развешенную простыню. Больному выделяют отдельную посуду, игрушки, постельное белье, полотенце, носовые платки, которые подверга ют текущей дезинфекции. Уход за больным должен осуще ствляться по возможности одним лицом (например, матерью), которое пользуется при этом марлевой маской, халатом или специально выделенным платьем. Общение с больным других взрослых и особенно детей в течение всего срока изоляции не допускается.
М е р о п р и я т и я в о т н о ш е н и и л и ц , на х о д и в ш и х с я в о б щ е н и и с б о л ь н ы м и с к а р л а т и н о й . При обнаружении больного скарлатиной всех лиц, бывших с ним в общении (члены семьи, лица, проживающие в той же квартире), подвергают тщательному врачебному освидетель ствованию с целью выявления случаев стертой формы скарла тины.
Выявленные при осмотре больные подлежат изоляции. Для детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ и не перенесших ранее скарлатины, устанавлива
ется карантин |
на |
7 дней |
с_ _момента изоляции |
больного. |
|||
В квартире, |
где |
содержится |
больной |
скарлатиной^ |
проводят |
||
регулярную |
текущую |
д е з и н ф е к ц и ю . |
|
||||
П р о ф и л а к т и ч е с к и е |
п р и в и в к и |
( а к т и - в н а я |
и м м у н и |
||||
з а ц и я ) . В |
нашей |
стране |
применялась иммунизация (путем пятикратных |
инъекций) либо чистым токсином, либо стрептококковой вакцинойв сочетании^ токсином, так называемой комбинированной вакциной. Вследствие сложности, реаТстоТенности и недостаточной эффективности этот метод противоскарлатинозных прививок оставлен. Исследования по изысканию эффективного метода активной иммунизации против скарлатины продолжаются.
С е р о п р о ф и л а к т и к а ( п а с с и в н а я и м м у н и з а ц и я ) .
С целью серопрофилактики скарлатины среди детей, бывших в контакте с больны ми, некоторыми применяется гамма-глобулин (по 3—5 мл). Большинство иссле
дователей дали положительную оценку эффективности серопрофилактики. Этот способ может быть использован в отношении отдельных детей или небольших групп детей при особых эпидемических условиях (при тесном длительном контакте, пониженной сопротивляемости организма соприкасавшихся и др.).
Рационально и своевременно используя весь комплекс перечис ленных противоэпидемических мероприятий, можно добиться существенных успехов в борьбе со скарлатиной: снижения заболеваемости среди особо ранимой группы детей младшего возраста и дальнейшего уменьшения смертности.
131
К О К Л Ю Ш ( P E R T U S S I S ) |
|
|
В о з б у д и т е л е м |
коклюша |
является паддчка_ JBor> |
де—Жангу (HaemophiUs |
pertussis, |
или Bordetella pertussis, |
открытая в 1906 г.). Она имеет вид мелкой овоидной палочки длиной 0,5—2 мкм, неподвижна, грамотрицателъна, относится к строгим аэробам, гемоглобинофильна. Для ее культивирования Бордеи Жангу предложили глицериново-картофельный кровяной агар. В настоящее время в широкой практике используются и другие питательные среды, в частности казеиново-угольная агаровая среда. При росте на средах возбудитель коклюша образует колонии в виде мелких блестящих круглых образований, напоминающих капельки ртути. Резистентность коклюшной палочки невелика. Она быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушива ния и различных дезинфицирующих средств. Антигенный аппарат коклюшного микроба сложен и полностью еще не изучен. Наиболее изученными факторами микробной клетки, обусловли вающими ответные реакции организма, является агглютиноген (аллерген), токсин и гемагглютинин.
При длительном выращивании коклюшного микроба на искусственных питательных средах свойства его изменяются, проходя четыре фазы. Лишь первая фаза — свежевыделенный микроб обладает наиболее высокими антигенными свойствами и вирулентностью.
В эксперименте коклюшная палочка патогенна для обезьян, котят и белых мышей, однако она не воспроизводит у этих животных клиническую картину, типичную для человека.
