4 курс / Оториноларингология / Журнал_Опухоли_головы_и_шеи_2011_№02

нут у 43 (69,3 %) из 62, во 2-й группе — у 33 (58,9 %) из 52, в 3-й — у 29 (48,3 %) из 60 пациентов (табл. 2).

Таким образом, непосредственный клинический эффект оказался лучше в группе больных, получавших гиперфракционированное облучение в дозе 1 Гр 3 раза

вдень в течение 6 дней и длительностью общего курса лечения 29 дней, т. е. 69,3 % против 58,9 % и 48,3 % во 2-й и 3-й группах исследования соответственно. Рецидивы заболевания выявлены у 54 (52,3 %) больных, причем больше всего в группе конвенциальной ЛТ (58,6 %).

Возраст больных играл определенную роль в эффективности лечения. Полный клинический эффект достигнут у подавляющего большинства пациентов старше 60 лет, в то время как в возрастной группе 30– 60 лет — только у 22,9 % пациентов. Следует отметить, что лучшие результаты лечения достигнуты у женщин, у которых полный клинический эффект получен

в85,6 % против 78,5 % — у мужчин.

Наиболее благоприятные результаты лечения наблюдались у больных с экзофитными формами новообразований, где полного клинического эффекта удалось добиться у 92,5 % больных против 62,5 % при инфильтративной форме роста опухоли. Анализ результатов лечения в зависимости от исходной локализации опухоли показал, что лучшие результаты лечения наблюдаются у больных с опухолью слизистой оболочки щеки, передней половины языка, твердого неба, при которых полный клинический эффект достигнут у 93,7 % по сравнению с 39,3 % при других исходных локализациях опухолей.

Сроки наблюдения за больными колебались от 13 до 59 мес при медиане 39 мес. В течение этого периода умерли 43,8 % пациентов, живы и находятся по наблюдением 56,2 % пациентов. Средняя продолжительность жизни среди умерших составила 15 мес. Среди 105 пациентов с полным клиническим эффектом у 52,3 % возникли рецидивы опухоли, в среднем спустя 8–12 мес после окончания лечения. Длительность безрецидивного течения заболевания в указанные сроки наблюдения составила 47,6 % (табл. 2).

Трехлетняя выживаемость для всей группы боль-

ные, как правило, хорошо переносят различные варианты гиперфракционированного облучения. Выраженных лучевых реакций и осложнений, препятствующих продолжению ЛТ, не было отмечено ни у одного больного. Лучевые реакции обычно начинались с сухости слизистой полости рта, с последующей гиперемией, очагового или пленчатого эпителиита, которые усиливались после первой половины курса лечения, иногда возникала необходимость перерыва на несколько дней с последующим продолжением курса лечения в соответствии с намеченным планом лечения. Кожные реакции и осложнения у всех больных, подвергнутых гиперфракционированным вариантам облучения, были менее выражены по сравнению с реакцией слизистых оболочек. Эритема кожных покровов обычно возникала после СОД 27–30 Гр, которая по мере увеличения дозы постепенно переходила в пигментацию с явлениями сухого эпидермита к концу облучения.

Поздние лучевые реакции выявлены у 12 пациен-

Проблема выработки стандартов лечения пациентов с церебральными метастазами солидных опухолей в последние годы выходит на первый план как в онкологии вообще, так и в нейроонкологии в частности. Извечный спор о ведущей методике лечения пока отдает пальму первенства радиологам, особенно в связи с широким распространением радиохирургических методик лечения. Роль химиотерапии (ХТ) долгие годы не рассматривалась всерьез в связи с переоценкой роли отграничивающей функции гемато-энцефалического барьера. Нейрохирургические вмешательства при подозрении на вторичное поражение головного мозга широко применялись в нейрохирургических клиниках и не рассматривались всерьез онкологами. Определение роли каждой методики и этапности ее адекватного применения — важнейший вопрос современной нейроонкологии.

