Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.53 Mб
Скачать

Рмс. It. Сезонность заболеваемости скар­ латиной в одном из городов средней по­ лосы Европейской части СССР (годовое число заболевших принято за 100).

различать влияние природных и социально-бытовых факторов. При скарлатине, как и при других капельных инфекциях, отмечается явная зависимость заболеваемости от с е я о н я: она закономерно повышается в осенне-зимние месяцы (сен­ тябрь — январь) и снижается летом (рис.11). Причины сезонного

колебания

заболеваемости являются общими для большин­

ства заболеваний из группы воздушно-капельных инфекций.

Как и

при прочих воздушно-капельных инфекциях, при

скарлатине, помимо сезонных колебаний, отмечается перио­ дичность заболеваемости: эпидемические повышения повторяются через 4—6 лет (объяснение этого явления см. на с. 26).

Заболеваемость скарлатиной зависит также от кл и м а т а: в тропиках и субтропиках она почти не встречается. Йричины этой закономерности плохо изучены. Высокая резистентность к скарла­ тине жителей жарких стран, возможно, связана с обильной солнечной радиацией и большим количеством витаминов, упот­ ребляемых с пищей.

Гораздо ббльшую роль в повышении заболеваемости скарлати­ ной играет социальномходрй Фактор: жилищные условия, миграция, формы общения между людьми, условия быта, общая и санитарная культура населения и др. В условиях жилищной перенаселенности скарлатина поражает детей более раннего возраста. В городах, где имеются условия дли более широкого общения~между людьми, дети заболевают скарлатиной в более раннем возрасте, повышение заболеваемости скарлатиной повто­ ряется через более короткие промежутки времени, чем в сельской местности.

ПАТОГЕНЕЗ I/

Стрептококк и его токсин являются чрезвычайными раздражи­ телями, вызывающими сложную защитную реакцию и комплекс многообразных патологических изменений организма, характери-

101

зующих скарлатину. Эти защитные реакции и патологические процессы протекают в соответствии с общепатологическими закономерностями, которым подчиняется развитие инфекционно­ го процесса.

При скарлатине и клинически, а патологоанатомически можно выделить ^КУИЧСТ"^ и инфекционные (септические) проявления.

Интоксикация, обусловленная скарлатинозным токсином^ проявляется в первые дни болезни комплексом характерных для скарлатины симптомов (явления со стороны центральной и веге­ тативной нервной систем, гипертермия, экзантема, сердечно­ сосудистые явления). Этот токсический синдром иногда воспро­ изводился искусственно введением скарлатинозного токсина (при активной иммунизации) и может быть ликвидирован при введении антитоксина. Некоторое сходство начальных проявлений токсикоза с анафилактической реакцией приводит к мысли, что в его развитии принимают участие аллергические механизмы (А. А. Колтыпин). Гипертоксическая форма скарлатины рассмат­ ривается как гиперергическая реакция организма, подвергавшегося предварительной специфической или неспецифической сенсибили­ зации.

Начальная .интоксикация продолжается в среднем дсь5.-го~дня болезни: по мере развития защитной реакции организма он теряет чувствительность к токсину. Действие самого стрептококка, как считают, обусловливает развитие инфекщ^ащ^шхДсептического) компонента скарлатины, проявляющегося^ развитии г воспали- тельнгннекротического процесса во входных воротах, септическо­ го состояния и осложнеййй "септического поряди- (гнойный лимфаденит, ГНОЙНЫЙ отит, синуситы, септические мета(?газм.л

дрТ)? ~~ • ' ~~ . * .•

Септические симптомы обнаруживаются обычно с 3—5-го дня болезни, нередко к моменту, когда проявления интоксикации начинают уже ослабевать. С новой силой (обычно в результате реинфекцйи) они могут проявляться в поздней стадии болезни (15—25-й день): развиваются рецидивы ангины, гнойные осложне­ ния и др. В то же время обнаруживаются и другие поздние несеп­ тического характера осложнения (диффузный гломерулонефрит, синовит, вторичная ангина, вторичный негнойный лимфаденит). Все эти проявления так называемого второгоиерища^ддл^тнны развиваются на фоне аллергической перестройки организма. Как уже говорилось, аллергия проявляется с самого начала болезни при условии предварительной сенсибилизации организма. Помимо того, сенсибилизация, происходящая в течение первого периода болезни в результате воздействия различных аллергенов (стрепто­ кокк, продукты его распада), при условии реинфекцйи создает благоприятную почву для развития поздних осложнений.

