3 курс / Патологическая физиология / воспаление2
.doc
17.10.13
Тема: Воспаление 2
С.В. Пирожков
Наиболее важные медиаторы воспаления:
Фактор некроза опухолей
ИЛ-1
Симптомы:
Лихорадка, сонливость, снижение аппетита, синтез белков отстрой фазы, Нейторофилия, Гемодинамические эффекты (ШОК)
Повышается секреция цитокинов
Медиаторы воспаления выделяются волнами (волна одного медиатора, сменяется волной другого)
Механизмы ограничения/разрешения воспалительного процесса:
Разрушение медиаторов воспаления
Выделение противовоспалительных медиаторов – TGFβ, ИЛ-10, липоксины и др. – моноцитами и макрофагами
Усиление синтеза противовоспалительного гормона кортизола в коре надпочечников
Даун-регуляция воспалительных медиаторов (Например, LTC4 под действием ФНОα)
Ап-регуляция противовоспалительных факторов (например, анатгонист рецептора для ИЛ-1, растворимый рецептор для ФНОα)
Апоптоз воспалительных клеток (нейтрофилов)
Десенситизация рецепторов для восстановительных медиаторов, даун-регуляция этих рецепторов из-за избытка лигандов (медиаторов)
Образование противовоспалительных веществ из ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (докозогексагеновая кичлота): резольвин, протектин, маресин.
Механизм регенерации:
Макрофаги выделяют FGF и TGF, они способствуют делению фибробластов и гладкомышечных клеток.
Выделяется трансформирующий фактор роста бета, подавляет деление и стимулирует их синтез
Выделяется так же ростовой фактор сосудистого эндотелия – клетки выстраиваются в линию, затем образуется сосуд
Исходы воспаления:
Благоприятные
Полное разрешение и полная регенерация тканей
Организация посредством фагоцитоза и образование грануляционной ткани – рубцевание ткани
Неблагоприятные
Абсцесс (на месте абсцесса затем образуется рубец)
Переход в хроническое воспаление
Заживление кожной раны:
Воспаление
Грануляционная ткань
Стяжение краев раны
Ремодуляция
Заживление:
Первичным натяжением
Вторичным натяжением
Типы экссудативного воспаления:
Серозное: малое количество клеток, до 2,0-2,5% белка (при раздражении и минимальном повреждении)
Фибринозное (при значительном повреждении с некрозом) большое количеством фибриногена в экссудате
Крупозное (в тканях с однослойным эпителием)
Дифтеритичевское (в тканях с многослойным эпителием)
Гнойное: в экссудате много клеток, детрита, микробов, нейтрофилов, содержание белка 3-7%, липидов – 7% сухого остатка. Помогает освободиться от инородных тел, так как гной образует канал (свищевой ход).
Гнилостное
Геморрагическое: в экссудате много эритроцитов
Системные признаки острого воспаления:
Лихорадка
Лейкоцитоз
Повышение СОЭ
Накопление в плазме белков острой фазы воспаления (с-реактивный протеин, леактоферрин, фибриноген, компоненты комплемента и др.)
Диспротеинемия
Дисферментемия
Причины хронического воспаления:
Персистирующая инфекция, вызываемая некоторыми микроорганизмами: микобактерия туберкулеза, бледная трипонема, грибки
Длительное воздействие на организм частиц неорганического вещества: песок, угольная пыль, компоненты табачного дыма и т.п.
Хроническое действие эндогенных токсинов: модифицированные липопротеины при атеросклерозе
Хронический аутоиммунный процесс: аутоантитела, сенсибилизированные к собственным антигенам Т-лимфоциты
Особенности хронического воспаления:
Инфильтрация очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами: макрофаги, лимфоцитами, плазматическими клетками
Деструкция ткани вследствие действия флагогенного агента
Репарация
Альтерация и репарация при хроническом воспалении идут одновременно. Экссудации нет, так как воспаление продуктивное.
Формы хронического воспаления:
Интерстициальное (межуточное) – нет четких границ со здоровой тканью
Гранулематозное – образуется гранулема, имеет границы со здоровой тканью, структуру
Воспалительные полипы и кондиломы