Э П И Д Е М И О Л О Г И Я |
|
|
|
И с т о ч н и к о м |
и н ф е к ц и и |
является |
б о л ь н о й |
ч е л о в е к , заразительность которого |
особенно |
велика в на |
чальном периоде коклюша. По мере развития болезни контаги озность его снижается. Больные продолжают выделять коклюш ные палочки до 28—30-го дня болезни и лишь изредка несколько дольше. При лечении антибиотиками контагиозность больного утрачивается ранее.
Источником |
инфекции могут |
быть также б о л ь н ы е со |
с т е р т ы м и |
ф о р м а м и , |
распространенность которых |
очень велика (по данным литературы, до 55—70% к числу всех заболеваний). Доказано существование н о с и т е л ь с т в а ко клюшной палочки иммунными лицами, а также бессимптомные формы инфекции, которые практически являются не чем иным, как носительством. Эпидемиологическая роль носительства при коклюше изучена недостаточно. Надо полагать, что отсутствие кашля у носителей коклюшной палочки резко снижает их заразительность.
132
П е р е д а ч а и н ф е к ц и и происходит в o . i u . u i j . . Q L к а п е л ь н ы ^ м _ п х т х м ^ Заражение возможно лишь при непосредственном и более или менее продолжительном общении с больными. Вот почему изоляция больного в отдельную палату или полубокс предупреждает рассеивание инфекции. Передача инфекции через вещи и третьи лица вследствие малой стойкости возбудителя может происходить лишь в исключительных случаях.
В о с п р и и м ч и в о с т ь к коклюшу велика, но ниже, чем к кори (в условиях неиммунйзированного коллектива индекс вос приимчивости 0,7). Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте от_1_го_да до 5 лет. По сравнению с другими ин фекциями при коклюше особенно часто поражаются дети раннего возраста. Коклюшем могут страдать дети в возрасте до 6 мес и даже в первые дни после рождения. В последние десятилетия в связи с массовой иммунизацией против коклюша отмечено постепенное изменение — увеличение удельного веса среди больных детей старшего возраста — учащихся. Среди взрослых наблюдаются лишь единичные случаи заболевания. После перенесенного коклюша приобретается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания очень редки.
Э п и д е м и ч е с к о м у р а с п р о с т р а н е н и ю инфек ции способствуют высокий уровень восприимчивости детского населения и неблагоприятные жилищно-бытовые условия, напри мер скученность. Закономерные и постоянные сезонные колебания заболеваемости для коклюша не характерны. В зависимости от условий могут наблюдаться то весенне-летние, то зимние повышения эпидемической кривой.
Массовая активная иммунизация, начавшаяся в нашей стране с 1959—1960 гг., оказала воздействие на эпидемический процесс: повсеместно резко, в десятки раз, снизилась заболеваемость, сгладились наблюдавшиеся ранее через каждые 2—3 года ее периодические повышения, значительно участились стертые формы болезни, изменилась возрастная структура заболеваемо сти. Смертность от коклюша снизилась до небывало низких показателей.
П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я А Н А Т О М И Я
Наиболее часты патологоанатомические изменения со стороны о р г а н о в д ы х а н и я . В катаральном периоде коклюша ларингоскопически обнаруживается катар слизистых оболочек гортани и трахеи. Та же картина банальнд^р катара гортани, трахеи и бронхов выявляется и у умерших в конвульсивной стадии болезни. Лишь в редких, в особо тяжелых, осложненных случаях коклюша появляются поверхностные некрозы эпителия дыха тельных путей. Слизистая оболочка в просвете мелких бронхов характеризуется фестончатым очертанием, что указывает на спастическое состояние бронхиальной мускулатуры. Часто разви-
133
ваются перибронхиты и перибронхиолиты. Обнаружены измене ния в рецепторном аппарате гортани.
