Выше мы уже упоминали о том, что очень важную роль в агрегации тромбоцитов и их адгезии к сосудистой стенке играют биологически активные вещества, вырабатываемые тромбоцитами при увеличении концентрации ионов Са++ в цитоплазме тромбоцитов. В норме эндотелиоцитами вырабатываются два биологически активных вещества, из которых одно – простагландин I2, активируя фермент аденилатциклазу, превращающую АТФ в цАМФ, способствует переходу ионов Са++ из цитоплазмы тромбоцитов в электронно-плотные гранулы, а второе – оксид азота (NO), активируя фермент гуанилатциклазу, способствует образованию цГМФ, который ингибирует переход ионов Са++ из крови в цитоплазму тромбоцитов.

Таким образом, нормальный, неповрежденный эндотелий сосудов создает и поддерживает сложный механизм, препятствующий как тромбообразованию, так и непродуктивной вазоконстрикции. При этом, вазодилатация обеспечивается в основном благодаря действию на гладкомышечные клетки того же оксида азота (NO), выделение которого стимулируется такими биологически активными веществами как гистамин, брадикинин, ацетилхолин. Следует иметь в виду, что сосудорасширяющее действие ацетилхолина на коронарные сосуды и сосуды головного мозга реализуется не за счет прямого действия этого вещества на сосудистую стенку, но исключительно через продукцию оксида азота.

Ситуация радикально меняется в том случае, если эндотелий кровеносных сосудов поврежден каким либо патологическим процессом. Чаще всего – это атеросклероз. Как уже было описано выше, обнажившийся субэндотелий за счет активации адгезивных белков и появления соответствующих рецепторов тромбоцитов инициирует внутренний процесс свертывания крови, а выделяющиеся биологически активные вещества активируют и пролонгируют этот процесс. Спазм сосудов, провоцируемый симпатическими влияниями, а также веществами – вазоконстрикторами, усугубляет процесс тромбообразования. Внутреннему процессу тромбообразования способствуют и некоторые другие факторы.

Среди них нужно выделить замедление кровотока и изменение физико-химических (агрегатных) свойств крови. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элементам (в частности, тромбоцитам) удерживаться около сосудистой стенки, даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее сильно повреждается стенка восходящей аорты. Однако в этой части аорты тромбы образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен. Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет способствовать тромбообразованию

С другой стороны, и изменение агрегатных свойств крови реально влияет на процессы тромбообразования. Например, при таком заболевании, как эритремия, при котором значительно увеличивается количество всех форменных элементов крови, в том числе и кровяных пластинок - тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генерализованный тромбоз сосудов, от чего больной и погибает.

Однако оба указанных фактора остаются лишь условиями, способствующими тромбообразованию, но не более. Если нет повреждения сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если в сосуде замедлился кровоток и изменились физико- химические свойства крови.

6. Исходы тромбоза.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от его исхода, который может быть следующим:

1. Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется

всосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области.

3. Канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови

всосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микроорганизмов в различные органы и ткани.

5. Рассасывание (лизис) тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба.

7. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдром).

Некоторые виды тромбоза являются особо

опасными для организма. К таким видам в первую очередь относится ДВС-синдром (синдром

диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), который является одним из

важнейших факторов в патогенезе и танатогенезе ряда заболеваний, а также терминальных состояний. ДВС - синдром проявляется в том, что за короткое время (часы) в мелких кровеносных сосудах образуются тромбы, причем в данном случае процесс не является локальным, а захватывает практически все сосудистое русло, приводя, таким образом, к генерализованным расстройствам гемодинамики.

Распространенность ДВС-синдрома столь велика,

что это дало основание американскому ученому Дональду Мак-Кею высказать предположение о том,

что этот процесс является промежуточным механизмом любого заболевания. Однако наиболее ярко этот синдром проявляется при эмболии околоплодными водами во время родов, отравлениях солями тяжелых металлов, повреждении форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения, при поражении микроциркуляторного русла в динамике шоковых состояний, при анафилаксии, отторжении трансплантата, генерализованном поражении сосудистой стенки при сепсисе, риккетсиозах и т.д.

В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии:

Первая стадия носит название коагуляционной и

характеризуется резкой активацией процессов свертывания крови. Клиническая картина определяется расстройствами местного кровообращения, в зависимости от того, в каком сосудистом регионе наиболее активно образуются кровяные сгустки. В этот период происходит компенсаторная активация антисвертывающей системы крови, массивный выброс в кровь гепарина

истимуляция процессов фибринолиза. Если образование сгустков крови было кратковременным эпизодом, то гепарин затормозит процесс дальнейшей коагуляции, а фибринолитическая система растворит образовавшиеся кровяные сгустки

инаступит выздоровление. Если же этого не произойдет, то либо больной погибнет от расстройств местного кровообращения, либо процесс перейдет во вторую стадию.