3 курс / Патологическая физиология / Пат_физиология_Курс_лекций_по_общей_патологии_В_В_Моррисон,_Н
.pdfвозникает декомпозиция внутриклеточных структур почек с образованием большого количества липоидов.
Исход жировой дистрофии зависит от ее выраженности. При небольших изменениях в структуре клеток и быстром устранении причины она обратима. При грубых изменениях клеток инфильтрация становится необратимой, клетки гибнут, функция органа резко снижается.
Паренхиматозные углеводные дистрофии. Углеводы, содержащиеся в клетках, гистохимически подразделяются на полисахариды (гликоген и мукополисахариды) и глюкопротеиды. Развитие углеводной дистрофии может быть связано с нарушением обмена полисахаридов или глюкопротеидов. Эти вещества либо накапливаются в клетках, либо изменяют свой химический состав, либо появляются в клетках, где их в норме нет. Наибольшее значение имеет дистрофия, связанная с нарушением обмена гликогена. Гликоген образуется из глюкозы, и основные запасы его находятся в печени и мышцах. Этот гликоген расходуется организмом в зависимости от потребностей (лабильный гликоген). Гликоген нервных клеток, проводящей системы сердца, эндотелия сосудов, хрящевой ткани и др. не подвергается заметным количественным колебаниям (стабильный гликоген).
Регуляция обмена глюкозы осуществляется нейроэндокринным путем. В патологии встречается нарушение содержания гликогена в тканях – увеличение его содержания, уменьшение и появление там, где гликоген обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее выражены при сахарном диабете. Из-за недостатка инсулина ткани плохо утилизируют глюкозу, ее количество в крови повышается, возникает глюкозурия. Запасы гликогена в печени снижаются, печень инфильтрируется липидами. Развивается жировая инфильтрация печени. Постоянная глюкозурия приводит к инфильтрации гликогеном эпителия почечных канальцев, клубочков, базальной мембраны. Возникает диабетический гломерулосклероз. Происходит инфильтрация гликогеном и белковыми комплексами сосудов микроциркуляторного русла, развиваются диабетические ангиопатии (поражение сосудов сердца, нижних конечностей, головного мозга).
Углеводная дистрофия может носить и наследственный характер и связана с дефицитом или недостаточной активностью ферментов, участвующих в расщеплении гликогена, в результате чего гликоген накапливается в клетках. Заболевания носят название гликогенозов и относятся к болезням накопления. Структура накапливаемого в клетках гликогена может быть не нарушена (болезни Гирке, Помпе, Герса) и резко изменена (болезни Андерсона, Форбса). В настоящее время описано шесть типов гликогенозов.
Нарушение обмена глюкопротеидов характеризуется накоплением в клетках и в межклеточном веществе муцинов и мукоидов. В этих случаях развивается слизистая дистрофия. Наиболее часто такой вид дистрофии возникает в железах, железистых структурах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы. Причиной слизистой дистрофии чаще всего является воспаление желез и слизистых оболочек.
Воспалительный процесс сопровождается усиленным слизеобразованием и изменением физико-химических свойств слизи. Густая слизь закрывает протоки желез, железы растягиваются превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желез атрофируется и погибает. В слизистых оболочках развиваются процессы атрофии и склерозирования.
Иногда в слизистых оболочках накапливаются вещества, напоминающие слизь, – псевдомуцины, которые постепенно уплотняются и становятся похожими на коллоид (коллоидная дистрофия).
Исход слизистой дистрофии определяется степенью поражения и длительностью слизеобразования.
Мезенхимальные дистрофии. При мезенхимальных дистрофиях возникает нарушение обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. Интерстициальная соединительная ткань состоит из волокнистых структур (коллагеновых, эластических, ретикулиновых), основного вещества, цементирующего эти волокна, клеток (гистиоциты, фибробласты, тучные клетки), а также постоянно поступающих из крови лейкоцитов. В интерстиции находятся кровеносные, лимфатические сосуды, нервные элементы.
В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делятся на:
1.Белковые.
2.Жировые.
3.Углеводные.
Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы). Волокна соединительной ткани состоят из белков коллагена, эластина, входящих в состав коллагеновых, эластических, ретикулиновых волокон, а также гликозаминогликанов – основного цементирующего вещества соединительной ткани.
При нарушении белкового обмена в соединительной ткани встречается несколько разновидностей белковых дистрофий:
а) мукоидное набухание б) фибриноид в) гиалиноз г) амилоидоз
Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причиной такой дистрофии чаще всего являются инфекционно-аллергические заболевания, атеросклеротическое поражение сосудов, эндокринные расстройства. Под влиянием патогенных факторов изменяется состав основного вещества соединительной ткани, происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают гидрофильностью и притягивают воду из сосудистого русла. Происходит гидратация основной межуточной субстанции и изменение ее физикохимических свойств. При мукоидном набухании происходит разволокнение
соединительнотканных волокон, но структура самих волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим при устранении причины патологии.
Фибриноид – этот вид дистрофии следует за мукоидным набуханием. Причиной фибриноида являются инфекционные, аллергические заболевания, аутоиммунные процессы, коллагенозы. Фибриноид - это необратимая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся деструкцией ее основного вещества и волокон, а также выраженным повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом фибриногена в интерстициальную ткань. В результате накопления фибриногена, гликозаминогликанов и других плазменных белков в межклеточном веществе и в коллагеновых волокнах происходит постепенное разрушение этих структур, они превращаются в гомогенную массу (фибриноидный некроз).
Функция органа снижается. Заканчивается фибриноид либо склерозом, либо гиалинозом.
Гиалиноз – может быть исходом фибриноида, но может представлять самостоятельный вид дистрофии. Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся белков соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности, фибрина. Гиалин образует в межклеточных пространствах полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз может быть местным (клапаны сердца при ревматизме) и распространенным – в сосудах различных органов и тканей (мозг, почки, сердце и др.). В большинстве случаев гиалиноз является необратимым процессом, однако возможно и рассасывание гиалиновых масс (разрыхление и рассасывание рубцов).
Амилоидоз – это глубокое нарушение белкового обмена соединительной ткани, характеризующееся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества амилоида. В норме у человека амилоид не встречается. Амилоид состоит из белка (96%), углеводов (4%) и белков из плазмы крови и тканей. Связи белков и полисахаридов в амилоиде очень прочные, на них не действуют ферменты организма. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система на него не реагирует и амилоид накапливается в тканях, сдавливая и нарушая их структуру. Амилоидоз может развиваться во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой ткани, он может быть наследственным.
Амилоидоз является необратимым процессом, и прогноз при этом заболевании неблагоприятный.
Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы). Они возникают при нарушении обмена нейтрального жира, холестерина или его производных. Нейтральный жир локализован в жировых депо и обеспечивает энергетические потребности организма. При жировых мезенхимальных дистрофиях нейтральный жир накапливается в жировых депо в избыточных количествах, либо появляется в тех тканях, где его нет в норме, либо отмечается патологическое уменьшение его количества в организме.
Причиной избыточного отложения нейтрального жира может быть алиментарное ожирение, эндокринные расстройства, травмы, опухоли, воспалительные процессы головного мозга.
Жировая мезенхимальная дистрофия может поражать отдельные органы. Так, накопление жира под эпикардом и между мышечными волокнами (ожирение сердца) приводит к постепенной атрофии миокарда и снижению его функции.
Нарушение обмена холестерина и его эстеров лежит в основе такого заболевания, как атеросклероз. Накопление холестерина происходит в интиме сосудистой стенки, просвет которой постепенно уменьшается и нарушается гемодинамика ткани.
Мезенхимальные углеводные дистрофии. Этот вид дистрофии возникает при нарушении баланса глюкопротеидов и мукополисахаридов. Нарушение обмена глюкопротеидов характеризуется развитием на месте соединительной ткани, стромы органов, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Развивается слизистая дистрофия тканей. Она бывает при недостаточности щитовидной железы (микседема); ослизнение тканей может наблюдаться при резком истощении организма – кахексии. Исход углеводной дистрофии может быть обратимым, однако ее прогрессирование приводит к некрозу тканей с образованием полостей, заполненных слизью.