Аллергическая настроенность организма во втором периоде скарлатины может быть выявлена при помощи реакции, описанной В. М. Аристовским, А. Ф. Агафоновым и Фанкони.

102

Сущность этой реакции заключается в следующем.? При внутрикожном введении убитых стрептококков или их терм^стабильного токсина возникает покраснение кожи. В начальном; периоде эта реакция отрицательна, она" появляется лишь при? дальнейшем развитии болезни и максимально выражена во втором периоде.

Согласно данным А. А. Колтыпина, схематически можно выделить три основных компонента патогенеза скарлацщы: токсический» инфекщюнный (септический) и аллергический. Все они находятся в тесной связи друг с другом. Разделение их, конечно, в значительной степени искусственно. Выраженность их неодинакова в различных случаях. У одних больных преобладают токсические, у других — септические явления, в одних случаях скарлатина протекает с аллергическими волнами, в других они отсутствуют.

Большой вклад в учение о скарлатине был сделан советскими пе­ диатрами В. И. Молчановым, Д. Д.Лебедевым. А. АЛСолтыпи- ным, впервые изучившими изменения функций вегетативной нервной системы при этом заболёшшии. Особенно много в этом направлении сделано А. А. Колтьшиным и его учениками. В дальнейшем эти исследования состояния вегетативной нервной системы были дополнены и увязаны с изучением функций коры головного мозга.

Выявленные А. А. Колтьшиным и его учениками определенные динамические сдвиги со стороны нервной системы позволили выделить три фазы инфекционного процесса при скарлатине: «симпатикус-фазу», «вагус-фазу» и фазу реконв^лесценции (см. с. 107). Подобные динамические сдвиги со стороны вегетативной нервной системы свойственны и другим острым инфекционным болезням детей. Скарлатина, при. которой эти изменения очень хорошо изучены, является как бы прототипом для понимания подобных процессов при других заболеваниях.

П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я А Н А Т О М И Я 1

Характер и степень патологоанатомических изменений при скарлатине находятся в зависимости от формы и продолжи­ тельности болезни. В случаях с преобладанием интоксикации, т. е. токсической формы, при которой смерть наступает обычно в первые дни болезни, изменения, обнаруживаемые при патологоанатомическом исследовании, сводятся к неглубокому пораже­

нию <Mg*a и глпткит умеренной реакции со стороныТ5егиШарных

лимфатических узлов, расстройству кровообращения, деструктив-

B последнее время скарлатина в подавляющем большинстве случаев протекает легко и редко сопровождается т я ж е л ы м и осложнениями, смертельные исходы исключительно редки. Однако э т о не снимает необходимости д а т ь полное описание патологической анатомии и клиники скарлатины при всех ее формах . Характеристика особенностей современной скарлатины дается особо.

103

ным изменениям в вегетативной нервной системе и коре головного мозга, перерождению различной степени паренхиматозных орга­ нов (особенно печени). Септическая форма, при которой смертель­ ный исход наступает обычнЬ~в оолее поздние сроки (к концу первой недели или в начале второй), характеризуется более глубокими и разнообразными патологоанатомическими измене­ ниями. При этой форме отмечаются некрозы миндалин и слизистой оболочки зева, резкая воспалительная реакция регионарных лимфатических узлов с очагами некроза и склонностью к гнойному расплавлению, острое набухание селезенки, резко выраженная дистрофия внутренних органов, наряду с которой обнаруживается острый интерстипиальный воспалительный процесс; поражается и вегетативная нервная система Г Может наблюдаться септицемия.