Легко возникают |
а т е л е к т а з ы , |
о ч а г о в ы е |
и |
с л и в н ы е б р о н х |
о п н е в м о н и и . |
Изменения с о стороны |
легких не имеют каких-либо специфических для коклюша особенностей. Отмечается выраженное нарушение лимфо- и кро вообращения в легких (лимфо- и гемостаз). У больных, погибших в разгаре конвульсивной стадии, частой находкой на вскрытии является о с т р о е в з д у т и е л е г к и х . В случае разрыва растянутых альвеол возникает интерстициальная эмфизема с рас пространением воздуха в область средостения и подкожную клетчатку шеи (подкожная эмфизема). А. И. Струков обнаружил значительные изменения основного аргирофильного вещества легочной ткани (утолщение аргирофильных волокон). Это, очевидно, является следствием гипоксии и гипоксемии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы нередко отмечается застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения миокарда и расширение правого желудочка сердца с гипертрофией его стенок. Изредка наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы.
Постоянной находкой при патологоанатомическом вскрытии умерших от коклюша являются изменения в нервной системе: расстройство кровообращения, выражающееся главным образом резким расширением капилляров мозга и отеком мозга. Нередко обнаруживаются кровоизлияния в мозговую ткань. При гистоло гическом исследовании головного мозга находят дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток коры больших полушарий, сетчатой формации, продолговатого мозга. Эти изменения особенно интенсивны в осложненных случаях коклюша.
ПАТОГЕНЕЗ
В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и при коклюше являются верхние дыхательные пути. Коклюшная__палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также легочные альвеолы. Бактериемии и проникновения возбудителя в различные органы и ткани при коклюше не происходит.
Основным болезнетворным фактором при коклюше является
токсическое^вещество. обра^уемпр |
У О У П Ш Т Т Т Н ^ |
Й гга,утпчупй Об |
||
|
|
|
||
ловливая интенсивное раздражение нервных рецепторов слизистой |
||||
Оболочки дыхательны^ |
приводит в действие кашлевой |
|||
рефлекс. |
* |
" |
- |
Вк*еете с тем коклюшный токсин,^всасываясь в кровь, оказывает общее действие главным образом на нервную^истему; проявляю щееся выраженнсЖ сйонностью к генер^изованному^ сосудисто му спазму (артериальной гипертензии), спазму мелких бронхов, голосовой1цели7 судорожным подёргиваниям и даже пртотупам t f o r a i i i i c Q - T f m И Ч Р Р К - И У судорог скелетных мышГГ. ВгеэтсГ15чевидно.
134
является результатом возбуждения нервных центров (дыха тельного, сосудодвигательного и др.).
Механизм одного из ведущих симптомов коклюша—спаз матического кашля, наиболее полно и убедительно объясняет концепция, выдвинутая А. И. Доброхотовой, И. А. Аршавским и В. Д. Соболевой. Сущность этой концепции состоит в следую щем. Непрерывный поток импульсов, поступающий со стороны рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, ведет к возникновению в центральной нервной системе стойкого очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты ^ по А. А. Ухтомскому. Образованию очага возбуждения в централь ной нервной системе, очевидно, способствует описанное выше действие на нее коклюшного токсина. Приступы коклюшного кашля развиваются не только в результате импульсов, идущих со стороны дыхательных путей, но и в ответ на раздражения рецептивных полей, не имеющих никакого отношения к кашлевому рефлексу (например, при осмотре зева, инъекциях, сильных звуковых раздражениях и др.). Вследствие инертности, свойствен ной доминантному очагу, приступы судорожного коклюшного кашля могут наблюдаться^ длительное время тюсле "ликвидации кбклюшной инФек"Шй.ТГри"возникновении других более сильных центров возбуждения доминантный очаг подвергается торможе нию. Этим механизмом, по-видимому, следует объяснить прекра
щение |
приступов jcoiuno^ |
увлекательной |
игры. |
"""" |
|
Кашель, являющийся безусловным рефлексом, при дальнейшем развитии болезни може! возникать как условнорефлекторный акт. Например, приступы могут появляться под влиянием таких условных раздражителей, как приход в палату врача, вид шпателя
идр.
Врезультате частых и длительных приступов кашля, а также расстройства кровообращения в легких пройосодит нарушение легочной вентиляции, ведущей к развитию гипоксемии и гипоксии.
