3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищевода_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_,_Шалимов_С_А_

пищи со слизистой оболочки пищевода. При анемии назначают препараты, стимулирующие гемопоэз.

Однако консервативная терапия часто оказывается неэффек­ тивной и тогда приходится прибегать к оперативному лечению с целью восстановления замыкательной функции кардии. Его следует проводить по возможности раньше во избежание разви­ тия тяжелых стадий пептического эзофагита, образования ко­ роткого пищевода. Хирургическое лечение показано при II — IV степени тяжести пептического эзофагита. При рефлюкс-эзо- фагите II степени, в том числе при наличии скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, восстановление замыкательного аппарата кардии, устранение рефлюкса приводят к затиханию и исчезновению явлений эзофагита. К этим операци­ ям относятся описанные нами выше операции Ниссена, Белей, Латаста, Хилла и др. При наличии язвенной болезни операцию по устранению эзофагита дополняют ваготомией и пилороплалтикой.

Операции, направленные только на снижение кислотности "желудочного содержимого (резекция желудка, ваготомия с антрумэктомией или пилоропластикой), не получили широкого распространения, так как они не устраняют надежно рефлюкс. Кроме того, после этих операций вместо кислотного может раз­ виться щелочной рефлюкс. В этом плане интересно предложение Payne (1970). Он рекомендовал применять ваготомию с антрумэктомией, а гастроэнтероанастомоз выполнять по способу Ру или применять тонкокишечную вставку. Таким образом устраняется кислый рефлюкс (ваготомия с антрумэктомией) и щелочной рефлюкс (анастомоз по Ру или тонкокишечная вставка). Непо­ средственные результаты 15 операций были удовлетворитель­ ными.

При рефлюкс-эзофагите III степени, когда имеется укороче­ ние пищевода, восстановление замыкательной функции без удаления пищевода невозможно. При умеренном укорочении пищевод легко низводят в брюшную полость. Gross (1953) при коротком пищеводе у детей добивался удлинения пищевода пу­ тем трансплевральной мобилизации всего грудного отдела пи­ щевода. Это позволяло низвести желудок в брюшную полость. Paulson и соавторы (1962) выполнили подобную операцию у взрослых. Merendino, Varco, Wangensteen (1949), Effler, Ballinger (1951) для увеличения длины короткого пищевода созда­ ют новое отверстие в диафрагме, перемещая пищевод кпереди. Б. В. Петровский сочетает эту операцию с окутыванием терми­ нального отдела пищевода лоскутом из диафрагмы. Effler и Growes (1957) выключают левый купол диафрагмы, пережимая диафрагмальный нерв.

Gollis (1957) применил для удлинения пищевода новую операцию, названную им гастропластикой (рис. 24,1). Гастротшастика по Gollis заключается в рассечении желудка парал-

120

лелыю малой кривизне от угла Гиса на 12—15 см. Сформиро­ ванная из малой кривизны трубка удлиняет пищевод. Кроме того, как бы создается новый угол Гиса.

Одной из наиболее эффективных операций при коротком пищеводе является операция Ниссена и Розетти (1959), кото­ рые предложили трансплевральную фундопликацию с оставле­ нием части желудка в грудной полости (рис. 24,2).

Н. Н. Капшин (1962) разработал трансабдоминальную кла­ панную гастропликацию при коротком пищеводе II степени (рис. 24,3); после диафрагмокруротомии по Савиных мобилизу­ ют кардиальный отдел желудка, вокруг которого проводят дер­ жалку. Гофрирующими швами желудок суживают, превращая в трубку, являющуюся продолжением пищевода. Эту часть же­ лудка окутывают дополнительно желудочной стенкой по типу фундопликации Ниссена. Из 10 оперированных лишь у одного получен неудовлетворительный результат.

Pearson с соавторами (1972) для лечения пептической стрик­ туры пищевода, сочетающейся с коротким пищеводом, предло­ жили комбинированную операцию, представляющую собой сочетание операций Коллиса и Белей. В дооперационном перио­ де, на операционном столе и в послеоперационном периоде применяют расширение стриктуры бужами. Затем чресплевральным доступом выполняют гастропластику по Коллису и операцию Белей с использованием вновь созданного и удлинен­ ного пищевода. Rosetti (1971) для лечения вторичного короткого пищевода применяет трансторакальную ваготомию с абдоми­ нальной пилоропластикой, выполняя при возможности фундо­ пликацию.

Наиболее сложные проблемы перед хирургом ставит лечение пептической стриктуры, когда необходимо не только устранить рефлюкс, но и ликвидировать сужение пищевода.

