5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

гдоточные смывы (в первые 5 дней болезни), фекалии, а при серозном менингите также спинномозговая жидкость.

- Для серологического исследования (реакции нейтрализации, задержка гемагглютинации, преципитации) с целью выявления нарастания титра антител используют сыворотки, собранные в первые дни болезни и через 2—3 нед. Обнаружение в смыва* и фекалиях энтеровирусов при отсутствии нарастания титра анти­ тел не может служить достоверным доказательством прарильности диагноза; Серьезную помощь в ранней диагностике может оказать метод иммунофлюоресценции, с помощью которого в исследуемом материале определяется наличие специфических ;адтиг&юв.

, Диагноз типичных форм энтеровируснъпс инфекций (эпидемиче­ ская миалгия, серозный менингит; герпетическая ангина), особенно при наличии эпидемической вспышки, может быть установлен, клинически. При эпидемически* вспышках наличие хоти бы у некоторых больных подобных и типичных ч форм позволяет ориентировочно устанавливать диагноз энтеровирусной инфекции ту больных, у которых она протекает менее характерно. ^Установление энтеровирусной природы других клинических форм, особенно при спорадической заболеваемости, на основе клинических данных в настоящее время почти недоступно; это возможно лишь с помощью вирусологического и серологического исследований.

Л е ч е н и е симптоматическое, патогенетическое, с использо­ ванием современных методов, применяемых в педиатрической практике. Антибиотики эффекта не дают. При серозном менинги­ те, сопровождающемся выраженными явлениями внутричерепной лнпертензии, с целью дегидратации рекомендуются внутривенные вливания гипертонического раствора глюкозы и внутримышечные инъекции раствора магния сульфата, диуретики; облегчение состояния больного может дать также люмбальная пункция. При энцефаломиокардите новорожденных рекомендуют примене­ ние стероидных гормонов.

'• П р о ф и л а к т и к а . Специфическая вакцинопрофилактика находится в стадии научных изысканий; в связи с обилием па­ тогенных серотипов вирусов Коксаки и ECHO она малоперспек­ тивна. Обнадеживающие результаты дало испытание профи­ лактического применения интерферона и интерфероногенов. Рекомендовано также введение детям, бывшим в контакте с больными, гамма-глобулина (0,5 мл/кг).

Профилактические мероприятия в / эпидемических очагах должны быть примерно те же, что и при гриппе и при других ре­ спираторных вирусных инфекциях с дополнением мер, препят­ ствующих распространению возбудителя фекальным путем. Изоляция первых больных, если она проводится в первый день заболевания как противоэпидемическая Мера, безусловно, эффек­ тивна; она может сократить распространение инфекции в детском

251

городов. В Hocorno^ejauja^bc вирус выявляется значительно реже и преимущественно в течение первых 3—7 дней болезни. Экспериментально доказано, что вирус может переноситься мухами. Имеются наблюдения, свидетельствующие, что зараже­ ние полиомиелитом может происходить через молоко и другие

полиомиелит как кишечную инфекцию, и одновременно указыва­ ют на второстепенное значение возду^о-^апщьного, щтя зара­ жения, который выступает в качестве дополнительногофактора, главным образом в периоды эпидемических^пщ&е&юв. Однако интенсивность процессов скрытой иммунизации, наблюдающихся при полиомиелите (см. ниже), позволяет считать, что роль воздушно-капельного способа заражения при эхОШ^ заболевании весьма существедна, так как для кишечных инфекций быстрая, скрыто протекающая, бытовая иммунизация населения нетипична. Правильнее, по-видимому, считать, что оба способа передачи инфекции играют важную роль в эпидемиологии полиомиелита; каждый из них в зависимости от фазы заболевания4 и условий моЖет стать основным, ведущим.

В о с п р и и м ч и в о с т ь человека к полиомиелиту, если судить по количеству регистрируемых заболеваний, очень не- велика. Даже при отсутствии активной иммунизации из числа заражающихся полиомиелитом заболевает лишь незначительная часть(0,2—1 °/о)> Однако этот показатель^должен быть увеличен за счет многочисленных атипичньк'фЪрм, которые не поддаются

лых считают ^упитялрг^ дяхйнтной,,,щщ^зшщи вследствие вирусоносител^ства^и перенесения болезни в стерто^ форме.

