3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия Зак 2019

61

170.сепсис. этиопатогенез, классификация и клиническая картина.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной. Возбудителями сепсиса могут быть все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии. Патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим, очагом внедрения инфекции, реактивностью организма. Патогенез: очаг инфекции – внедрение микроорганизмов – активация иммунной системы – высвобождение медиаторов – воспалительная реакция:

1.Адекватная – контролируемая инфекция: нейтрализация токсинов – выживание

2.Усиленная и неадекватная реакция – неконтролируемая инфекция: перманентная атака эндотоксинов – повреждение клеток, нарушение перфузии – шок или полиорганная недостаточность – смерть.

Классификация:

1.по происхождению: первичный (криптогенный) и вторичный сепсис

2.по локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, пупочный и др

3.по виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, анаэробный, колибациллярный

4.по источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный

5.по времени развития: ранний (10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более)

6.то типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический.

Клиника: главной жалобой является чувство жара и озноб. При сепсисе с метастазами отмечается гектическая лихорадка . больных беспокоит общая слабость, потеря аппетита, бессонница, профузные поносы. Общий вид больного достаточно характерен: лицо осунувшееся, землистого или желтого цвета, язык сухой и обложен налетом, на теле петехиальная сыпь, у длительно болеющий наблюдаются пролежни. Пульс учащен. АД может снижаться до 70-80 мм.рт. ст. наблюдается отдышка, кашель, хрипы. Гепатоспленомегалия, выявление вторичных гнойных очагов. течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего сотояния и истощением больного.

171. диагностика и лечение сепсиса.

Алгоритм диагностики сепсиса можно представить в следующем виде:

1.общие симптомы воспалительной реакции (температура выше 38 или ниже 36, чсс свыше 90уд в мин, чд свыше 20 в мин,)

2.признаки органной недостаточности (необходимость ИВЛ, уровень билирубина свыше 34мкмоль/л, АлТ и АсТ выше нормы в 2 раза, повышение креатинина, олигоурия, снижение АД, снижение тромбоцитов, динамическая кишечная непроходимость, сопорозное состояние сознания ).

Лечение должно быть местным (хирургическим) и общим (антибактериальная терапия, детоксикация, иммунокоррекция, компенсация органов и систем). Особое значение придается удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности или ее сегмента. Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию и как можно раньше предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики. Хирургический компонент – ведущий компонент профилактики и лечения сепсиса.

172. ожоги. Этиопатогенез, классификация, клиническая картина.

Ожог – это повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующнго излучения.

Классификация:

62

1.по обстоятельствам получения ожога: производственный, бытовые. Военного времени

2.по характеру действующего фактора: термические, электрические, химические, лучевые

3.по локализации: функционально активных частней тела, неподвижных частей тела, лица, волосистой части головы, верхних дыхательных путей, промежности

4.по глубине поражения выделяют 4 степени: 1, 2, 3а,3б, 4

5.по площади поражения : определить можно методом Уоллеса (правило девятки), метод Глумова (правило ладони) , метод Постникова, схемы вильявина.

Клиника: характер клинических проявлений прежде всего зависит от степени пораженной ткани. Ожог 1 степени: характеризуется поверхностным повреждением эпидермиса, характерна резкая гиперемия, отек кожи и боль. Область поражения ярко-розового цвета, отечна и несколько приподнята над окружающими здоровыми участками.

Ожог 2 степени: внешний вид отеков достаточно типичен. Поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, отеком ее и образованием тонкостенных пузырей, наполненных серозной жидкостью за счет расширения капилляров и нарушения их проницаемости.

Ожог 3а степени: характерно сочетание экссудации и некроза. Возможно образование толстостенных пузырей из всей толщи эпидермиса. Эти ожоги заживают за счет роста грануляции и эпителизации за счет сохранившихся луковиц волос, протоков сальных желез. Одновременно и происходит краевая эпителизация.

Ожог 3б: это глубокий ожог характеризуется образованием плотного сухого струпа коричневого цвета (коагуляционный некроз при ожоге пламенем) или колликвационный некроз при ошпаривании. Заживление происходит путем рубцового стяжения и краевой эпителизации.

Ожог 4: при таких ожогах имеется различной толщины и плотности коричневый или чеерный ожоговый струп. В тяжелых случаях наступает обугливание отдельных частей тела.

173. ожоговая болезнь. Ее периоды, клиника, диагностика и лечение.