Нарушение обмена мукополисахаридов представлены большой группой болезней накопления, которые могут иметь наследственную природу.
Смешанные дистрофии. Они проявляются нарушением обмена веществ одновременно и в клетке, и в основном веществе ткани. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена сложных белков – соединений, состоящих из белка и связанного с ним вещества небелковой природы - хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов.
Некроз Некроз – это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или
целого органа в живом организме, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение длительного времени, – патобиозом.
Некроз является не только патологическим процессом, он происходит в ходе физиологической регенерации, например, в эпидермисе, слизистых оболочках и др. В основе такого физиологического некроза лежат процессы аутолиза клеток.
Признаки некроза.
Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз, затем распад ядра – кариорексис и растворение ядерного вещества – кариолизис.
Аналогичные изменения наблюдаются и в цитоплазме – распад и растворение вещества цитоплазмы – плазморексис и плазмолиз, а затем цитолиз – расплавление всей клетки.
Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы носят название некротический детрит.
Причины, приводящие к некрозу, условно можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам относят механическое повреждение, воздействие низких или высоких температур, электрического тока, ионизирующей радиации, действие химических факторов, инфекционных агентов и др. Эндогенные причины формируются в самом организме и связаны с нарушением нервной и сосудистой трофики тканей, развитием аллергического повреждения и изменениями метаболических процессов в тканях.
Впроцессе развития некроза выделяют три стадии:
-преднекроза (до появления необратимых изменений в тканях);
-гибели клеток (необратимые изменения и прекращение жизнедеятельности);
-деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение некротизированных клеток).
Взависимости от механизмов развития некроз может быть первичным или вторичным, в зависимости от распространенности некроз может быть очаговым или тотальным.
Взависимости от причины, вызвавшей некроз, условий развития и функционально-морфологических особенностей ткани выделяют следующие формы некроза:
-коагуляционный (сухой) некроз. Этот вид некроза развивается в тканях богатыми белками и бедными жидкостями и характеризуется процессами денатурации белков с образованием труднорастворимых уплотненных соединений. Примером может служить восковидный некроз мышц при инфекциях, травмах, казеозный некроз при туберкулезе, сифилисе, фибриноидный некроз при аллергических заболеваниях.
-колликвационный (влажный) некроз. Развивается в тканях, богатых жидкостью и бедных белком. Характеризуется расплавлением мертвой ткани
иобразованием кист. Такой вид некроза встречается в спинном и головном мозге при атеросклеротическом поражении сосудов.
-гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают сухую и влажную гангрену.
При сухой гангрене ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, мумифицируется. Сухая гангрена возникает при нарушении кровоснабжения конечности в результате атеросклеротического поражения или тромбоза сосудов.
Влажная гангрена развивается в тканях, богатых влагой, на фоне венозного застоя или лимфостаза. При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов.
Разновидностью гангрены являются пролежни (трофоневротические некрозы) – омертвевшие, подвергающиеся давлению, поверхностные участки кожи и мягких тканей. Часто пролежни возникают у тяжелобольных, пожилых людей, длительно находящихся на постельном режиме.
Пролежни могут образовываться в трахее или гортани от давления трахеотомической трубки после операции трахеотомии.
От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную, или газовую гангрену. Это самостоятельное заболевание, возникающее при тяжелых травмах, огнестрельных ранениях и попадании в рану бактерий-анаэробов (Bac. рerfringens). В некротизированных мышцах развиваются коагуляционный некроз, газообразование.
-секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью. Секвестры часто образуются в костях при остеомиелите, вокруг секвестра формируется капсула.
-инфаркт – это очаг некроза органа, возникающий в результате внезапного нарушения местного кровообращения.
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.