Восприимчивость к полиомиелиту, по данным многих авторов, повышается при гиповитаминозах, перенапряжении. Возникнове­ нию полиомиелита нередко"предшествует та или иная инфекция (корь, коклюш, ангина, энтерит и др.), которая, очевидно, ослабляет организм, снижает его резисхшхШ£ТЬ. Перенесенный полиомиелит оставляет стойкий иммщитет. Повторные заболе­

при полиомиелите. Наиболее часто заболеваемость полиомиели­ том имеет с п о р а д и ч е с к и Д т. х АДЛХ т е р ; эпидемиологи­ ческие связи между отдельными случаями заболеваний обычно не устанавливаются. Очевидно, источником заражения в этих случаях являются преимущественно виггщщсвдезд В про­ шлом в ряде стран Западной Европы, С1ПА1^д?СР,заболеваемость полиомиелитом имела характер эпидемических вспышек. Во многих развивающихся странах эта инфекция до настоящего времени имеет эпидемическое распространение.

253

Заболеваемость полиомиелитом при эпидемическом распро­ странении сопровождалась типичными сезонными колебаниями: повышение^в.авгудр— 0К2Я!%££ и Р63*06 снижение в январе — мае.

В последние годы в СССР в связи с внедрением в широкую практику активной иммунизации живой полиомиелитной вак­ циной заболеваемость резко упала; регистрируются лишь очень редкие спорадические случаи заболевания. Резко сократилось и распространение носительства.

П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я А Н А Т О М И Я

При полиомиелите патологические изменения наиболее резко выражены в, передних рогах (серого iвещества щ&дог&Л-.до- яшичного утолщений спшшогомо^а. Нервные клетки подверга­ ются дастрофЙ^б21си^^ротическим изменениям, распадаются и гибнут. Резко выражена нейронофагия. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных^ областей коры го­ ловного мозга и задних рогов спинного мозга.

Описанные изменения нервных клеток развиваются быстро; прогрессирование процесса в основном заканчивается в первые дни паралитической стадии. В окружении пораженных клеток отмеча­ ется лейкоцитарная реакция, наблюдаются периваскулярные инфильтраты из лиЩ)оиднь1х клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В передних рогах спинного мозга нередки мелкие кровоизлияния. Очень часто отмечаются гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки.

После окончания острых явленШГ^ТОссташвйтельной стадии погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание (рис (>6). Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются; при одностороннем поражении Отмечается асимметрия. В „ мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия.

П А Т О Г Е Н Е З

Ряд экспериментальных наблюдений заставляет признать, что наиболее вероятными входными воротами инфекции при полио­ миелите являются глоточное лимфатическое кольцо и кишечный тракт, в котором вирус обнаруживается в начале болезни с большим постоянством. В результате внедрения инфекции наибо­ лее часто возникает вирусоносительство и лишь в небольшой части случаев развивается болезнь. Исход встречи вируса с орга­ низмом определяется выраженностью защитных сил организма, его специфической и неспецифической резистентностью, а также функциональным состоянием нервной системы. Вирус полиомие-

254

Рис. 66. Эпидемиче­ ский полиомиелит,

период остаточных явлений. Попереч­ ный разрез спинного мозга (по А. И. Аб­ рикосову и А. И. Струкову).

лита, как правило, обнаруживается в пораженных отделах нервной системы. Продвижение вируса от входных ворот до нервных ' кЛеток происходит пгмат^г^ннр и, возможно, по нервным проводникам. Гибель 1Л —^ нервных клеток в утолщени­ ях спинного мозга ведет к развитию парузаТ'* Полные параличи возникают при гибели не менее 3А клеточного состава. Возникно­ вение пневмоний^поражений се^доч1^^м1ьщи^^и полиомиели­ те, по-видимому, связано с нарушением трофической и вазомо­ торной иннервации.

К Л И Н И К А

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д полиомиелита длится в среднем 5—14 дней; иногда он может укорачиваться доД—4 дней

иудлиняться до ЗЗдащ .

Втечение болезни различают четыре стадии: а) начальную, или препаралитическую, б) паралитическую, в) восстановительную и г) резидуальную, или стадию остаточных явлений.