Выделяют два типа цептических стриктур, которые разли­ чают по степени их выраженности. Первый обычно является конечным результатом пептического эзофагита и поражает всю стенку пищевода и окружающие ткани. При этом имеет место восходящий тип поражения. В процесс вовлечен значительный участок нижней половины пищевода; имеется укорочение пище­ вода. Второй тип пептических стриктур представляет собой кольцеобразную стриктуру, располагающуюся над пищеводножелудочным соединением. В процесс обычно вовлечены слизи­ стая и подслизистая оболочки. По мнению ряда авторов (Paul­ son, 1967; Johnston, 1971), второй тип связан с пептическим эзофагитом, развившимся вследствие грыжи пищеводного отвер­ стия или короткого пищевода.

Операции, применяемые для лечения пептических стриктур, можно разделить на следующие группы.

Б у ж и р о в а н и е в с о ч е т а н и и с в а г о т о м и е й и пи­ л о р о п л а с т и к о й , а при наличии грыжи—и с герниопластикой.

12В

24.Методы оперативного лечения рефлювс-эзофагита и пептическпх стриктур.

Пептическую стриктуру во многих случаях удается устра­ нить обычным бужированием или с помощью пневмодилататора, однако возникающие рецидивы позволяют раздражающей жид­ кости достигать более высоких отделов, вызывая восходящую стриктуру, и вынуждают проводить бужирование до сотни раз.

Neville и Gloves (1961) применяют бужирование у лиц стар­ ческого возраста и ослабленных больных. Barrett (1962) сочетает

122

буяшрование с ваготомиеи и пилоропластикой. Erskine (1963) рекомендует операцию по Аллисону, ваготомию и ретроградное бужировапие через гастростому. Hureau и соавторы (1968) рас­ секают мышечный слой пищевода без вскрытия слизистой обо­ лочки, с ваготомиеи и пилоропластикой (рис, 24,7). Из-за частых рецидивов стриктуры эти методики не получили широкого рас­ пространения и применяются только при втором типе стриктур.

Р е з е к ц и я с у ж е н н о г о у ч а с т к а в с о ч е т а н и и с р а з л и ч н ы м и о п е р а ц и я м и на ж е л у д к е . Sweet и со­ авторы (1954) выполнили у 48 больных резекцию суженного уча­ стка пищевода с обширной резекцией желудка (рис. 24,4). Отда­ ленные результаты операции оказались неудовлетворительны­ ми. Ellis и соавторы (1956) предложили резецировать суженный участок в сочетании с двусторонней ваготомиеи и резекцией желудка но Бильроту I или Бильроту II и получили удовлетво­ рительные результаты (рис. 24,5).

Holt, Large (1961), Weaver и соавторы (1970), Payne (1970) рекомендуют следующую двухэтапную операцию. Вначале про­ изводят резекцию суженного участка с двусторонней ваготоми­ еи. Одновременно выполняют эзофагофундопексию, создавая угол Гиса. Через несколько недель производят резекцию желуд­ ка по Ру. К этой операции советуют прибегать в тяжелых слу­ чаях, не поддающихся обычным методам лечения (рис. 24,6).

Р е з е к ц и я с у ж е н н о г о у ч а с т к а с с о з д а н и е м а н т и п е р и с т а л ь т и ч е с к о г о м е х а н и з м а . Watkins и со­ авторы (1954) разработали и применили в клинике косой эзофагогастроанастомоз с малой кривизной желудка, при котором пищевод окутывают желудочной стенкой и как бы воссоздают угол Гиса. Gray после соединения пищевода с желудком фикси­ рует желудок по типу фундопликации Ниссена.

Wooler (1956) предложил располагать пищевод в тоннеле между мышечным и подслнзистым слоем желудка. Операция выполнена у 3 больных с тяжелым эзофагитом и стриктурой.

Gwathmay и Byrd (1963) из стенки желудка на месте бу­ дущего анастомоза выкраивают лоскут на % окружности. Затем накладывают эзофагогастроанастомоз, используя образовав­ шееся при выкраивании лоскута отверстие. Этот анастомоз был применен в клинике у больного с тяжелым эзофагитом.

Thai (1965) создает клапан в анастомозе следующим обра­ зом (рис. 24, 8). Пищевод рассекают через суженное место; Разрез продлевают на стенку желудка. Края раны обшивают. Стенку желудка вытягивают в виде капюшона, верхушку кото­ рого подшивают к краям разреза пищевода. Образующийся клапан из стенки желудка препятствует рефлюксу.