При благоприятном исходе (ограниченный очаг некроза, достаточное кровоснабжение, способность ткани восстанавливать органоспецифические клеточные элементы) погибшая ткань замещается исходной, т.е. наступает полное ее восстановление. Чаще на месте некротических масс в результате их организации разрастается фиброзная ткань и образуется рубец. Иногда соединительная ткань образует вокруг зоны некроза капсулу – инкапсуляция пораженного участка. Нередко в некротизированные массы откладываются соли кальция и другие минералы – петрификация участка некроза.
При неблагоприятном исходе в тканях развивается гнойное воспаление с последующим гнойным расплавлением. Токсические продукты из очага некроза всасываются в системный кровоток и вызывают общую интоксикацию, нарушение гомеостаза, а также нарушение функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и др.
Апоптоз – программированная клеточная гибель Апоптоз – это вид запрограммированной клеточной гибели, играющий
важную роль во многих физиологических и патологических процессах в организме.
Так, в эмбриогенезе нарушение апоптоза может привести к внутриутробной гибели плода или врожденным порокам развития различных органов ребенка. Во взрослом организме апоптоз выполняет функцию, регулирующую оптимальный объем ткани в популяции медленно пролиферирующих клеток (гепатоциты, клетки эпителия коры надпочечников) и участвует в процессах дифференцировки быстро пролиферирующих клеточных популяций. Путем программированной гибели клеток происходит удаление мутантных, дефектных клеток, клеток зараженных вирусом.
Апоптоз клеток наблюдается при различных патологических состояниях: например, гибель гормонозависимых клеток при уменьшении концентрации соответствующего гормона, гибель клеток при уменьшении кровоснабжения органа, гибель клеток после слабого действия повреждающего фактора.
Апоптоз может быть включен различными пусковыми сигналами - это могут быть неспецифические факторы: гипоксия, вирусы, токсические агенты, свободные радикалы, биологически активные вещества и др. Во всех этих случаях происходит индукция апоптоза, но при увеличении дозы повреждающего агента развивается некроз клетки.
Физиологический апоптоз может быть инициирован внутриклеточными сигналами, в частности, специфическими протеазами, относящимися к классу цистеиновых протеаз. Эта группа протеаз (каспаз); она существует обособленно и функционирует как медиатор сигнала смерти. Каспазы (известно 10 каспаз) образуют ферментативный каскад, осуществляющий последовательную инактивацию и гидролиз структур клетки.
Физиологический апоптоз может запускаться внешними, действующими через рецепторный аппарат клетки факторами.
В настоящее время известны физиологические активаторы и ингибиторы апоптоза - это гормоны – глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены, тропные гормоны гипофиза; почти все цитокины – интерлейкины, интерфероны, ФНО; тканеспецифические факторы роста, гемопоэтины. Почти все указанные регуляторы апоптоза могут выступать как в качестве индукторов, так и в качестве ингибиторов апоптоза. Это воздействие определяется типом клеток, их исходным состоянием, стадией развития, степенью дифференцировки, а также соотношением факторов, вызывающих апоптоз.
Морфологические изменения при апоптозе сводятся к следующему:
-уменьшение клетки в размерах, уплотнение цитоплазмы и органелл;
-уменьшение ядра, а затем распад ядра на фрагменты, конденсация хроматина;
-фрагментация ДНК;
-сегрегация ядрышек;
-образование цитоплазматических пузырьков и апоптозных тел;
-фагоцитоз апоптозных клеток макрофагами.
При нарушении апоптоза, неспособности клетки вступить в апоптоз возникает неограниченно пролиферирующий клон клеток. Последнее может привести к развитию аутоиммунных, дегенеративных процессов, а также злокачественным заболеваниям и метастазированию опухоли.
Раздел 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, интенсивность и направленность
окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.
Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.
Величина рН является одним из самых "жестких" параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах - 7,35-7,45. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови. Так, в эритроцитах рН составляет 7,18-7,20, а в моче - 4,5-5,5.
Сдвиг рН крови даже на 0,1 за указанные границы обусловливает нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 - зачастую несовместим с жизнью.
4.1. Регуляция кислотно-основного гомеостаза
Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физикохимических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.
Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты. Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.