Вразвитии последней, очевидно, существенную" роль играет поражение сосудов коклюшньш эндотоксином (нарушение прони цаемости капиллярных стенок^. Такие явления со стороны нервной системы, как судороги, очевидно, связаны с расстройством кровообращения в головном мозге и с гипоксемией как результатом нарушения вентиляции легких. Возможно, что в jipcb исхождении судорог известную роль_играет и непофедс^венное действие коклюшного токсина на ШнтральНую нервную систему. Недостаточное снабжение тканей кислородом, нарушение окисли тельных процессов ведут к развитию ацидоза. Гипоксия и ацндоз в свою очередь усиливают нарушение функции нервной системы.
Втечение коклюша, особенно у детей первого года жизни снижается неспецифическая резистентность организма, развива ются расстройство питания и гиповитаминоз. В результате этого, как утверждают многие авторитетные клиницисты, коклюш
135
кожет провоцировать обострения и генерализацию туберкулезной шфекции.
В развитии осложнений коклюша большую роль играет гторичная флора: стафилококк, пневмококк, стрептококк и др. При сочетании коклюша с другими инфекциями (грипп, катар Берхних дыхательных путей, корь, дизентерия) осложнения габлюдаются особенно часто.
К Л И Н И К А |
|
|
|
|
И н к у б а ц и о н н ы й |
|
п е р и о д |
коклюша |
длится 3—15 |
длей, в среднем 5—8 дней1. Течение болезни можно разбить на |
||||
три периода: катаральный, |
спазматический и разрешения. |
|||
К а т а р а л ь н ы й , |
п |
е р в ы й , |
п е р и о д |
проявляется |
умеренным повышением температуры. Иногда температура блвает субфебрильной или даже остается нормальной. Реже габлюдается значительное повышение температуры (до 39° С и шше). С первых дней болезни появляется сухой кашель без специфических особенностей. Постепенно этот симптом усилива ется, становясь основным в картине болезни. Уже в конце катарального периода кашель принимает характер более или N e H ee длительных приступов, возникающих преимущественно в ючные часы. Нередко в катаральном периоде отмечается также гасморк. Самочувствие больного либо не нарушено, либо гарушено мало. Аппетит сохранен. Продолжительность ката рального периода 3—14 дней. У одних, особенно у грудных, детей ш укорачивается/ у~1ц5угих7~наоборот, может затянуться.
Переход в о второй, с п а з м а т и ч е с к и й , п е р и о д происходит постепенно. Появляются приступы спазматического, 1ли конв^ы^ного^ к ajn^ji я. На высоте развития болезни
юклюшный~~приступ типи^енГПн возникает внезапно или после юротких предвестников (ауры): чувства першения в горле, давления в груди, беспокойства. П р и с т у п состоит из серии юротких кашлевых толчков, следующих непосредственно друг за другом. Затем производится вдох, который вследствие спастиче ского сужения голосовой щели' сопровождается свистящим эуком. После этого приступ продолжается в виде таких же тшлевых толчков с последующим» свистящим вдохом (реприз). 1 течение приступа кашля может быть несколько репризов. Чем -яжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем (ольшим числом репризов они сопровождаются. Приступ кашля заканчивается откашливанием вязкой прозрачной мокроты и иноща рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может иметь фимесь крови. Рвота после приступа — не абсолютно посто янный признак. Чем тяжелее форма коклюша, тем чаще она
'Возможность удлинения инкубации коклюша до 21-го дня, допускаемую «которыми авторами, следует считать сомнительной.
1*6
наблюдается. При легкой форме коклюша рвота появляется лишь после отдельных приступов или даже может отсутствовать.
В о время приступа в н е ш н и й в и д б о л ь н о г о весьма характерен: лицо_краснеет или даже пгжнима.^_шматилную окраску, шейные вены^набухают, глаза наливаются кровькъ потоляётся слезотечен^ высовывается наружу, кбнчйкеГо Таг йб аётСякверху. ВоПвремя тяжелого приступа может произойти непроизвольное отхождение кала и мочи.
Возникновению приступов способствуют различные внешние раздражители (осмотр зева, одевание и раздевание, кормление, сильный шум, плач детей и др.). Многими клиницистами отмечено, что приступы кашля появляются преимущественно в ночные часы. Возможно, это связано с ухудшением аэрации помещения, где спит больной. Следует, однако, учесть замечание Н. Ф. Филатова, что учащение кашля в ночные часы кажущееся, так как «ночью кашель больше беспокоит окружающих». По наблюдениям А. И. Доброхотовой, дети раннего возраста чаще кашляют днем. С диагностической целью приступ кашля может быть вызван искусственно давлением на гортань и яремную ямку или, лучше, давлением шпателя на корень языка.