Richard (1967) предложил создавать аналогичный клапан из слизистой оболочки желудка.

Э з о ф а г о п л а с т и к а . В ряде случаев рефлюкс носит на­ столько упорный характер, что ни одно из перечисленных опе-

123

VIII. ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Этиология и патоморфология ожогов пищевода. Ожоги пищево­ да, вызванные химическими веществами, — довольно частая патология пищевода. Причиной таких ожогов являются каусти­ ческая сода, уксусная кислота, широко применяемые в домаш­ нем обиходе, а также другие агрессивные вещества. В настоя­ щее время ожоги уксусной кислотой (эссенцией) бывают чаще, чем каустической содой.

Ожоги встречаются у людей всех возрастов, несколько чаще у детей в возрасте от 1 до 5 лет. У мужчин ожоги регистрируют­ ся реже, чем у женщин, и во многих случаях носят непредна­ меренный, случайный характер. Химические вещества с суици­ дальной целью чаще принимают женщины в возрасте моложе 35 лет.

Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое воздействие на организм зависят от концентрации принятого вещества, количества, химической природы и времени воздей­ ствия на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Ще­ лочи вызывают глубокий и обширный колликвационный некроз («мягкое омертвение») тканей пищеварительного тракта, затем к нему присоединяется инфекция, расширяющая зону воспа­ ления. Кислоты обусловливают менее глубокий сухой коагуляциопный некроз.

В зависимости от глубины поражения тканей ожоги пище­ вода делят на четыре степени:

I степень — повреждение поверхностных слоев эпителия пи­ щевода;

II степень — развитие некрозов, которые местами распро­ страняются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;

III степень — распространение некроза на все слои пище­ вода;

IV степень — распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и заднюю стенку трахеи и другие прилегающие к пищеводу органы.

Если возник некроз слизистой оболочки, то со временем об­ разуются тяжи, поверхностные спайки, кольцевидные перепон­ ки. Вовлечение в процесс мышечного слоя с образованием не-

125

VIII. ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Этиология и патоморфология ожогов пищевода. Ожоги пищево­ да, вызванные химическими веществами, — довольно частая патология пищевода. Причиной таких ожогов являются каусти­ ческая сода, уксусная кислота, широко применяемые в домаш­ нем обиходе, а также другие агрессивные вещества. В настоя­ щее время ожоги уксусной кислотой (эссенцией) бывают чаще, чем каустической содой.

Ожоги встречаются у людей всех возрастов, несколько чаще у детей в возрасте от 1 до 5 лет. У мужчин ожоги регистрируют­ ся реже, чем у женщин, и во многих случаях носят непредна­ меренный, случайный характер. Химические вещества с суици­ дальной целью чаще принимают женщины в возрасте моложе 35 лет.

Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое воздействие на организм зависят от концентрации принятого вещества, количества, химической природы и времени воздей­ ствия на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Ще­ лочи вызывают глубокий и обширный колликвационный некроз («мягкое омертвение») тканей пищеварительного тракта, затем к нему присоединяется инфекция, расширяющая зону воспа­ ления. Кислоты обусловливают менее глубокий сухой коагуляциопный некроз.

В зависимости от глубины поражения тканей ожоги пище­ вода делят на четыре степени:

I степень — повреждение поверхностных слоев эпителия пи­ щевода;

II степень — развитие некрозов, которые местами распро­ страняются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;

III степень — распространение некроза на все слои пище­ вода;

IV степень — распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и заднюю стенку трахеи и другие прилегающие к пищеводу органы.

Если возник некроз слизистой оболочки, то со временем об­ разуются тяжи, поверхностные спайки, кольцевидные перепон­ ки. Вовлечение в процесс мышечного слоя с образованием не-

125

кроза приводит к развитию во всех слоях стенки пищевода фиброзной соединительной ткани с последующим трубчатым стенозом. Процесс рубцевания до стадии образования стрикту­ ры в таких случаях занимает длительное время, в среднем 2— 3 мое.

Рубцовые стенозы чаще всего образуются в местах физиоло­ гических сужений, так как на этих уровнях происходит задерж­ ка химических веществ в результате рефлекторного спазма. Наиболее интенсивные рубцовые стриктуры образуются в об­ ласти аортального сужения пищевода, менее тяжкие развива­ ются в области устья пищевода и в паддиафрагмальном отде­ ле. Выше рубцовой стриктуры стенки пищевода расширяются, истончаются и склеротически изменяются в результате дли­ тельной задержки пищи, поддерживающей воспалительный про­ цесс.