Ожоговая болезнь – это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. в течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

1.ожоговый шок – патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глублежащих тканей. по клиническому течению выделяют 3 степени: 1степени – при ожогах 15-20% поверхности тела, 2 степени – 21-60%, 3 степени – больше 60%

2.острая токсемия – характер токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией процесса. При глубоких ожогах наблюдается лихорадка выше 40*, бледность кожных покровов, слабость, тошнота, рвота, дезориентация во времени и пространстве, признаки сердечной недостаточности, протеинурия, микрогематурия, нарушение электролитного баланса.

3.Септикотоксемия - начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы, аппетит снижен, наблюдаются все признаки гнойной интоксикации, возможно развитие токсического гепатита – иктеричность кожных покровов и склер. Увеличена печень, наиболее частым воспалением является пневмония, развитие острых язв жкт – язва Курлинга. Возможно развитие ожогового истощения, ожоговый сепсис.

4.Реконвалесценция – наблюдается после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Лечение :

1. Первая помощь (прекратить действие термического агента на кожу, охладить обожженные участки, наложить асептическую повязку, обезболить и начать противошоковые мероприятия )

63

2.Местное лечение (туалет ожоговой болезни, консервативное лечение закрытым или открытым способом, хирургическое лечение – некротомия, ранняя некрэктомия, отсроченная кожная пластика после консервативного лечения)

3.Общее лечение (борьба с болью, лечение ожогового шока, лечение острой токсемии, предупреждение и лечение инфекционных осложнений).

174. определение площади и глубины ожогов. Прогнозирование тяжести ожога.

Глубина поражения тканей имеет наибольшее значение в развитии патологического процесса и прогноза. 1 степеньпоражение на уровне эпидермиса, проявляющееся гиперемией и отеком, 2степень – повреждение всего эпителия с образованием пузырей, заполненных серозной жидкостью. 3а степень – некроз эпителия и поверхностных слоев дермы. 3б степень – некроз всех слоев дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами с переходом на подкожную клетчатку. 4 степень – некроз всей кожи глубже лежащих тканей.

Для определения площади ожога применяют несколько методов:

1.Метод Уоллеса «правило девятки». Площадь поверхности всех основных частей тела составляет 1-2 девятки. Голова 9%, передняя поверхность тела 18%, задняя поверхность тела 18%, две верхние конечности по 9%, нижние конечности по 18%, промежность 1%.

2.Метод Глумова «правило ладони». Площадь ладони сравнивается с площадью одной ладони пострадавшего, равной 1%.

3.Метод Постникова предложил накладывать на обожженную поверхность стерильную марлю и целлофан, на которые наносятся контуры ожога. Затем по контурам высчитывается абсолютная площадь ожога.

4.Схема Вилявина. Для подсчета площади поражения разработаны различные формы штампов с изображением силуэта человека, разбитого на квадраты, соответствующие определенной площади поражения, так называемые «скиццы».

Обширные глубокие термические ожоги представляют значительную угрозу жизни пациента. Для взрослых людей среднего возраста критическим состоянием считается тотальный ожог 1 и 2 и 3а степени более 30% поверхности тела. Опасны для жизни ожоги 3б и 4 степени более 10-15% кожного покрова. Простыми методами определения прогноза при ожогах является правило сотни (складывают возраст больного и относительную величину ожоговой поверхности. Если сумма > 60 прогноз благоприятный, 61-80 относительно благоприятный, 81-100 сомнительный, >100 неблагоприятный ) и индекс франкав , (при сложении площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких: <30-проноз благоприятный, 31-60 относительно благоприятный, 61-90 сомнительный, >90 неблагоприятный).

175. первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения ожогов.

Лечение :

1.Первая помощь (прекратить действие термического агента на кожу, охладить обожженные участки, наложить асептическую повязку, обезболить и начать противошоковые мероприятия )

2.Местное лечение (туалет ожоговой болезни, консервативное лечение закрытым или открытым способом, хирургическое лечение – некротомия, ранняя некрэктомия, отсроченная кожная пластика после консервативного лечения)

3.Общее лечение (борьба с болью, лечение ожогового шока, лечение острой токсемии, предупреждение и лечение инфекционных осложнений).

176. химические ожоги. Этиология, клиническая картина, первая помощь и лечение химических ожогов.