В результате часто повторяющихся приступов кашля, сопровождающихся нарушением кровообращения и застоями, лицо больного становится одутловатым, веки припухают; на коже и конъюнктиве глаз нередко появляются кровоизлияния (рис. 18). Отечность может отмечаться не только на лице, но в тяжелых случаях также на всем теле, прежде всего на нижних конечностях.
При осмотре полости |
рта на у з д е ч к е я з ы к_а _ иногда |
о б н а р у ж и в а е т с я |
я з в о ч к а , которая вскоре покрыва |
ется оелым вьГст^аюйГйм^ виде нароста налетом. Эта язвочка является следствием механического трения уздечки об острые края нижних резцов. По мере стихания коюпошного кашля язвочка постепенно уменьшается и исчезает.
ДажТпричастых приступах кашля принеосложненном коклюше о б щ е е с о с т о я н и е у б о л ь ш и н с т в а б о л ь н ы х не нарушается. Дети, больные коклюшем, в промежутках между приступами кашля ведут обычный образ жизни, играют, аппетит у них сохранен. Т е м п е р а т у р а , умеренно повышенная в катаральном периоде, к моменту развития приступов кашля у большинства больных снижается до нормальной и лишь иногда" бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматическом периоде обычно служит указанием на наличие какого-то осложне ния. Лишь у некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура держится длительное время.
При |
исследовании |
|
л_е г_к_и_х нередко обнаруживаются |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
признаки эмфиземы (тимпанический илйЗ^кощ^ |
|
||||||||||
перкуторного звука). Аускультациёй определяются сухие_и |
не |
||||||||||
звучные |
влажные хрипы. |
Р е н т г е н о г р а ф и ч е с к и |
вы- |
||||||||
—« |
|
—-——_—_ |
|
^— |
-, |
|
|
|
|||
|
|
|
~137
является повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы (эмфизема), увеличение тени обоих гилюсов, усиление легочного рисунка, появление сетчатости или линейных тяжей. Иногда, чаще у детей старшего возраста, наблюдается затемнение в виде треугольника с основанием на диафрагме и вершиной в области гилюса— так называемый базальный треугольник.
С о стороны с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й с и с т е м ы отмечаются учащение пульса во время приступа, повышение артериального и венозного давления. Выявляется понижение резистентности капилляров, что способствует возникновению кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. При ^тяжелой форме коклюша, осложненного пневмонией, нередко отмечают ся расширение сердца (больше вправо) и признаки расстройства его деятельности.
Со стороны н е р в н о й с и с т е м ы отмечаются раздражи тельность больного, в тяжелых случаях — вялость, адинамия, нарушение сна, судорожные подергивания мимической мускулату ры, изредка затемнение сознания.
При исследовании к р о в и у большинства больных обнаружи
ваются выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. Количество |
|||||
лейкоцитов |
может |
достигать |
20- |
109/л—70- |
109/л |
(20 ООО—70 ООО) |
и более. |
Степень лейкоцитоза |
проявляет |
изве |
стную зависимость от тяжести заболевания: чем тяжелее форма коклюша, тем обычно выше содержание лейкоцитов. СОЭ понижена или в норме. Эти гематологические сдвиги наблюда ются уже в катаральной стадии и исчезают вместе с ликвидацией коклюшного инфекционного процесса. У больных, подвергавших ся ранее вакцинации против коклюша, изменения со стороны клеточного состава крови наблюдаются реже, выраженность их меньше. Спазматический период длит:я от 2 по% нед. Постепенно частота приступов уменьшается, сила их ослабевае^Гзаболевание переходит в третий период.
В п е р и о д р а з р е ш е н и я кашель теряет конвульсивный характер и становится реже. Мокрота обретает слизисто-гнойный характер. Постепенно исчезают все симптомы болезни. Этот период продолжается 2—4 нед. Таким образом,
т^пкнпгт к бппрчн и колеблется от 5 по 12 нед
затягивается на более длительные сроки.