БИКАРБОНАТНЫЙ БУФЕР состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона - сильного основания НСО3-. В плазме крови основной щелочной солью является бикарбонат натрия, а в клетках - бикарбонат калия. В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты. При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (НСО3-). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.
Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОН- будут связаны углекислотой и вместо самого сильного
основания ОН- образуется менее сильное НСО3-, избыток которого в виде бикарбонатных солей солей выделяется почками.
Бикарбонатный буфер является одним из самых важных. До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20; рН крови остается в пределах нормы, поэтому содержание составных частей бикарбонатного буфера является важнейшим показателем состояния кислотно-основного баланса организма.
ФОСФАТНЫЙ БУФЕР представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система является основной буферной системой клеток. Механизмы компенсации сводятся к образованию подвижных фосфатов в клетке и фосфорных солей мочи. Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион Н2РО4-, который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 Nа + + Н2РО4-; Н2РО4- Н+ + НРО4-. Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона НРО4-, который может связывать ион водорода: НРО4- + Н+ Н2РО4-.
При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера. Так, при избытке в крови Н2СО3 происходит обменная реакция: Н2СО3+Nа2НРО4 NaHCO3 + NaH2PO4, т.е избыток Н2СО3 устраняется, а концентрация NаНСО3 увеличивается, поддерживая постоянство отношения компонентов бикарбонатного буфера.
БЕЛКОВАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА является довольно мощным буфером. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков. Так, при сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота. Связывая основание, эта кислота дает соль. С увеличением рН возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении растет количество белков плазмы в форме кислоты.
ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ БУФЕР является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75% всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм - восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2. Огромная роль гемоглобинового буфера в поддержании постоянства реакции крови при переходе ее из артериальной в венозную зависит от его способности особым образом связывать углекислый газ и переносить его к месту его выделения - к легочным капиллярам, оплетающим альвеолы. В кровь из клеток идет непрерывный поток СО2.
При протекании крови по легочным капиллярам все процессы идут в обратном направлении. Венозная кровь через легочную мембрану контактирует с воздухом альвеол, где парциальное давление кислорода выше, а рСО2 - ниже, чем в крови. Кислород воздуха насыщает плазму и поступает в эритроциты, а часть растворенного в плазме СО2 покидает ее через стенку альвеол, поэтому сразу же падает напряжение СО2 и в эритроцитах. Вследствие этого ферментативный процесс синтеза Н2СО3 из СО2 и Н2О прекращается. Карбоангидраза теперь стимулирует обратный процесс - расщепление Н2СО3 до воды и углекислого газа. Концентрация Н2СО3 в эритроцитах падает, а поэтому снижается концентрация ионов НСО3- и Н+ в эритроцитах. Из плазмы в них усиленно поступают ионы НСО3- ( в обмен на ионы хлора), а ионы водорода освобождает гемоглобин.
Таким образом, переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.
Из всего сказанного ясно, что все буферные системы играют важную роль в регуляции КОС. Однако помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочнокишечный тракт.
Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотнощелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1-3 минуты, в то время как буферной системе для этого достаточно 30 сек. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови.
Свободные ионы водорода не выделяются легкими. Однако при усиленном образовании их в организме нормально функционирующая бикарбонатная система, связывая с помощью бикарбоната натрия ионы водорода, переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием из нее воды и углекислого газа, который выводится с выдыхаемым воздухом. Необходимо помнить, что углекислый газ образуется не только в результате реакции бикарбонатного буфера, но и является конечным продуктом ряда метаболических процессов в организме.
При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа столько, сколько его образуется (около 850 г в сутки). В нормальных условиях напряжение углекислого газа артериальной крови поддерживается на уровне 35-45 мм рт.ст. (4,66-5,99 кПа). Адекватные изменения вентиляции регулируются дыхательным центром, который очень чувствителен к изменениям рН и рСО2. Если напряжение углекислого газа повышается сверх нормы на 10 мм рт.ст., вентиляция увеличивается в 4 раза. Активность дыхательного центра возрастает также при снижении рН крови, а также при ряде других воздействий.