Для определения стандартов необходимо адекватно разделить пациентов с церебральными метастазами на несколько групп, в зависимости от вида поражения и клинико-рентгенологической картины. Использование разделения RPA (рекурсивного парциального ана-

лиза) имеет определенную смысловую нагрузку, но, все же, более направлено на определение результатов клинических исследований. Изначальное распределение пациентов по прогнозу успеха лечения, как нам кажется, не вполне уместно при метастатическом заболевании головного мозга. Разделение должно быть направлено на создание клинико-морфологически идентичных групп пациентов. По нашему мнению, необходимо учитывать следующие параметры:

–гистологический диагноз первичной опухоли;

–состояние пациента и стероидный тест;

–топографо-анатомические особенности опухоли — возможность применения нейрохирургического вмешательства или радиохирургии;

–структурные особенности опухоли — выбор варианта нейрохирургического вмешательства;

–распространенность поражения центральной нервной системы;

–распространенность экстракраниальных проявлений;

–предшествующее лечение и оставшиеся резервы.

Врамках гистологической характеристики первичнойопухолимыпредлагаемразделениепочувствительности к ХТ и лучевой терапии (ЛТ); с эволюцией возможностей ХТ эти группы будут видоизменяться, но на сегодняшний день это:

– ХЛТ-положительные опухоли (мелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, рак яичника); – ХЛТ-отрицательные опухоли (меланома,

почечно-клеточный светлоклеточный рак); – промежуточная группа (немелкоклеточный рак

легкого, колоректальный рак, саркомы); – редкие опухоли (рак простаты, рак мочевого пу-

зыря, рак желудка).

В1-й группе проведение консервативной терапии выходит на первый план, однако нейрохирургический этап возможен по витальным показаниям или с симптоматической целью, а также при функционально безопасном резектабельном солитарном поражении.

Во 2-й группе пациентов на первом этапе должна обсуждаться необходимость и возможность проведения нейрохирургического вмешательства. В последующем чаще проводится динамическое наблюдение, либо радиохирургия, либо экспериментальные схемы ХТ.

Третья группа пациентов получает все 3 вида воздействия и этапность определяется клинической картиной заболевания.

Четвертая группа во многом аналогична 3-й, разница — в отсутствии отработанных схем ХТ и неясной роли ЛТ.

Состояние пациента оценивается по шкале Карновского (KPS). Идеальные пациенты — с высокими баллами, в таких ситуациях мы имеем широкую свободу выбора воздействия и тем самым можем подобрать оптимальную тактику. Пациенты со средними показателями чаще требуют — при необходимости — выведения на первый план нейрохирургического этапа лечения для создания условий для специфической консервативной терапии. Пациенты с низкими показателями функционального состояния обычно прогностически крайне неблагоприятны. В ряде случаев низкая функциональная активность напрямую связана с локализацией церебрального метастаза (например в задней черепной ямке) и только проведение срочного нейрохирургического пособия (удаление опухоли или шунтирующее вмешательство) может исправить ситуацию. Стероидный тест — улучшение состояния пациента после назначения стероидных гормонов — важный прогностический фактор. В случае эффективности (чаще) моделируется успех лечения.

Топографо-анатомические особенности опухоли определяются при проведении нейровизуализации. Для скрининга достаточно компьютерной томографии с контрастным усилением, для определения тактики лучше оперировать данными магнитнорезонансной томографии (МРТ) с контрастным

усилением. Расположение опухоли и ее размеры позволяют провести выбор между классическим нейрохирургическим вмешательством и радиохирургией. Необходимо отметить, что повышение напряженности поля при проведении МРТ позволяет более достоверно выявить мелкие узлы.

Также при проведении нейровизуализационных исследований появляется возможность определить структуру опухолевого узла. В зависимости от преобладания солидного, некротического или кистозного компонентов может быть запланирована та или иная тактика нейрохирургического вмешательства. При превалировании солидного компонента поражения проводится (при топографо-анатомической дозволенности) удаление опухоли с соблюдением онкологических принципов — единым блоком. При выраженном кистозном перерождении опухоли, особенно

свыраженной неврологической симптоматикой, обсуждается возможность имплантации хронической субкутанной дренирующей системы.

Распространенность церебрального поражения также определяется при нейровизуализационных исследованиях, лучше — при высокопольном МРТ

сконтрастным усилением. Определяется хирургическая тактика — отказ от вмешательства, удаление только симптомного узла, удаление всех узлов.

Наличие активного неконтролируемого экстракраниального процесса — будь то первичный очаг или метастатические поражения — важный негативный прогностический признак. При решении вопроса о тактике лечения церебральных поражений непринятие во внимание экстракраниальной диссеминации может приводить к фатальным последствиям. При наличии экстракраниальных проявлений заведомо должно приниматься решение о тактике воздействия на них.

