3 курс / Патологическая физиология / Воспаление_патфиз_закладки_медика
.pdf
Патогенез острого воспаления
результате в крови растет концентрация энергопластических субстратов, доступных для утилизации в ходе защитных реакций организма.
Необходимо отметить, что увеличение продукции АКТГ тормозит освобождение ИЛ-1 клетками организма и, таким образом, происходит самоограничение воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении. Кроме этого, под влиянием гиперкортизолемии уменьшаются активность фосфолипазы А2 и синтез простагландина Е2, что приводит к снижению образования повреждающих факторов в зоне воспаления (Шанин В.Ю., 1996).
Одним из проявлений реакции острой фазы является синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, -1- антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 комплемента и др.
Рост концентрации белков острой фазы является маркером острого воспаления. Одновременно уменьшается синтез альбуминов гепатоцитами. Нарушение белоксинтезирующей функции печени проявляется в виде гипоальбуминемии, диспротеинемии и парапротеинемии (Бышевский А.Ш., Терсенов О.А., 1994).
При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к ускорению СОЭ.
Образование в зоне альтерации бактериальных экзоили эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации.
71
Н. П. Чеснокова; Т. А. Невважай; А. В. Михайлов
ЛИТЕРАТУРА Патологическая физиология
Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- С.-П., 1996. - 278 с.
СОДЕРЖАНИЕ |
|
I. Современные представления об этиологии и патогенезе воспаления |
4 |
1.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления |
4 |
1.2. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от |
|
локализации воспаления, реактивности организма, характера |
|
этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления |
5 |
1.3. Молекулярно-клеточные механизмы развития первичной и вторичной |
|
альтерации. Классификация медиаторов воспаления. Характеристика их |
|
биологического действия |
10 |
1.4. Значение соединительнотканных элементов, эндотелиальных клеток и |
|
клеточных элементов крови в механизмах развития воспаления |
32 |
1.5. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге
воспаления. Механизмы активации тромбообразования в зоне воспаления |
41 |
1.6. Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления |
51 |
1.7. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития |
58 |
1.8. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления |
62 |
1.9. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления. Заживление раны
первичным, вторичным натяжением, под струпом |
65 |
1.10Влияние очага воспаления на организм |
70 |
72
Патогенез острого воспаления
73
Н. П. Чеснокова; Т. А. Невважай; А. В. Михайлов
Учебное издание
Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов.
Патогенез острого воспаления
Учебно-методическое пособие
Редактор Л.А.Алехнович Подписано к печати г. Формат 60*90/16
Бумага писчая № 1 Печать офсетная. Уч.изд. л. 3,5 Тираж экз. Заказ
Подразделение оперативной полиграфии Саратовского ЦНТИ 410600, г.Саратов, ул. Вавилова, 1/7
74