- •Патофизиология
- •План:
- •Тромбоз
- •Анализируя данное определение, необходимо
- •Образование тромба – это защитная реакция организма на повреждение (альтерацию) сосудистой стенки, препятствующая
- •Говоря о тромбозе, мы имеем в виду именно внутрисосудистое свертывание крови и образование
- •Патогенез тромбоза
- •Патогенез тромбоза
- •Патогенез тромбоза макропрепарат
- •2.Свертывание крови.
- •Однако, как это уже было указано выше - свертывание крови это весьма сложный
- •Свертывание крови может инициироваться в двух случаях:
- •2.1. Физиологические механизмы свертывания крови.
- •Наиболее важную роль в клеточном механизме гемостаза играют кровяные пластинки - тромбоциты. В
- •активация плазменных факторов свертывания крови, за счет выделения тромбоцитами соответствующих биологически активных веществ;
- •2.1.1. Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз.
- •Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспондин, фактор Виллебранда) связываются с рецепторами (интегринами) тромбоцитов
- •Указанные активаторы тромбоцитов соединяются с рецепторным аппаратом этих клеток, что приводит к повышению
- •В свою очередь, ионы кальция активируют фосфолипазу А2, лизирующую арахидоновую кислоту мембран тромбоцитов
- •Тромбоцитарные (клеточные, пластинчатые) факторы свертывания крови
- •Фактор 6 – тромбостенин. Сократительный белок тромбоцитов (актимиозиновый комплекс), обеспечивающий ретракцию тромба
- •Этап клеточного гемостаза завершается тем, что на поврежденном участке сосудистой стенки оседает и
- •Плазменные факторы свертывания крови
- •Фактор II – протромбин. Эуглобулин (разновидность глобулинов) синтезируется гепатоцитами при участии витамина К,
- •Фактор VI – акселерин (сывороточный Ас- глобулин). Активная форма V фактора свертывания крови.
- •Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (плазменный тромбопластический фактор). Синтезируется в печени, селезенке,
- •Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (плазменный тромбопластический фактор). Синтезируется в печени, селезенке,
- •Фактор Х – фактор Стюарта – Прауэра. Гликопротеин с массой 56 кДа. Синтезируется
- •Рис. 1. Схема свертывания крови (по MacFarlane). Пояснения в тексте.
- •2.1.2. Внутренний механизм свертывания. Плазменные факторы свертывания.
- •В результате сгусток (тромб) становится прочным, эластичным и устойчивым к действию протеаз, в
- •2.1.3. Внешний механизм свертывания крови.
- •3. Фибринолиз.
- •Во-первых, активация плазминогена происходит за счет воздействия на него белка - тканевого активатора
- •Фибринолитическая система крови может не только приходить в активное состояние и обеспечивать рассасывание
- •Из изложенного выше материала видно, что тромбообразование – это локальный процесс (в данном
- •4. Противосвертывающая система
- •Следует иметь в виду, что активность антитромбина III резко повышается в том случае,
- •Образовавшийся комплекс тромбомодулин – тромбин, в свою очередь, в присутствии ио-
- •Рассмотрим более подробно первую группу этих биологически активных веществ, а также некоторые другие
- •Выше мы уже упоминали о том, что очень важную роль в агрегации тромбоцитов
- •Таким образом, нормальный, неповрежденный эндотелий сосудов создает и поддерживает сложный механизм, препятствующий как
- •Ситуация радикально меняется в том случае, если эндотелий кровеносных сосудов поврежден каким либо
- •Среди них нужно выделить замедление кровотока и изменение физико-химических (агрегатных) свойств крови. Чем
- •С другой стороны, и изменение агрегатных свойств крови реально влияет на процессы тромбообразования.
- •6. Исходы тромбоза.
- •4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может
- •7. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдром).
- •Распространенность ДВС-синдрома столь велика,
- •В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии:
- •Вторая стадия этого синдрома носит название
- •Основные причины ДВС- синдрома
- •Патогенетической основой развития ДВС-синдрома
- •Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в
- •1ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции
- •ДВС-синдрома (стадии коагулопатии потребления)
- •3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции)
- •IV—обратного развития ДВС-синдрома.
- •Кортикальные некрозы и ДВС-синдром почка.
- •ДВС - синдром на фоне стафилококковой септицемиеи у 56 - летнего мужчины
- •Менингококковый сепсис: ДВС-синдром.
- •Спасибо за внимание
Патофизиология
гемостаза.
План:
Патофизиология гемостаза.
1. Тромбоз. Определение.
2. Свертывание крови.
3. Фибринолиз.
4. Противосвертывающая система
5. Роль эндотелия сосудов в тромбообразовании.
6. Исходы тромбоза.
7. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
Литература
Тромбоз
1. Тромбоз. Определение.
Тромбоз (от греческого «тромбос» - комок) - это сложный прижизненный процесс образования в кровеносных сосудах или полостях сердца плотных масс, состоящих из стабилизированного фибрина и форменных элементов крови, способных в той или иной степени препятствовать деятельности сердца или/ и движению крови по сосудам.
Анализируя данное определение, необходимо
обратить внимание на следующие моменты. Во- первых, тромбоз является прижизненным явлением, отличаясь тем самым от посмертного свертывания крови. При тромбозе тромб фиксирован на сосудистой стенке, а посмертный сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко может быть из него удален. Это обстоятельство имеет важное значение в судебно-медицинской практике, когда необходимо установить причину смерти и
время ее наступления. Во-вторых, тромбоз - это
внутрисосудистое образование плотных масс, в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам
Образование тромба – это защитная реакция организма на повреждение (альтерацию) сосудистой стенки, препятствующая кровотечению. Однако, образовавшийся тромб не может так же и не препятствовать нормальному ламинарному кровотоку, и, в ряде случаев, способствовать дополнительному тромбообразованию, увеличению массы тромба и полной обтурации кровеносного сосуда. Тромбоз микроциркуляторных сетей – это основной патогенетический механизм шока и ДВС- синдрома. Кроме того, хорошо известно, что именно тромбы, образовавшиеся в сосудах или полостях сердца, в случаях их отрыва от сосудистой стенки, становятся эмболами, которые, обтурируя соответствующие сосудистые сети, способны вызывать серьезные нарушения кровообращения.
Говоря о тромбозе, мы имеем в виду именно внутрисосудистое свертывание крови и образование плотных масс. Сгустки крови могут образовываться и вне сосудов, при физической, химической и иного рода травмах тканей организма, но в этом случае речь идет только об образовании кровяного сгустка, а не о тромбозе. Более подробно механизм так называемого «внешнего пути свертывания крови»
будет рассмотрен далее. В-третьих, тромбоз – это сложный процесс, который включает в себя ряд
стадий и ведет к образованию плотных масс, состоящих из стабилизированного фибрина и форменных элементов крови. Действительно, тромбоз – это многостадийный и многокомпонентный процесс, в котором участвуют как клеточные, так и плазменные факторы свертывания крови. Патология любого звена этого сложного процесса может иметь для организма весьма тяжелые последствия.
Патогенез тромбоза
Патогенез тромбоза
Патогенез тромбоза макропрепарат
2.Свертывание крови.
Тромбообразование начинается с процесса свертывания крови. «Крупноблочную» схему свертывания крови можно представить следующим образом:
образование ферментов, активирующих
протромбин;
превращение протромбина в тромбин под влиянием этих ферментов;
превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.