Данные о предшествующем лечении и, соответственно, оставшиеся резервы позволяют выстроить оптимальный алгоритм курации пациента с церебральными метастазами. Отсутствие резервов терапии — лекарственной или лучевой — в большинстве случаев сводит на нет пользу нейрохирургического вмешательства, и рецидив возникает в очень короткие сроки.

Внастоящее время не существует больших групп прослеженных пациентов с различными метастазами солидных опухолей в головной мозг. Классические работы Patchell опубликованы уже достаточно давно, но и в его группах не более 100 пациентов. Таким образом, к настоящему времени возможно только предварительное распределение пациентов по различным группам и требуется проведение дополнительных мультицентровых исследований с участием как онкологов, так и нейрохирургов, анализ большого числа пациентов. Необходимо отметить, что за рубежом

1.Aoyama H., Shirato H., Tago M. et al. Stereotactic radiosurgery plus whole-brain radiation therapy vs stereotactic radiosurgery alone for treatment of brain metastases:

a randomized controlled trial. JAMA 2006;295:2483–91.

2.Gaspar L.E., Mehta M.P., Patchell R.A., Burri S.H., Robinson P.D., Morris R.E.et al. The role of whole brain radiation therapy in the management of newly diagnosed brain metastases: а systematic review and evidencebased clinical practice guideline. J Neurooncol 2009. doi:10.1007/s11060-009-0060-9

Л И Т Е Р А Т У Р А

3.Gaspar L.E. et al. Validation of the RTOG recursive partitioning analysis (RPA)

classification for brain metastases. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000 (Jul) 1;47(4):1001–6.

4.Kalkanis S.N., Kondziolka D., Gaspar L.E., Burri S.H., Asher A.L., Cobbs C.S. et al. The role of surgical resection in the management of newly diagnosed brain metastases: a systematic review and evidence-based clinical practice guideline. J Neurooncol 2009. doi:10.1007/s11060-009-0061-8

5.Patchell R.A., Tibbs P.A., Walsh J.W. et al. A randomized trial of surgery in the treatment

of single metastases to the brain. N Engl J Med 1990;322:753–9.

6.Patchell R.A., Tibbs P.A., Regine W.F., Dempsey R.J., Mohiuddin M., Kryscio R.J. et al. Postoperative radiotherapy in the treatment of single metastases to the brain: a randomized trial. JAMA 1998;280(17):1485–9.

7.Robinson P.D., Kalkanis S.N., Linskey M.E., Santaguida P.L. Methodology used to develop the AANS/CNS management of brain metastases evidence-based clinical practice parameter guidelines. J Neurooncol 2009. doi:10.1007/s11060-009-0059-2

1.Gerson Sl. Clinical relevance of MGMT in the treatment of cancer. J Clin Oncol 2002;20:2388–99.

2.Laperriere N., Zuraw L., Cairncross G. Radiotherapy for newly diagnosed malignant glioma in adults: a systematic review. Radiother Oncol 2002;64:259–73.

3.Reardon D.A., Fink K.I., Mikkelsen T. et al. Randomized phase II study of cilengitide, an integrin-targeting arginine-glycine-aspartic acid peptide, in recurrent glioblastoma multiforme. J Clin Oncol 2008;26:5610–7.

Л И Т Е Р А Т У Р А

4.Stewart L.A. Chemotherapy in adult high-grade glioma: a systematic review and meta-analysis of individual patient data from 12 randomized trials. Lancet 2002;359:1011–8.

5.Stupp R., Mason W.P., van der Bent M.J. et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005;352:997–1003.

6.Van der Bent M.J., Brandes A., Rampling R. et al. Randomised phase II trial of erlotinib versus temozolomide or carmustine in

recurrent glioblastoma. J Clin Oncol 2009;published online Feb 9.

7.Vredennburgh J.J., Desjardins A., Herrndon J.E. 2nd et al. Phase II trial of bevacizumab and irinotecan in recurrent malignant glioma. Clin Cancer Res 2007;13:1253–9.

8.Walker M.D., Green S.B., Byar D.P. et al. Randomized comparisons of radiotherapy and nitrosoreas for the treatment of malignant glioma after surgery. N Engl J Med 1980;303:1323–9.