Химические ожоги происходят от непосредственного воздействия на клетки и ткани химических веществ, обладающих прижигающим действием кислот, щелочей, тяжелых металлов и фосфора. Чаще всего поражаются внешние покровы тела и слизистые оболочки. При несчастных случаях приема кислот и щелочей внутрь, могут

64

возникнуть ожоги полости рта, пищевода и желудка. Клинически при химических повреждениях наблюдаются те же патологические изменения в тканях, что и при термических ожогах: эритема (I степень), образование пузырей (II степень) и омертвение (III степень). Однако кислоты и соли тяжелых металлов при соприкосновении с тканями вызывают свертывание белков, отнимают у них воду, в результате чего образуется обширный плотный и часто поверхностный струп. Щелочи также отнимают воду, вступают в соединение с белками, растворяют их, омыляют жиры (колликвационный некроз) и вызывают более глубокое омертвение тканей, которые приобретают вид белого, мягкого струпа. Ожоги щелочами более глубокие, чем ожоги кислотами.

При химических ожогах необходимо немедленно обильно оросить струей воды обожженный участок для смыва химических веществ на месте происшествия. Затем производится нейтрализация щелочей слабыми кислотами, а кислот — щелочами; для нейтрализации щелочей применяется 2 %-й раствор уксусной или лимонной кислоты, а для нейтрализации кислот — 2 %-й раствор двууглекислой соды, присыпка жженой магнезией, мелом.

Дальнейшее лечение прроводится открытым способом с применением коагулирующих средств. При ограниченных химических ожогах III, IV и V степени показано раннее иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов. Ожоги фосфором как правило бывают глубокими, так как, попав на кожу, фосфор продолжает гореть. Поэтому 1-я помощь заключается в погружении обожженной части в воду или обильном ее смачивании. Кусочки фосфора пинцетом удаляют с кожи. На обожженную поверхность накладывают примочки с 5 %-м раствором сульфата меди. Мазевые повязки противопоказаны. Дальнейшее лечение как при химических ожогах.

177.лучевые ожоги. Особенности. Этиопатогенез, клиника первая помощь и лечение.

Причина лучевых ожогов - местное воздействие лучистой энергии (изотопное, рентгеновское излучение, УФ-лучи). Особенность облучения кожи - одновременное общее воздействие лучистой энергии с развитием лучевой болезни. В основе изменений в тканях лежат расстройство капиллярного кровотока со стазом эритроцитов, образование отёка и дегенеративные изменения в нервных окончаниях. Большая доза облучения может вызвать сухой некроз глубжележащих тканей. Течение лучевых ожогов претерпевает три фазы: первичная реакция, скрытый период, период некротических изменений.

Первичная реакция развивается через несколько минут после облучения и проявляется умеренными болями, гиперемией и отёком места облучения с одновременными общими проявлениями в виде слабости, головной боли, тошноты, иногда рвоты. Этот период краткосрочен (несколько часов), после чего как общие, так и местные проявления постепенно проходят, наступает скрытый период, который может продолжаться от нескольких часов (дней) до нескольких недель. Его продолжительность зависит от вида лучевой терапии: самый короткий период мнимого благополучия - при солнечных ожогах (несколько часов), наиболее длительный - при действии ионизирующей радиации.

После мнимого благополучия (скрытого периода) начинается период некротических изменений. Появляется гиперемия участков кожи, расширение мелких сосудов (телеангиэктазии), отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью, участки некроза, по отторжении которых образуются лучевые язвы. Одновременно возникают проявления лучевой болезни: слабость, недомогание, тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие тромбоцитопения, лейкопения, анемия, кровоточивость слизистых оболочек при малейшей травме, кровоизлияния в коже.

Лечение лучевых ожогов (лучевых язв) проводят на фоне терапии лучевой болезни с применением компонентов крови и даже трансплантацией костного мозга. Без такой терапии лечение лучевых язв бесперспективно. Местное лечение предусматривает использование некролитических средств (протеолитических ферментов), антисептиков, мазевых повязок со стимуляторами регенерации после очищения язв.

178.ожоговый шок. Этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика и принципы интенсивной терапии.