Пр е п а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я . Болезнь начинается остро, значительным повышением температуры. С первых же

(назофарингит, ринит, ангина, бронхит). В других случаях начало болезни характеризуется расстройством желудочно-кишечного

общие симптомы раздражения и функционального расстройства: головная боль, рвота, адинамия, вялость, сонливость или бессонница, Тйногда бред, подергивания, дрожание, судороги. Судороги особенно часто отмечаются у грудньгх детей. С боль­ шим постоянством наблюдаются симптомы, указывающие

255

н а р а з д р а ж е н и е к о р е ш к о в и м о з г о в ы х о б о л о ч е к . Отмечаются болезненность при сгибании головы и спины, болезненность при давлении на позвоночник, боли в конечностях, общая гиперестезия. Нередко обнаруживаются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Ласега и Брудзинского.

Характерная болезненность позвоночника выявляется «спинальным симптомом»: сидящий больной не в состоянии коснуться губами своих колен, так как при наклоне испытывает сильную боль в позвоночнике. Для разгрузки позвоночника и сохранения его в неподвижном состоянии ребенок в положении сидя опира­ ется на обе руки—так называемый симптом ^Е5§ржника. Созна­ ние, как правило, не нарушено. Из вегетативных расстройств особенно часто наблюдается общая и местная потливость,.

Препаралитическая стадия обычно длится 2—ff дней. У некото­ рых больных наблюдается двухфазное течение этой стадии с двуго^ой температурной кривой. В первой фазе в течение нескольких дней отмечаются лихорадка, катаральные явления или расстройство кишечника. Затем после кратковременной агарексии наблюдается новое повышение температуры, сопровождающееся общемозговыми, и менингеальными явлениями.

чительным давлением, прюзрачна. Отмечаются продолжительные глобулиновые реакции, нормальное или незначительно увеличен­ ное содержание "белка при увеличенном за счет лимфоцитов цитозе; иногда число клеток увеличивается до 100—200 • 106/л (100—200 в 1 мм3) и более. Таким образом, наблюдается клеточно-белковад диссоциация, характерная для первых 5 дней болезни. Отмечается нормальное или слегка увеличенное содержа­ ние caxajffi. После 5-го дня болезни намечается нарастание белка и

температуры. Появление параличей обычно производит впечат­ ление внезапности. Нередко они обнаруживаются после сна у ребенка, накануне не имевшего явных нарушений двигательных функций (так называемые утренние параличи). Однако эта внезапность кажущаяся. При внимательном наблюдении за ре­ бенком у него уже за несколько дней выявляется гипотония и слабость мышц, отсутствие рефлексов. В большинстве случаев параличи появляются до 5-го дйя~ болезни,. но иногда они развиваются позднее — на 8—9—10-й день.

Парезам и параличам подвержены различные группы мышц в самых разнообразных комбинациях. На первом месте (58—82%) стоят поражения нижних конечностей, параличи дельтовидной мышцы. Реже поражаются мышцьТтуловища, шеи, брюшного

256

пресса, дыхательные мышцы. Спинальные параличи могут со­ четаться с поражением ядер че­ репных нервов: чаще лицевого (10—12%) (рис. 67), реже отво­ дящего, глазодвигательного, до­ бавочного нервов. Редко также поражаются ядра блуждающего, языкоглоточного, подъязычного нервов; при этом возникают грозные явления расстройства глотания и дыхания. Иногда на­ блюдаются изолированные па­

раличи лицевого и других черепных нервов. Параличи при по­ лиомиелите обычно распространяются ^несимметрично с преиму­ щественным поражением проксимальных отделов конечнрстей.

Парезы и параличи при полиомиелите характеризуются

реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Могут исчезнуть и кожные рефлексы (брюшные, на m. cremaster). Атрофия мышц и изменение электровозбудимости появляются через 1—2 нед после возникновения паралича. Более заметной атрофия становится через 2—3 нед. Пораженные конечности обычно холодны, цианотичны.

В паралитической стадии, примерно с 5-го дня болезни, нарастает содержание белка и уменьшается цитоз в спинномозго­ вой жидкости. К 10—14-му дню со стороны спинномозговой жидкости устанавливается б ел ково-клеточная диссоциация (белка в среднем 0,65 г/л при цитозе 5—6 клеток в 1 мм3, 5—6 • 106 /л в единицах СИ). Увеличенное содержание белка в спинномозговой жидкости может наблюдаться в дальнейшем в течение 40—60 дней

иболее.