Согласно современным литературным данным, метастазы основания черепа встречаются в 4 % случаев при злокачественных опухолях различных органов [7, 13, 14]. К ним относятся метастазы в кости основания черепа и твердую мозговую оболочку основания черепа [16, 18]. В 57 % случаев метастазы костей основания черепа прорастают твердую мозговую оболочку и распространяются интракраниально, инфильтрируя мозговую ткань [13, 17].

Первое описание метастазов в череп относится к 1889 г., когда S. Paget описал в 36 из 60 случаев у больных раком молочной железы (РМЖ) подобные поражения на аутопсийном материале [13].

Метастазы основания черепа являются проявлением поздней стадии онкологического заболевания, связаны с плохим прогнозом, а в 44–100 % случаев на момент установления диагноза «краниальный метастаз» имеется диссеминированный онкологический процесс [9, 14]. Однако в некоторых случаях метастазы в основание черепа являются первым проявлением злокачественной опухоли, достигая в некоторых исследовательских сериях 28 % [13].

Наиболее частыми источниками метастазирования

воснование черепа являются молочная железа (40 %), легкие (14 %), простата (12 %) [9]. Похожее соотношение отмечено и в последних работах по данной проблеме (K. Mitsuya et al., 2010), в серии из 175 больных с метастазами в кости черепа первичными опухолями были РМЖ в 55 %, рак легкого (РЛ) — в 14 %, рак простаты —

в6 % [14]. Важно отметить, что до 14 % случаев первичный очаг остается не диагностированным на момент нейрохирургической операции [13].

Метастатическое поражение основания черепа не-

редко сочетается с паренхиматозными метастазами в головной мозг: в одном из исследований у 52 (30 %) из 175 пациентов метастазы черепа сочетались с паренхиматозными метастазами [14]. Особенно часто это сочетание отмечают при РЛ и РМЖ — 33 и 19 % больных соответственно [14]. Интересно, что метастазы рака предстательной железы (РПЖ) ни в одном случае не сочетались с внутримозговыми метастазами [14]. В другой серии исследований у более чем половины из 175 пациентов (97 (55,4 %)) с метастатическим поражением костей

черепа наблюдалось поражение его основания, причем в 54 (55,7 %) наблюдениях — изолированное и в 43 (44,3 %) случаях — сочетанное поражение свода и основания [14]. Средний возраст больных на момент выявления метастаза основания черепа составляет 55 (8–82) лет, в то время как пациенты с внутримозговыми метастазами — моложе 40,2 года. Соотношение по полу Ж : М составляет 3 : 7 [7, 9, 13, 14].

Метастазы основания черепа обнаруживаются в разные сроки после выявления первичного очага. Средний интервал между установкой диагноза первичной опухоли и выявлением метастаза черепа составляет около 4 лет и зависит от характера опухоли, возраста пациента и предшествующего лечения. Так, этот промежуток времени при РМЖ составляет 71 мес, а при РЛ — 9 мес [14, 18].

Средняя выживаемость, по современным литературным данным, составляет 19,5 мес (от 3 до 65 мес) [14] и зависит во многом от гистогенеза опухоли. Максимальная выживаемость (до 60 мес) наблюдается при РМЖ и при РПЖ, минимальные сроки — при РЛ (2,5–5 мес). При этом лишь 5 % летальных исходов связаны с местным распространением метастаза основания черепа, а в подавляющем большинстве случаев — с диссеминацией онкологического процесса [2, 7, 9, 13, 14].

Пути метастазирования злокачественных опухолей в основание черепа различны. Наиболее распространенным является гематогенный путь. Опухолевые эмболы достигают основания черепа через мелкие анастомотические артерии бассейна наружной сонной артерии. Менее распространенным путем является лимфогенный, по которому чаще распространяется в основание черепа РЛ. РПЖ метастазирует преимущественно по вертебральным бесклапанным венозным сплетениям, когда повышение внутрибрюшного или внутригрудного давления вызывает градиент, толкающий опухолевые клетки через вертебральные, превертебральные безклапанные венозные сплетения Batson к костям основания черепа [7, 13]. Контактный путь метастазирования еще более редок и характерен для злокачественной хордомы, анапластической менингиомы. Вышеперечисленные пути могут сочетаться: так, описано одновременное контактное метастазирование аденокистозного рака слезной железы в лобную кость и гематогенного метастазирования в противоположный кавернозный синус [11].

Несмотря на наличие гемато-энцефалического барьера, метастазы злокачественных опухолей в вещество головного мозга встречаются примерно в 10 раз чаще метастазов в основание черепа [7, 11].