Ожоговый шок – патологический процесс, который развивается при обширный термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, и продолжается в зависимости от глубины и площади поражения. Специфическими

65

чертами ожогового шока, отличающим его от травматического, является: отсутствие кровопотери, выраженная плазмопотеря, гемолиз, своеобразие нарушения функции почек. В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогенетических механизма: чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций цнс и вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают местные и тяжелые общие расстройства. Ведущим патологическим фактором является плазмопотеря. По клиническому течению выделяют 3 степени:

1.степени – при ожогах 15-20% поверхности тела, сильная боль и покраснение в месте ожога, чсс до 90

уд/мин, дыхание не нарушено, если инфузионная терапия не начата сразу или опаздывает на 6-8часов, возможно развитие олигоурии

2.2 степени – 21-60%,быстрое развитие заторможенности и адинамии при сохранении сознания, чсс до 100120уд/мин, ад остается стабильным только при инфузионной терапии, температура тела ниже норма, наблюдаются диспепсические расстройства, уменьшается мочеотделение. Определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

3.3 степени – больше 60%, состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, наступает заторможенность и сопор, пульс нитевидный , ад 80мм.рт.ст. дыхание поверхностное, олигоили анурия, моча цвета «мясных помоев», выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных систем.

Лечение ожогового шока проводится по общим правилам противошоковой терапии, но имеет свои особенности в связи с этиопатогенезом. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим: обеспечение проницаемости дыхательных путей, катетеризация центральной вены и начало инфузии, наложение повязок на обожженные участки, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок. Комплекс лечебных мероприятий при ожоговом шоке направлен на устранение боли, поддержание системной гемодинамики, улучшение тканевой и органной перфузии, компенсация плазмопотери и коррекцию функции поврежденных органов.

179. электротравма. этиопатогенез, клиника, диагностика, первая помощь и лечение.

Электротравма – это комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического тока. Поражение электрическим током происходит при непосредственном контакте с токонесущим предметом. Опасным для человека является напряжение выше 36В сила тока более 0,1 А. под действием электрического тока в организме происходит комплекс изменений, связанных с двумя основными процессами: тепловое действие и общебиологическое действие.

Развивающиеся изменения при действии электрического тока делятся на местные (электроожоги) и общие (электротравма) симптомы.

Местно при поражении током возникающие знаки тока характеризуются следующими признаками: небольшие участки сухого некроза округлой или линейной формы, в центревтяжение, края приподняты, гиперемия вокруг практически отсутствует, нет болевых ощущений, может иметь место металлизация пораженных участков из – за разбрызгивания мелких частиц проводника.

Общие симптомы : брадикардия, пульс напряжен, тоны сердца глухие, возможно аритмия, в тяжелых случаях развивается фибрилляция сердца, нарушение глубины дыхания и возможность развития асфиксии, головокружение, нарушение зрения, усталость. Причиной внезапной смерти является фибрилляция желудочков и остановка дыхания. Возможно также развитие «мнимой смерти», состояние, при котором отсутствует сознание, ччс редкие, дыхание редкое, поверхностное.

Первая помощь: прекратить воздействие электрического тока, провести реанимационные мероприятия при наличии показаний к ним, наложить сухие асептические повязки на область ожогов, доставить больного в стационар.

66

Местное лечение: методом выбора является некрэктомия, при обугливании конечностей возможно выполнение ампутации. После некрэктомии используют повязки с антисептикамии протеолитическими ферментами. Кожную пластику выполняют редко.

Общее лечение: при развитии шока проводится противошоковая терапия (обезболивание, переливание кровезаменяющих растворов, сердечные препараты)

180. отморожение. Этиопатогенез, клиника, диагностика, первая помощь и лечение.

Отморожение – совокупность клинических симптомов, возникающих под влиянием низких температур и проявляющихся некрозом и реактивным воспалением организма. Единственной причиной отморожения является длительное воздействие низкой температуры на ткани тела человека. Однако немаловажное значение играют и отягощающие факторы: погодные условия, состояние теплоизоляции конечности, снижение общей резистентности и местные нарушения в тканях. Условно можно разделить местные механизмы формирования некрозов при отморожении и общие изменения ы организме при действии низких температур. в патогенезе некроза при отморожении ведущую роль занимает именно нарушение кровообращения. При охлаждении наступает спазм сосудов, который в последующем при согревании сменяется паретическим расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как микроциркуляторного русла, так и магистральных сосудов в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозом. Общее охлаждение – замерзаниеявляется тяжелым патологическим состоянием организма.начинается оно прр снижении температуры тела до 34*С.