В стадии разрешения или даже после полной ликвидации всех симптомов коклюша иногда наблюдаются возвраты типичных приступов кашля — это л о ж н ы е р е ц и д и в ы . Они возни кают уже после освобождения организма от коклюшной палочки и не сопровождаются типичной для коклюша реакцией со стороны крови. Эти «рецидивы» возникают у выздоравливающих по механизму следовых реакций при присоединении какой-нибудь инфекционной болезни: гриппа, к а т а р а верхних дыхательных путей, кори и др.
138
К л и н и ч е с к и е |
ф о р м ы . . Различают |
три |
основные |
||
формы коклюша: легкую, |
среднетяжелую и |
тяжелую. |
При |
||
л е г к о й ф о р м е |
частота |
приступов от_5 |
до 15 |
в |
суткщ |
приступы типичные, но короткие; рвота наблюдается относи тельно редко, общее самочувствие больного не нарушается. При с р е д н е т я ж е л о й ф о р м е количество приступов ко леблется O T j [ . 5 ^ a a 2 4 L M 2 K A b i f t приступ длителен и имеет несколько
репризов; |
часто, в конце |
приступов появляется |
рвота. |
Общее |
самочувствие страдает, |
но умеренно. При |
т я ж е л о й |
||
ф о р м е |
коклюша число |
приступов велико — 2 5 — 3 0 в |
с у ц ц и |
более; приступы тяжелые и продолжаются иногда до 15 мин, имеют по 10 репризов и более и почти всегда ^ к а н ч и п я ю т ^ я рдогой; отмечается расстройство сна, отсутствие аппетита, вялость, похудание и нередко длительная лихорадка. Эти критерии тяжести коклюша по числу приступов, предложенные еще Н. Ф. Филатовым, имеют, конечно, условное значение: они неприменимы в одинаковой мере к детям старшего возраста и грудным. У грудных детей даже при умеренной частоте приступов и небольшой их продолжительности коклюш может протекать очень тяжело.
Помимо этих трех основных форм, часто наблюдается (особенно в последние годы) ст£рхаа-4>врма коклюша, которая характеризуется отсутствием типичных приступов с репризами кашля и укороченным течением. В этих случаях нередко диагно стируется трахеит или трахеобронхит. Такие формы чаще наблюдаются у пгзивдггьтх.детей. Встречается также б^ссш^пхом^ ная_ форма коклюша, при которой клинические проявления отсутствуют, хотя в организме происходят циклические иммуно логические, иногда и гематологические сдвиги; описаны также нередко выявляемые рентгенологические изменения кровенапол нения легких, изменения системы капилляров и др.
Если коклюшем заболевают дети, привитые против этой инфекции, то у них по сравнению с непривитыми болезнь чаще протекает в легкой и стертой формах, менее выражены гематоло гические сдвиги, осложнения возникают реже, исходы более благоприятны.
О С Л О Ж Н Е Н И Я
При коклюше особенно часто встречаются осложнения со стороны органов дыхания: бронхиты, бронхопневмонии. Бронхи ты отличаются упорством течения, проявляются кашлем с нео
бильной |
мокротой. |
Они |
обусловливаются |
наслоением |
|
вторичной |
бактериальной |
флоры. Весьма частое |
осложнение |
||
б р о н х о п н е в м о н и и , |
особенно у детей раннего возраста, |
являющееся основной причиной смерти от коклюша. Они протекают по типу мелкоочаговой или сливной пневмонии (рис. 1 9 ) . У некоторых больных бронхопневмонии не сопровожда-
139
Рис. 19. Коклюш. Двусторонняя сливная пневмония (по В. Д. Соболевой). "
Рис. 20. Коклюш у ребенка 1 года. Ателектаз верхней доли правого легкого. Левосторонняя пневмония (по В. Д. Соболевой).
ются значительным нарушением общего состояния, протекают при субфебрильной температуре и со скудными физикальными симптомами. В других случаях отмечается тяжелое состояние больного, сопровождающееся высокой температурой, одышкой, выраженными аускультативными и перкуторными симптомами.
140