Однако, как это уже было указано выше - свертывание крови это весьма сложный и многокомпонентный биохимический процесс и, что особенно важно, нарушение, возникшее на любой его стадии, может привести к развитию опасной патологии. Именно по этому, мы должны более подробно рассмотреть основные механизмы процесса свертывания крови.

Свертывание крови может инициироваться в двух случаях:

при разрушении ткани в результате воздействия на нее некоего повреждающего (механического, физического, химического) фактора. В результате повреждения ткани в кровотоке и вне его появляются остатки разрушенных клеток и клеточных мембран. В этом случае свертывание крови развивается за счет действия активных факторов свертывания, выделяющихся из поврежденных тканей. Это, так называемый, внешний механизм свертывания крови;

при изменении и повреждении (альтерации) эндотелия сосудов без физического разрушения последних. Это, так называемый, внутренний механизм свертывания крови, при котором образование тромбов инициируется биологически активными веществами, выделяющимися эндотелием сосудов и тромбоцитами. Именно такой процесс тромбообразования очень часто приводит к серьезным нарушениям микроциркуляции, гемодинамики и в исходе может иметь тяжелую патологию организма.

2.1. Физиологические механизмы свертывания крови.

В процессе свертывания крови сопряжены два физиологических механизма: клеточный и плазменный механизмы гемостаза.

Клеточный механизм гемостаза обеспечивает

агрегацию (склеивание между собой) форменных

Наиболее важную роль в клеточном механизме гемостаза играют кровяные пластинки - тромбоциты. В организме тромбоциты выполняют ряд весьма важных функций, среди которых, конечно, основное место занимают функции, связанные с тромбообразованием. Укажем основные функции тромбоцитов:

способность к адгезии к сосудистой стенке и образование тромбоцитарных агрегатов за счет действия биологически активных веществ, выделяемых как тромбоцитами, так и эндотелиоцитами;

поддержание спазма сосудов при их повреждении (первичный спазм сосудов возникает за счет симпатических влияний, поддержание спазма – за счет выделения биологически активных веществ из тромбоцитов и эндотелиоцитов);

активация плазменных факторов свертывания крови, за счет выделения тромбоцитами соответствующих биологически активных веществ;

участие в ретракции кровяного сгустка;

участие в процессе фибринолиза;

ангиотрофическая функция, заключающаяся в том, что тромбоциты обеспечивают питание, поддержание нормальной структуры и функции эндотелия микрососудов;

репаративная функция, связанная с выделением тромбоцитами тромбоцитарного фактора роста (PDGF – Platelet-Derived Growth Factor), обеспечивающего пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток.

2.1.1. Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз.

Рассмотрим более подробно каскадный процесс тромбообразования. В данном случае речь идет о внутреннем механизме тромбообразования.

Этот механизм запускается повреждением (альтерацией) эндотелия сосудистой стенки. Повреждение эндотелия может быть вызвано многими факторами, среди которых нужно выделить воспалительный и аллергический процессы, а также атеросклероз. В свою очередь, повреждение эндотелия сосудов приводит к инициации двух процессов: обнажению адгезивных белков субэндотелия и активации тромбоцитов.

Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспондин, фактор Виллебранда) связываются с рецепторами (интегринами) тромбоцитов и способствуют их прикреплению (адгезии) к сосудистой стенке. При активации тромбоцитов происходит образование и встраивание в мембрану этих клеток рецепторов агрегации («склеивания» тромбоцитов между собой) и рецепторов адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. Биологически активные вещества, активирующие тромбоциты, выделяются поврежденными клетками эндотелия сосудов. В их число входят фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), АДФ, тромбин и некоторые другие. Кроме того, активация тромбоцитов происходит и под влиянием катехоламинов и серотонина.