Клинические проявления при отморожении определяется периодом течения патологического процесса и глубиной поражения. Периоды течения отморожений:

1.Дореактивный (скрытый) – ощущение холода, появление парестезий, наступает полная утрата чувствительности, характерный белый цвет кожи. Чем длительнее этот период, тем больше разрушенных тканей.

2.Реактивный период – начинается с начала прогревания. После согревания тканей до их нормальной температуры в поврежденных тканях появляются боли, кожа цианотичная, нарастает отек, гипер- и парестезии.

Общие симптомы: общая гипотермия, токсемия и септикотоксемия.

Клиническая характеристика степеней отморожения:

1.1 степень – умеренная гиперемия и отек, пузырей и очагов некроза нет, умеренные боли, чувство жжения

2.2 степень – гиперемия и отек кожи с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью, выраженный болевой синдром, парестезии.

3.3 степень – на фоне выраженной гиперемии с цианотичным оттенком и отеком появляются очаги некроза и пузыри с геморрагическим содержимым

4.4 степень – местные изменения выражаются в развитии характерной картины сухой или влажной картины. при отсутствии инфекции через 2 недели образуется демаркационная линия, после чего необходимо выполнить некрэктомию или ампутацию.

Для диагностики глубины поражения используют : сцинтиграфию, капилляроскопию, кожная электротермометрия, термография, реовазография, допплерография, рентгеновская ангиография.

Первая помощь: устранить действие повреждающего фактора, согреть отмороженные части тела при комнатной температуре, использовать растирания для улучшения кровоснабжения, переодеть пострадавшего в сухую теплую одежду, дать горячее питье, при болях применить анальгетические средства.

Лечение в дореактивном периоде: согревание тканей, восстановление кровообращения, общее лечение.

67

Лечение в реактивном периоде: общее лечение и местное лечение: консервативное (первичный туалет раны, вскрытие пузырей, влажно-высыхающая повязка с антисептиками) и хирургическое: некроэктомия, некротомия, ампутация и восстановительные, реконструктивные операции.

181. анаэробная клостридиальная инфекция, этиопатогенез, классификация и клиническая картина

Анаэробная инфекция – это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Классическими возбудителями клостиридиальной анаэробной инфекции являются : Cl. perfringens, Cl. Oedomatiens, Cl. Septicum, Cl. Hystolyticus.

Для развития анаэробной инфекции необходим ряд условий: большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей, обширное повреждение мышц и костей, глубокий раневой канал, наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой, ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов, наложенного на длительный срок жгута. По особенностям клинического течения аэробную гангрену подразделяют на:

1.Преимущественное поражение мышц

2.Преимущественное поражение подкожной клетчатки

3.Смешанная форма

По скорости клинических проявлений :

1.Молниеносная

2.Быстро прогрессирующая

3.Медленно прогрессирующая

Местные симптомы анаэробной инфекции следующие: сухой, безжизненный вид раны, кожа вокруг цианотичная, холодна на ощупь, бледна, клетчатка отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью, поврежденная мышца имеет вид варенного мяса. В окружности ткани имеется выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Общие симптомы проявляются тяжелой интоксикацией – слабость, жажда, наличие тошноты, рвоты, плохой сон, заторможенность, бред, заострившие черты лица, сухой и обложенный язык.

182. основные принципы диагностики, профилактики, лечения анаэробной клостридиальной инфекции

Лечение: хирургическое (широкие «лампасные разрезы», широкая некрэктомия, ампутация и экзартикуляция конечности), общее специфическое лечение (поливалентная гангренозная сыворотка 150000МЕ), общая неспецифическая терапия (обильные внутривенные инфузии, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, общая антибактериальная терапия, покой, высококалорийное питание, коррекция жизненно важных органов).

Профилактика: ранняя радикальная хирургическая обработка ран с широким раскрытием раневого канала, хирургическая обработка большинства загрязненных и огнестрельных ран не должна заканчиваться наложением первичного шва, введение в ранние сроки после повреждения антибиотиков, хорошая транспортная и лечебная иммобилизация, госпитализация больного в отдельную палату, перевязка в отдельной превязочной, особо тщательная обработка операционной.

183. анаэробная неклостридиальна инфекция , этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение

Возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции часто являются представители нормальной микрофлоры , находящаяся на коже, полости рта, жкт. Это микроорганизмы как бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки и др.