Изменения со стороны к о ж и обнаруживаются у умерших в первые дни болезни (в стадии высыпания). М. А. Скворцов характеризует скарлатинозную сыпь как «острое воспаление верхних слоев дермы с последовательными изменениями в эпи­ дермисе». Процесс имеет гнездный характер в виде фокусов, соответствующих отдельным элементам сыпи. Вокруг волосяных фолликулов и выводных протоков пбтовых желез отмечается резкое расширение кровеносных и лимфатических сосудов, появляется экссудат, создающий отек и периваскулярную инфильтрацию тканйГЭкссудат проникает в эпидермис, где он расширяет межклеточные пространства и вызывает набухание и даже распад клеток. В стадии шелушения происходит неправильное ороговение пропитанного экссудатом эпидермиса — так называемый_дадак$- ратоз. Ороговевающие клетки в отличие от процесса нормального ороговения не теряют ядер ичостаются связанными друг с другом. Последнее является причиной того, что отпадающий эпидермис имеет вид более или менее обширных пластов.

В з е в е и г л о т к е при скарлатине при патологоанатомическом вскрытии обнаруживается некротизирующее воспаление. Воспаление не имеет склонности распространяться по поверхности зева и глотки; основной особенностью некротического процесса при скарлатине является свойство проникать в глубину Tyfl^ttj создавать довольно глубокие, причудливой формы изъязвлений. К некротическим изменениям всегда в большей или меньшей мере присоединяется гнойное расплавление ткани. Из зева и глот­ ки воспалительный процесс может переходить в носоглотку, по­ лость носа, ее придаточные пазухи, на слизистую оболочку пи­

щевода.

*

 

Воспалительные изменения

л им ф а т и ч е с к и х

у з л о в

ш е и при скарлатине — постоянное явление. В особо

тяжелых

случаях отмечается воспалительная инфильтрация клетчатки, окружающей лимфатический узел, кожи и мышц. Вследствие тромбоза мелких сосудов кровообращение в пораженных тканях нарушается, наступает некроз без тенденции к гнойному расплавлению (аденофлегмона).

104

В п о ч к а х на 1—2-й неделе болезни наблюдается септиче­ ский йнтерстийщадьщ^н^^ит. Для второго периода скарлатины характерен гломерулонефрит. Кроме поражения клубочков при нефрите, почти всегда в большей или меньшей степени выражены дистрофические изменения эпителия канальцев.

Изменения со стороны сердца в виде м и о к а р д и т а нередки при тяжелой (особенно септической) форме скарлатины. В случаях относительно поздней смерти (начиная с 3—4-й недели

болезни)

отмечаются

изменения

к р о в е н о с н ы х *

с о с у д о в

аллергического

(гиперергического) характера. Пора­

жаются сосуды (особенно мелкие артерии) различных органов: почек, миокарда, мозга, печени и др. Иногда преобладают инфильтративно-пролиферативные изменения* в некоторых слу­ чаях — явления альтерации в виде фибриноидного некроза сосудистой стенки.

Как правило, при скарлатине обнаруживаются патологоанатомические изменения со стороны различных элементов нервной системы. Советскими патологоанатомами А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могильницким, М. А. Скворцовым указывалось на значи­ тельные поражения при скарлатине вегетативной нервной системы. Были обнаружены изменения со стороны симпатических и парасимпатических ганглиев.

При тяжелой форме скарлатины довольно постоянны измене­ ния надпочечников: резкие отеки, рассеянные клеточные инфильтраты, гиперемия, кровоизлияния и нередко гнездные некрозы.

Описанные патологоанатомические изменени^Гпри скарлатине в различных случаях имеют различную степень выраженности и наблюдаются в разнообразных сочетаниях, отражающих форму болезни и ее продолжительность.