М. А. Сапожникова (1971) изучила морфологические изменения пи­ щевода в сроки от 3 мес до 48 лет после ожогов кислотами и щелочами. При микроскопическом исследовании расширенного отрезка пищевода через 3 мес после ожога обнаруживаются очаги изъязвления, представ­ ленные грануляционной тканью. В сохранившихся участках слизистая оболочка обычного вида, подслизистый слой замещен рубцовой тканью.

Через 1]/2—2 года после ожога сохраняются очаги изъязвления сли­ зистой оболочки с образующимися грануляциями и наличием эластиче­ ских и коллагеповых волокон в сосудах. Отмечается эпителизация по­ верхностных язв; эпителиальные слои утолщены. Мышечные волокна стенки гипертрофированы и окружены массивными тяжами рубцовой ткани. Спустя 5—10 лет после ожога поверхность язв уменьшается,, дном их является бедная сосудами рубцовая ткань. Мышечный слой слизистой оболочки ревко гипертрофирован. По истечении .11—20 лет после ожога наблюдается неравномерное утолщение пластов эпителия с очагами ороговения, паракератозом и значительными анатомическими разрастаниями без особого клеточного полиморфизма. Через 21—35 лет после ожогов в краях язв и на поверхности слизистой оболочки обна­ руживаются утолщенные пласты многослойного плоского эпителия с явлениями лейкоплакии. Мышечные волокна атрофированы.

В 12 наблюдениях через 16—48 лет после ожога каустиче­ ской содой в расширенном отрезке пищевода развился рак.

Перестройку в длительно существующих рубцах отмечали Н. Н. Петров (1947), И. В. Давыдовский (1969), А. Л. Магакиллейсои (1970). Henneger (1932) описал рак в рубце после ожога каустической содой, возникший через 16 лет, Arrants (1965) —через 64 года; В. Н. Николаева (1939) наблюдала раз­ витие рака спустя 26 лет после ожога кислотами. В связи с этим рубцовые сужения пищевода после давних ожогов хими­ ческими веществами рассматриваются как предраковые состоя­ ния (М. Ф. Глазунов, 1947; Т. Венкер, Я. Шугар, 1962; А. П. Сытник, Б. А. Петров, 1968; М. А. Сапожкова, 1971; Dor е. а., 1960; Lortat-Jacob, 1962, и др.).

Клиническая картина. В зависимости от общих и местных проявлений клиническую картину, ожогов пищевода условно разделяют на три степени — легкую, среднюю и тяжелую.

126

Л е г к а я с т е п е н ь . После приема обжигающего вещест­ ва возникает рефлекторная рвота, иногда с кровью. Больные жалуются на боли в глотке, боли при проглатывании слюны и пищи, повышенную саливацию, общую слабость, повышение

ческого вещества наступает многократная рвота, часто с при­ месью крови. У больного возникают страх, возбуждение, блед­ ность кожных покровов, обильная саливация; часто наблюда­ ется осшугость голоса. Больные испытывают сильную боль в полости рта, за грудиной, в эпигастральной области, жажду. При приеме воды возникает повторная рвота. Температура по­ вышается до 38—39°, пульс — до 120 ударов в минуту. Умень­ шается количество мочи, через 1—2 дня появляется белок в моче. Через 3—4 сут в тех случаях, когда не присоединяются осложнения, состояние больного улучшается, а через 12— 15 дней больные уже могут принимать пищу; симптомы остро­ го воспаления проходят.

Т я ж е л а я с т е п е н ь . В клинической картине преобла­ дают проявления тяжелой интоксикации и шока. Сразу после приема химического вещества наступают резкое возбуждение, «трах, бледность кожных покровов, появляется холодный пот, лицо затем становится цианотическим. Больные мечутся от сильных болей в полости рта, за грудиной и эпигастральной об­ ласти, у них наступает многократная рвота с примесью крови. •Затем двигательное возбуждение сменяется адинамией, появ­ ляется спутанное сознание, нередко бред. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается, возникают одышка, затруд­ ненное дыхание.

При молниеносной форме наступает внезапная тяжелая ин­ токсикация, которая быстро приводит к смерти.

При остром медиастините клиническая картина характерна Для септического состояния. Кожные покровы бледные, замет­ ны цианоз лица, акроцианоз. Возникают эйфория, возбужде­ ние, которые впоследствии сменяются апатией. Температура •Достигает 40—41°, гектического характера. Больные жалуются на жажду, усиление боли в груди, озноб, который сменяется проливным йотом. Пульс до 120—140 ударов в минуту, одышка До 40 дыханий в минуту.

127