Клинически протекает в виде флегмоны с обширными повреждениями подкожной жировой клетчатки, фасций и мышц. Особенностью является разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование несмотря на проводимы е радикальные лечебные мероприятия. При целлюлите отмечается ограниченная не

68

соответствующая обширности поражения гиперемия кожи, умеренный отек, пропитана серозно-гнойно буроватой жидкостью. Для фасцита характерен некроз и частичное расплавление фасции. При миозите мышцы имеют вид «варенного мяса», пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Общие явления: слабость, боли, высокая температура, тахикардия, субэкткричность склер, олигоурия, гипотония. Летальность до 60%. Лучшим методом диагностики является газожидкостная хроматография.

Основными компонентами комплексного лечения являются: срочная радикальная хирургическая обработка, антибактериальная терапия, массивная дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия.

184.гнилостная инфекция. Этиопатогенез, особенности клинического течения, диагностика и современное лечение

Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной миклофлоры с сочетании с аэробными микроорганизмами (Ps. Auruginosa, E. coli, P. vulgaris, Klebsiella). Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления. Расплавление тканей сопровождается выделением значительного количества зловонного гноя. Гнилостная инфекция наблюдается при рванных, размозженных ранах. При развитии гнилостной инфекции края раны и дно представлены тканями с очагами распада, зловонное отделяемое. Вокруг раны выявляется выраженный отек, гиперемия. Значительны проявления интоксикации организма – высокая температура, озноб, плохой сон.

Лечение гнилостной инфекции проводится по принципам лечения неклостридиальной анаэробной инфекции. Профилактикой является ранняя и полноценная пхо раны, ранняя хирургическая помощь и современная антибиотикопрофилактика.

185. сибирская язва и дифтерия ран. Этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение.

Сибирскую язву вызывает очень стойкая спорогенная палочка В. anthracis. Источником заражения являются больные сибирской язвой животные, овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте его с больными или умершими от сибирской язвы животными, при разделке туш, обработке кожи или меха, а также при употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от пути проникновения в организм возбудителей этого заболевания развиваются кишечная, легочная, или кожная форма сибирской язвы.

При кожной форме сибирской язвы на коже образуется так называемый карбункул сибирской язвы (pustula maligna) - красный небольшой узелок, который через 1-2 суток превращается в волдырь, наполненный розовоголубым содержимым и вызывающий выраженный отек близлежащих тканей. Чаще всего он образуется на руках, шее и в области головы. После прорыва этого волдыря рана, образующаяся на его месте, покрывается толстым твердым струпом черного цвета. Вокруг первичного волдыря образуются новые волдыри (пустулы), отек тканей нарастает, регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Струп через некоторое время отрывается, и на его месте остается язва; одновременно могут возникнуть еще несколько язв, из которых выделяется незначительное количество гнойных выделений. Общее состояние больного относительно удовлетворительное, тем не менее после генерализации инфекции и развития сепсиса состояние больного становится крайне тяжелым. Больным с кожной формой сибирской язвы назначается консервативное лечение: нанесение на участки поврежденной кожи цинковой, ксероформной мази или мази с антибиотиками. Оперативное вмешательство (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) противопоказано, так как при этом может произойти разрушение защитного грануляционного вала и дальнейшее распространение инфекции. Для лечения сибирской язвы применяются антибиотики широкого спектра действия.

Дифтерия ран развивается в результате проникновения в рану палочки Леффлера (Corynebacterium diphtheria). При дифтерии ран на них образуется сероватый налет, плотно спаянный с поверхностью раны. Вокруг раны возникают отек и выраженное покраснение. Заболевание сопровождается умеренным недомоганием и имеет затяжной характер. Течение раневого воспаления вялое. Больного необходимо строго изолировать. Лечение специфическое, как и лечение больных дифтерией зева, - введение больному противодифтерийной сыворотки (25

69

000-50 000 АЕ внутримышечно). Пораженную конечность необходимо иммобилизировать. Местно применяются антибиотики, антисептики и противодифтерийная сыворотка.

186. туберкулез костей и суставов. Клиника, диагностика и лечение.

Туберкулез костей и суставов является вторичным заболеванием. Возбудителем туберкулеза является микобактерия Коха.