КЛИНИКА ^

И н к у б а ц и о н н ы й п е Р и Р. Д при скарлатине длится в среднем 2—7 дней. Он может укорачиваться до 1 сут и даже до нескольких часов (ПРИ экстрафарингеальной форме) и удлиняться до 12 дней.

Н а ч а!Г6 з а б о л е в а н и я острое, почти внезапное. Оно проявляется быстрым повышением температуры. Одновременно появляются недомогание, слабость, тахикардия. Ребенок начинает капризничать, проситься в постель, жалуется на головную боль. Вместе с повышением температуры или спустя несколько часов появляются боли ПРИ^гдоуании. При осмотре зева обнаруживается фитина т— яркая гиперемия слизистой оболочки миндалин мягкого неба, а иногда налеты в лакунах^илй на поверхности миндалин:

Верхнешейные лимфатические узлы припухают и становятся болезненными. Частым начальным симптомом является рво­ та — один из признаков интоксикации. При тяжелом токсикозе рвота бывает многократной; нередко при этом появляется понос.

Впервые сутки заболевания, реже на 2-йд&п* или дау^е позже, появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Таким образом, обычно уже к концу 1-х суток или на 2-й день симптомокомплекс болезни выявлен полностьк?.

В п е р и о д р а з г а р а б о л е з н и (2—5-й день) тяжесть состояния больного нарастает. Могут появиться симптомы поражения центральной нерщщй—системы (возбуждение, бред, затемнение сознания). Выраженность начальных симптомов (ангина, лимфаденит, сыпь и др.) нарастает. К 4—5-му дню обложенный ранее язык очищается и приобретает характерный вид («малиновый язык»).

Угасание симптомов в зависимости от тяжести заболевания начинается с 3—6-го дня болезни: постепенно, неправильным лизисом снижается температура, бледнеет сыпь, очищается зев, улучшается самочувствие. К 5—10-му дню температура снижается до нормальной, начальные симптомы полностью или почти полностью исчезают, восстанавливается общее состояние больно­ го. К концу Ьй — началу 2-й недели начинается шелушение кожи. Заканчивается первый, начальный, период скарлатины. В течение этого периода могут возникнуть различные ранние осложнений.

В некоторых случаях в конце 2-й, чаще на 3-й неделе отмечаются

симптомы в т о р о г о ,

а л л е р г и ч е с к о г о ,

п е р и о -

д $ б о л е з н и . Они

проявляются повышением

темпера­

туры, полноценней, иногда быстро исчезающими пятнистыми иди уртикароподобными сыпями и вторичными ангинами* В этом же периоде могут развиться поздние осложнения: лимфадениты, отиты, поражение суставов, нефриты и др.

Симптоматология

О б щ и е с и м п т о м ы и н т о к с и к а ц и и . B g легких случаях интоксикация проявляется лишь температурной реакцией*, некоторым нарушением общего достояния больного, понижением аппетита^а иногда рвотой и п о ^ ь п ц е н и е м тонуса симпатической нервной системы* В тяжелых случаях интенсивность этих СИМПТОМ- MOB резко усиливается, присоединяются выраженные явления со стороны центральной нервной системы и тяжелые сердечно­

сосудистые расстройства.

 

Выраженность л и х о р а д о ч н о й

р е а к ц и и служит

одним из показателей степени интоксикации. Повышение темпе­ ратуры происходит обычн^бысгтх): уже в первые часы болезни она может достигнуть значительного уровня (39—40° С). Иногда в начале заболевания отмечается познабливание, изредка выра­ женный озноб. В первые дни болезни Температурная кривая имеет тенденцию к Т!тя»ышению. С^З—6-го дня наблюдаются непра­ вильные есколебанияТ^а^постепенно снижается и к 5—10-му дню достигает нормально! у уровня. При наличии осложнений сниже­ ние температуры может значительно затягиваться. После оконча-

106

ния первого периода иногда наблюдаются небольшие субфебрильные повышения температурной кривой вечерние часы. Во вто­ ром периоде в связи с возникновением ослЬжяений может отмечаться новое повышение температуры, степень и дли­ тельность которого зависят от характера осложнения.