Локализацию метастазов (в том числе в основании черепа) можно объяснить с позиции теории «seed and soil», предложенной S. Paget [13], который еще в 1889 г. предположил наличие «сродства», тропности определенных опухолей к определенным органам и тканям. Так, меланома часто метастазирует в головной мозг, но крайне редко — в основание черепа. В пределах основания чере-

па тоже имеется определенная тропность опухолей: рак предстательной железы не метастазирует в вещество мозга, но часто поражает основание черепа [11, 14].

Кроме того, на больших сериях пациентов отмечены некоторые особенности в локализации метастазирования опухолей в зависимости от гистологического характера. РПЖ чаще метастазирует в переднюю черепную ямку (56 %), РМЖ — в параселлярную область (56 %), а также в среднюю черепную ямку (область гассерова узла)

ипирамиду височной кости [7, 13, 14]. Метастазы РЛ встречаются преимущественно в средней черепной ямке, в пирамиде височной кости [9, 13, 14]. В области носа

ипридаточных пазух чаще обнаруживаются метастазы почечно-клеточного и гепатоцеллюлярного рака [14].

По распространенности и степени поражения структур метастазы свода и основания черепа условно делятся на 3 категории:

1.Отграниченный метастаз — опухоль локализована в пределах одной кости (18,6 %).

2.Диффузныйметастаз—распространяетсязапреде- лы одной кости (26,8 %).

3.Инвазивный метастаз — опухоль выходит за пределы костей и прорастает прилегающие ткани (40 %) [14].

Клиническая картина при метастазах основания черепа определяется локализацией, размерами и вовлечением в патологический процесс структур основания черепа. Четкой корреляции между клинической картиной

ихарактером опухоли не прослеживается. Метастазы основания черепа по мере их роста вызывают локальную боль, паралич краниальных нервов или общемозговую симптоматику. Возникновение краниофациальной боли

убольных раком, как правило, является признаком метастазирования в основание черепа [1, 7, 13]. Ограниченные инвазивные метастазы вызывают локальную боль, при диффузных инвазивных метастазах превалирует общемозговая симптоматика — головная боль, тошнота

ирвота [13, 14].

Метастазы основания черепа проявляются преимущественно поражением краниальных нервов. Описаны 5 основных клинических синдромов: орбитальный (7 %), параселлярный (16 %), средней черепной ямки (35 %), яремногоотверстия(16 %),синдромзатылочногомыщелка (21 %) [9]. В 33 % случаев не отмечается специфической неврологической картины. При метастазах основания черепа клиническая картина варьирует от дисфункции одного нерва до поражения всех краниальных нервов с одной стороны. В последнем случае hemibasis syndrome характеризуется прогрессивным ипсилатеральным поражением 7 последних краниальных нервов без признаков поражения проводящих путей и без повышения внутричерепного давления [7, 9, 13, 14].

Орбитальный синдром — частота данного синдрома колеблется, по литературным данным, от 7 до 20 % [9, 13, 14]. Он редко встречается изолированно, однако имеются сообщения о довольно больших сериях (28

случаев) изолированных орбитальных метастазов в глаз

ив орбиту [13]. Орбитальные метастазы чаще остальных встречаются при карциноме простаты (56 %) и при РМЖ (15 %). Для орбитального синдрома характерны тупые боли в супраорбитальной области над пораженным глазом, связанные с диплопией и другими нарушениями бинокулярного зрения. В некоторых случаях наблюдаются экзофтальм и глазодвигательные нарушения с изменением чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Опухоль может быть доступна для пальпации в орбите. Некоторые авторы описывают периорбитальный отек и снижение зрения вследствие поражения зрительного нерва [4, 13].

Параселлярный синдром (метастазы в кавернозный синус) отмечается 16–35 % случаев [9, 14]. Сами метастазы данной локализации редки и составляют 7–16 % метастазов основания черепа [13]. Как правило, параселлярные метастазы сочетаются с селлярными, что значительно повышает их общую частоту до 29 % [13]. Параселлярный синдром проявляется глазодвигательными нарушениями

ипоражением одного или нескольких ветвей тройничного нерва. Cиндром характеризуется унилатеральной супраорбитальной фронтальной болью или параличом глазодвигательных нервов без экзофтальма [9]. Зрительные нарушения редки и встречаются в поздних стадиях заболевания. Комбинация синдрома кавернозного синуса

сранней потерей зрения является частой манифестацией системной лимфомы, отличающейся высокой тропностью к кавернозному синусу [14]. Иногда отмечаются жалобы на парестезии и боль в лице в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва. При неврологическом осмотре выявляется офтальмоплегия, онемение в лице, нечасто — периорбитальный отек [9, 13, 14]. Описаны редкие случаи билатеральной офтальмоплегии [7].

