Первый Московский Государственный Медицинский Университет имени И.М. Сеченова Кафедра Госпитальной Хирургии №1

Аортальный стеноз

Выполнила:

студентка 5 курса лечебного факультета

Москва 2014

Аортальный стеноз – сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Является самым часто встречающимся у взрослых пороком сердца.

Стенозом устья аорты страдает 2,6-8,9 % населения, частота случаев заболевания увеличивается с возрастом.

Классификации аортального стеноза

•По этиологии: врождённый или приобретённый.

•По форме: подклапанный, клапанный, надклапанный.

•По степени тяжести

Этиология редких форм аортального стеноза

Этиология клапанного стеноза

• Частые причины

Атеросклероз аорты Хроническая ревматическая болезнь сердца. Инфекционный эндокардит

Дегенеративный кальциноз врождённого двустворчатого или нормального трёхстворчатого клапана и атеросклероз аорты.

Врождённый стеноз устья аорты

•Редкие причины: Хроническая почечная недостаточность, карциноидный синдром, сахарный диабет, болезнь Педжета, системная красная волчанка, охроноз.

Патогенез клапанного стеноза

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ приводят к значительному росту систолического градиента давления, который может достигать 50 мм.рт.ст и выше. В результате резко возрастают систолическое давление внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15-20 лет) порок остаётся полностью компенсированным, несмотря на высокий градиент давления гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере в покое). Этому способствуют также брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

Выраженная гипертрофия сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей прежде всего из-за нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда. Нарушение диастолического наполнения сопровождается ростом конечного диастолического давления и давления наполнения. В результате увеличивается давление в левом предсердии, которое усиливает свои сокращения. Увеличение вклада предсердия в формирование сердечного выброса является вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса. Если предсердие «выпадает» из сокращения (например вследствие фибрилляции) – состояние больных ухудшается.

По причине роста давления в левом предсердии и, соответственно, лёгочных венах, воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъём АД, фибрилляция предсердий) может привести к появлению клинических признаков диастолической левожелудочковой недостаточности.

Также при физической нагрузке развивается нарушение перфузии головного мозга, обусловленное неспособностью гипертрофированного миокарда к увеличению ударного объёма.

Нарушения коронарной перфузии при аортальном стенозе наступают достаточно рано. Они обусловлены:

•Выраженным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров

•Повышением конечного диастолического давления и уменьшением диастолического градиента между аортой и ЛЖ, под действием которого и осуществляется коронарный кровоток.

•Сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.