Р в о т а — частый симптом скарлатинозной интоксикации: это результат действия токсина на рвотный центр. При тяжелой интоксикации характерна многократная, упорная рвота. Нередко наблюдается также понос. ^~

Я в л е н и я

п о р а ж е н и я

ц е н т р а л ь н о й

н е р ­

в н о й

с и с т е м ы характерны для скарлатинозной интоксика­

ции.

В тяжелых

токсических s случаях

они всегда имеются.

По наблюдениям

Н. И. Красногорского,

лица с различными

типами, нервной системы по-разному реагируют на скарлати­ нозный токсин: у одних детей главным образом выступают явления раздражения, беспокойствоГбегсонница, бред и судороги, у других наблюдается вялость, апатия, сонливость, иногда

усиливающаяся до

ступора.

 

 

Весьма постоянны с и м п т о м ы

п о р а ж е н и я

ве­

г е т а т и в н о й

н е р в н о й с и с т е м ы , которые с

наи-1

большей полнотой изучены А. А. Колтьшиным и его учениками.

Впервые 5 дней болезни отмечаются признаки повышения . тонуса

симпатической

нервной

системы

(«симдатякуе-фаза»): тахикардия (пульс

120—140 в минуту), повышение артериального давления (110—140 мм

р.т. ст.),

отрицательный

феномен

Ашнера,

белый дермографизм с д л и н н ы м скры­

т ы м (9—10 с)

и коротким я в н ы м

(1—1/4 мин)

периодом.

П р и

тяжелой

интоксикации м о ж е т наблюдаться синдром пареза

или паралича

симпатической

нервной системы: адинамия, резкая бледность, цианоз, отсутствие белого дермографизма, очень вялая вазомоторная реакция,^суженный, слабо реагирую­

щ и й или совсем не реагирующий на свет зрачок, низкое артериальное давление, ни­

тевидный пульс.

'~г~~.

С 4—5-го дня болезни как следствие интоксикации происходит падение тонуса симпатической и. повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагусфаза): брадикардия, снижение артериального давления, продолжительный и резко положительный симпто м Ашнера, выраженный белый дермографизм с укоро­ ченным с к р ы т ы м (5—7 с) и удлиненным явным (5—8 мин) периодами. В фазе реконвалесценции восстанавливается динамическое равновесие вегетативной нер­ вной системы .

»

^

Я в л е н и я со с т о р о н ы к о ж и. Сыпь — один из самых* характерных симптомов скарлатины. Она появляется вначале на коже щеи_и верхней части туловища, а затем быстро распростра­ няется на все туловище, лицо и конечности. При первом взгляде на больного создается впечатление сплошной красноты всей кожи. Однако при* более внимательном осмотре оказывается, что сыпь состоит из густо расположенных п я т н ы ш е к : в е л и ч и н о й с м е л к у ю точку. Эти пятнышки им^еют ярко-розовую или красную окраску,

причем центр их окрашен б о л е е и н т е н с и в н о , к п е р и ф е р и и окраска

бледнеетГэлёменты сыпи расположены на гиперемировандожфо­ не (рис 12,13). Местами (в нижней части живота, пахах, на ягоди­ цах, внутренней поверхности конечностей) сыпь особенно

107

обильна; элементы ее полностью^ливаются, и создается картина сплошной эритемы. Цри давлении пальцем с ы п ь ц р ^ п я т ; образуется белое пятно, которое быстро принимает прежнюю окраску. Такая получаемая при надавливании живая сосудистая реакция кожи имеет благоприятное прогностическое значение. При тяжелых формах скарлатины в связи с падением тонуса кожных сосудов на местах_надавливания наблюдается вялое,

медленное в о с с т а н о в л е н и е

г и п е р е м и и .