Паралитическая стадия продолжается несколько дней, 1—2 нед,

реже больше.

В о с с т а н о в и т е л ь н а я с т а д и я . Восстановление дви­ жений в отдельных группах мышц обычно начинается уже через несколько дней после возникновения параличей. В начале восста­ новительной стадии исчезают головная боль, повышенная потливость; в большинстве случаев исчезают также боли в позвоночнике и конечностях.

Рис. 68. Полиомиелит. Резидуальная стадия. Парез,

атрофия и укорочение левой нижней конечности.

В первое время функции парализо­ ванных мышц восстанавливаются быст­ ро. Это объясняется тем, что функция части клеток была нарушена в результа­ те воспалительного отека, сосудистых изменений в мозговой ткани, а также вследствие легких, обратимых измене­ ний самих нервных клеток. Вместе с вос­ становлением активных движений появ­ ляются или усиливаются сухожильные рефлексы. По истечении 2 мес темпы восстановления становятся более мед­ ленными. Восстановительный период может продолжаться^----3..года. Мыш­ цы, функция которьпГне восстанавлива­ ется, ^атрофи^уютсАг Могут развиться паралитические контрактуры (главным образом сгибатёльные) как следствие не­

равномерного поражения и восстановления различных мышеч­

параличами, атрофией определенных мышечных групп, контрак­ турами и деформациями конечностей и туловища (рис. 68, 69, 70).

основных очагов поражения нервной системы полиомиелит

например, бульбоспинальная. Название каждой из этих форм в известной степени определяет ее особенности.

С п и н а л ь н а я форма является наиболее частой и типичной для паралитического полиомиелита. Она характеризуется вялыми параличами конечностей, туловища, шеи, диафрагмы.

П о н т и н н а я форма проявляется поражением ядра лицево­ го нерва с парезами мимической мускулатуры.

Э н ц е ф а л и т и ч е с к af я форма характеризуется обще­ мозговыми явлениями и симптомами очагового поражения головного мозга.

258

отмечаются менингеальные симптомы (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании спинномозговой жидкости выявляются умеренное увеличение цитоза за счет лшйфоцитов и нормальное или несколько увеличенное содержание белка

Значительные клинические особевдсти имеет полиомиелит у привитых детей (явление крайне редкое). Он протекает очень лег­ ко: либо в апаралитической форме,-либо при наличии легких па­ резов (чаще монопарезов); болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением без остаточных явлений.

Д И А Г Н О З

При наличии У больного типичных проявлений паралитической формы распознавание не представляет затруднений. Для полио­ миелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их а^им^етрутабстъ> преимуще­ ственное поражение п^ксимальнь{^^делов конечностей, свое­ образные изменения спинномозговой жидкости. J

Значительные трудности представляет распознавание полиоми­ елита в ранней претралитической стадии, его непаралитических форм, а также полиомиелита у^1фивитьгх детей. Необходимо учитывать характерную симптоматику начального периода болезни и, в частности, явления раздражения нервной системы, наличие менингеальных симптомов, появление хотя бы не­ большой слабости отдельнъиГмышечных групп, ослабление или исчезновение сухожильных pe|j)neKC^BftJ^ccneflo5aHHe спинномозго­ вой жидкости может выявить характерные для полиомиелита патологические сдвиги.

происхождения основывается на наличии одновременного пораже­ ния других черепных нервов и вялых параличей или на исчезновении сухожильных рефлексов. При оодщщщ^щ^^ лицевого нерва нередко отмечаются отадгия. парестезия и гипестезия в области уха и липа, нарушение вкуса в двух переодаГтретях язьЧка. Существенную помощь оказывает также исследование спинномозговой" жидкости.

Легко протекающий полиомиелит, а также его понтинную форму отличить клинически от п о л и о м и е л и т о п о- д о б н ы х з а б о л е в а н и й , вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, с полной уверенностью нельзя. При дифференциальной диагностике необходимо учесть следующие рсббенности полиомиелитоподобных заболеваний: нередко б е Ш ^ р а а с т Ш б начало, слабую выраженность парезов, которые обычно быстро полно­ стью исчезают, частое 6fcy№fffl£"H3Mtn№M спинномозговой жидаости, эпидемиологические данные (kOHfSfcf С больными Коксаки- и ЕСНО-инфекциями, летняя бйШнбсть).

260