Синдром средней черепной ямки (синдром гассерова узла) встречается в 6–35 % случаях [9, 13, 14]. Синдром характеризуется парестезиями, онемением и болью в лице, которая имеет характер прострела, напоминая тригеминальную невралгию. Головная боль в отличие от параселлярного синдрома встречается редко. Выявляется нарушение чувствительности в зоне иннервации 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, реже — в области иннервации первой ветви. Вовлечение в процесс двигательной ветви V нерва проявляется гомолатеральной слабостью жевательных мышц. У некоторых пациентов отмечается сочетанный парез отводящего нерва [13].

Синдром яремного отверстия встречается в 3,5–21 % случаев и характеризуется хриплостью голоса; дисфагией; односторонней тупой или острой болью в области затылка, за ухом, распространяющейся иногда до лобной области [9, 13, 14]. При неврологическом осмотре выявляется паралич IX–XI нервов, поражение неба, голосовых связок, кивательной и верхней части трапециевидной мышцы, иногда — с синдромом Горнера. При компрессии яремной вены или поперечного синуса отмечается

языкоглоточная невралгия и синдром отека диска зрительного нерва. Некоторые авторы описывают синдром Collet–Sicard, при котором поражаются последние 4 черепных нерва. При подобной локализации опухоли описывается также синдром Villaret (поражение последних 4 нервов с ипсилатеральным синдромом Горнера) и синдром Vernet (поражение IX, X, XI нервов) [1, 7, 9].

Синдром затылочного мыщелка наблюдается в 10– 21 % случаев метастазов основания черепа [9, 13, 14]. Данный синдром характеризуется постоянной острой болью

вунилатеральной затылочной области черепа и параличом XII нерва. Боль острая, постоянная, односторонняя, усиливается и иррадиирует в лобную область при сгибании шеи или при повороте головы в противоположную сторону. Отмечается тугоподвижность в шее. Почти у всех пациентов наблюдается дизартрия и дисфагия вследствие затруднения движений языка. Паралич подъязычного нерва может быть изолированным, на стороне патологического образования язык слабый, атрофичный [11, 13]. Редко описывают двустороннее поражение подъязычного нерва [15].

Метастазы основания черепа способны вызывать и другие, более редкие синдромы [13, 14].

Селлярный синдром — РПЖ, РМЖ, РЛ и рак мочевого пузыря часто метастазируют в гипофиз, особенно на стадии диссеминации рака. Метастазы в гипофиз выявляются на вскрытии в 3,6–26,6 % случаев различных раков, но в большинстве случаев они не имеют клинических проявлений при жизни, так как для клинического проявления гипопитуитаризма необходима почти полная деструкция аденогипофиза [7, 13]. С другой стороны, метастатическое поражение нейрогипофиза или воронки гипофиза часто провоцирует несахарное мочеизнурение [13]. Латеральное распространение опухоли вызывает поражения нервов в кавернозном синусе, из-за чего некоторые авторы объединяют селлярный и параселлярный синдромы [13].

Синдром онемевшего подбородка характеризуется онемением в области подбородка и нижней губы на стороне поражения, что объясняется вовлечением в опухолевый процесс нижнечелюстного нерва при костном метастазе

внижнюю челюсть или лептоменингеальным поражением. Данный синдром встречается примерно в 14 % случаев при метастазе в проксимальный корешок V нерва на основании черепа [5, 13].

Метастазы в нос и околоносовые пазухи крайне редки и проявляются периорбитальным отеком, периодическими носовыми кровотечениями, затруднением носового дыхания. Чаще остальных в данную область метастазирует почечно-клеточный и гепатоцеллюлярный рак [7, 13].

Диагностика метастатических опухолей основания черепа базируется на особенностях строения основания черепа и характера метастазов. Метастатическое поражение костей ведет к деструкции костных структур, замещению нормального костного мозга опухолевой