Кожа на ощупь суха.

При поглаживании пальцем она в

некоторых случаях оказывается совершенно гладкой: элементы сыпи не выступают над ее поверхностью. Однако чаще в разгаре болезни; особеннбтслучаях с обильной яркой сыпью, определя­ ется некоторая шероховатость кожи в связи G тем, что элементы имеют мелкий макулопапулезный характер. Иногда папулезный характер сыпи настолько хорошо выражен, что определяется даже

при простом осмотре. Это чаще о т ц р ч а е т с я н я р а ч г и б а т е п ь н ы х

поверхностях конечностей, здесь элементы с ч н и могутпринимать характер крошечных плотноватых узелков.

Характерный вид имеет лицо больного: на лбу, висках — розо­ вая мелкоточечная сыпь; кожа щек слдошного красного цвета,

тогда как

кожа носа, вокруг

губ и подбородка

бледна. Этот

описанный

Н . Ф . Филатовым

б л е д н ы й

н о с о г у б н ы й 4

т р е у г о л

ь н и к , резко ограниченный с

краев

носогубными

складками,

весьма типичен для скарлатины.

 

 

В суставных сгибах, где обычно отмечается особенно обильное высыпание, кожные складки выделяются своей темно-красной, иногда даже слегка синюшной окраской. Позже они принимают буроватый оттенок. При внимательном осмотре кожи суставных сгибов (локтевых, подколенных и подмышечных ямок, передних и

задних подмышечных

складок)

обнаруживаются очень

м е л к и е т о ч е ч н ы е

к р о в о и з л и я н и я. Иногда, осо­

бенно при наличии яркой сыпи, они довольно обильны, при бледной, скудной сыпи удается обнаружить лишь единичные геморрагии. Этот признак, не имея плохого прогностического значения, представляет немалую диагностическую ценность.

/ Кожные кровоизлияния можно вызвать искусственно, пользуясь различными приемами, например сшупдг^о^ Кончаловского (появление кровоизлияния на месте умерЗд5ос^[^ленноА между пальцами кожной складки). Данные симптомы наблюдаются и при других заболеваниях (сыпной тиф, корь, сепсис, геморрагиче­ ский диатез и др.)» и поэтому диагностическое значение их относительно.

Как уже указывалось ранее, при скарлатине обычно отчетли­ во выражен б е л ы й д е р м о г р а ф и з м: после проведения пальцем на поверхности кожи через y—iu с появляется белая полоса, четко выделяющаяся на фоне сыпи. Нередко этот симптом бывает выражен настолько резко, что оказывается возможным таким путем сделать надпись на коже больного.

108

Скарлатинозная сыпь, особенно если она обильна, почти всегда

сопровождается з у д о м ,

поэтому на коже больного нередко

можно видеть

среЖие расчесы.

 

 

Нередко

приходится

сталкиваться

с

некоторыми

о с о б е н н о с т я м и

в ы с ы п а н и я .

Высыпание может

появляться лишь на 3^4-й день или даже отсутствовать («скарлатина без» сыпи»). Иногда экзантема приобретает характер М и л п а р н о й с ы п и : при наличии обильного высыпания, главным ^оьразом на коже груди, живота, шеи, внутренних поверхностей бедер, отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков, наполненных прозрачным, иногда мутным, содер5симымГ Эти пузырьки особенно хорошо различимы при падении света на кожу по касательной.

v Другой, относительно редкий вариант сыпи scarlatina ^ariegata, при котором наряду с типичной мелхоточечйой сыпью на~коже конечностей, преимущественно на разгибательной стороне, появляются пятнистые элементы неправильной формы и различной величины (до размера крупной горошины и более). Эти пятна имеют такую же или несколько более интенсивную по сравнению с основными элементами сыпи окраску. Иногда они слегка выступают над поверхностью кожи, принимая макулопапушзный характер.

^Описаны очень

редкие

случаи г е м о р р а г и ч е с к о й

с ы п и, характеризующейся

многочисленными и обширными

кровоизлияниями

в кожу и

слизистые ооолочки. Это признак

очень тяжелой формы скарлатины.

При легких формах скарлатины сыпь держится 2—4 дня, при тяжелых — 6—8 дней^Лои очень легкой форме скарлатины сыпь может исчезнуть через сутки и даже в течение нескольких часов. Угасание сыпи происходит постепенно: она теряет яркость, принимая буроватый оттенок. После ее исчезновения кожа некоторое время бывает с л е г к а пигментированной, как бы грязной. В кожных суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски. После отцветания сыпи, а иногда до полного ее исчезновения начинается шелушение.

С к а р л а т и н о з н о е ш е л у ш е н и е является результа­ том так тзываемого^паракератоза — неправильного ороговения эпидермиса, пропитанного экссудатом. Оно начинается в конце

первой — начале

второй недели. Чем

ярче была

сыпь, тем

обильнее

шелущение. Йрй скарлатине

с бледной,

слабо

выра­

женной

сыпью

шелушение п б ь п г н о

ч я п а л д ы д а е т

и

бывает

скудным. Нередко оно совсем не наблюдается (особенно у детей в

возрасте до 2 лет).

ng

Вначале шелушение появляется на шее, груди,

ушных

раковинах, лобке, а далее распространяется на все туловище и конечности, на кистях рук и стопах шелушение начинается с тыльной стороны и боковых частей или же на концах пальцев, от свободного края ногтей (рис. 14).

109

Рис. 14. Пластинчатое шелушение

при скарлатине.

На лице и шее шелуше­ ние очень мелкое; на туло­ вище отделяются более

крупные .чешуйки.

Особен­

но

типично

более

поздно

наступающее

шелушение

на

конечностях,

где оно

принимает крупнопластин­

чатый характер: эпидермис отпадает широкими пластами, осо­ бенно на ладонях и подошвах. В зависимости от выраженности шелушение может заканчиваться в различные сроки. В среднем оно продолжается 2—3 нед, но может затягиваться до 5—6 нед.

А н г и н а . Это один из наиболее постоянных симптомов скарлатины; он отсутствует лишь при экстрафярингрядыюй форме болезни. Для скарлатинозной ангины типична интенсивная яркая краснота всего зева и мягкого неба, довольно резко отграниченная по краю твердого неба. В первые дни заболевания нередко удается видеть на слизистой оболочке мягкого неба не сплошную красноту, а точечную энантему, иногда—точечные кровоизлияния.

Миндалины

увеличены, разрыхлены jj_MoryT быть покрыты

н а л е т а м и .

Налеты чаще носят тот же характер, что и при

вульгарной лакунарной ангине; в лакунах видны легко снимающи­ еся желтовато-белые^или грязно-белые налеты. Они довольно быстро исчезают к концу начального периода болезни.

Особенно типичны для скарлатины некрозы, которые обнару­ живаются у некоторых больных обычно с 3-—4-го дня заболе­ вания.

Н е к р о т и ч е с к а я а н г и н а — постоянный характерный симптом септической формы скарлатины. Она характеризуется появлением на поверхности миндалин, вне связи с лакунами, грязно-белых некрозов, имеющих склонность распространяться на всю поверхность миндалин, а в тяжелых случаях переходить на небные дужки, язычокГ~мягкое небо, стенки глотки. Вначале эти некрозы крошковаты, неровны и обычно несколько выступают над поверхностью слизистой оОолочки. Вскоре в результате гнойного расплавления они уже выглядят не выступающими над поверхностью слизистойоболочки, аТнаоборот, лежащими как бы в некотором углублении. Поверхность их становится гладкой, напоминающей полурасплавленное сало. Подлежащая и окружа­ ющая слизистая оболочка несколько отечна и ярко гиперемирова-

110