Туберкулез костей преимущественно локализуется в эпифизах длинных трубчатых костей и диафизах фаланг пальцев. При костно-суставном туберкулезе чаще всего поражается позвоночник, вследствие чего развивается туберкулезный спондилит, туберкулезный коксит, туберкулезный гонит. У детей воспаление начинается в костном мозгу эпифиза, где имеет место замедление кровотока. При этом возникает первичный остит или туберкулезный остеомиелит. Туберкулезные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые бугорки, которые сливаются с предыдущими, образуя конгломерат, подвергающийся некрозу, у которого образуются грануляции, которые со временем некротизируются. Распространение некроза приводит к тому, что участок костной ткани в зоне некроза целиком отделяется от близлежащей кости: так формируется костный секвестр. Очаг туберкулезного воспаления распространяется на сустав, в котором образуются бугорки (в тканях суставной сумки). В дальнейшем эти бугорки подвергаются казеозному некрозу, что приводит к разрушению суставных хрящей и близлежащих участков костной ткани. В течении туберкулеза костей и суставов выделяют 3 фазы: I фаза - преартритическая, в которой происходит формирование костного очага в эпифизе кости вблизи сустава; II фаза - артритическая, при которой воспаление переходит с кости на сустав с развитием вторичного артрита; III фаза - послеартритическая, в которой проявляются все последствия заболевания и патологический процесс стабилизируется.

Лечение костно-суставного туберкулеза должно быть комплексным и включать в себя как консервативные, так и хирургические методы. Антибактериальная терапия предусматривает применение противотуберкулезных антибиотиков, химических антибактериальных препаратов. С самого начала развития заболевания следует обеспечить покой пораженной конечности путем ее иммобилизации, при котором предотвращается деформация костей и создаются благоприятные условия для затухания патологического процесса. Для этого применяются различные шины, корсетки, туторы, гипсовые повязки и гипсовые кроватки. При хирургическом лечении костносуставного туберкулеза выполняются следующие радикальные операции: некрэктомия, резекция кости, Лечебновспомогательной операцией является артродез - хирургическая иммобилизация сустава, Корректирующие и восстановительные операции проводятся для восстановления функции органа.

187.актиномикоз. этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

Актиномикоз - хроническое специфическое инфекционное заболевание, при котором на коже и в подкожных тканях развивается плотный инфильтрат, имеющий тенденцию к прогрессированию, в котором обнаруживаются специфические друзы. Возбудителем заболевания являются грибки Actinomyces Israeli. В зависимости от пути инфицирования развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза. После заражения в тканях развивается хроническое воспаление с образованием гранулемы, имеющей древесную консистенцию, которая прогрессирующе разрастается, вовлекая в процесс новые ткани. В глубине гранулемы возникают очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы грибка, после прорыва которых образуются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфатические узлы при этом не увеличиваются. Они увеличиваются лишь в случае присоединения вторичной гнойной инфекции, вследствие чего развиваются флегмоны, абсцессы и регионарный лимфаденит. Прорастание сосудов в гранулему может привести к генерализации инфекции, т. е. к развитию специфического актиномикотического сепсиса. Заболевание развивается медленно, постепенно, без острых проявлений. Самым первым его симптомом является сведение челюстей, на которых со временем возникает уплотнение и отек жевательных мышц. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются подкожная жировая клетчатка и кожа, иногда кость, вследствие которого в них формируется очень плотный неподвижный инфильтрат (гранулема). Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти и шеи, которая приобретает сине-багровый цвет; на ней пальпируется инфильтрат древесной консистенции, спаянный с кожей и глубже расположенными тканями.

Со временем в области инфильтрата возникают множественные извилистые свищи, из которых выделяется гной.

70

Гной при этом жидкий, не имеющий запаха, содержащий мелкие зернышки (грибковые друзы). Кожа вокруг свища приобретает темно-синий или багровый цвет.

Назначается продолжительная комплексная терапия. Применяются антибиотики, препараты йода, рентгеноблучение, переливание компонентов крови, а также специфических актинолизатов. Если наступила хронизация болезни, в случае распространения процесса в другие органы или развития тяжелых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) производятся экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование грудного средостения и плевральной полости. Прогноз неблагоприятный.

188. сифилитические поражения костей. Этиопатогенез, особенности клиники, диагностики, осложнения и лечение.

Сифилис - хроническое заболевание, возникающее в результате заражения контагиозной инфекцией. Возбудителем сифилиса является бледная спирохета. Она проникает сквозь мелкие дефекты кожи или слизистых оболочек и является причиной комплекса местных и общих реакций.

Первичный сифилитический аффект - твердый шанкр - локализуется преимущественно на наружных половых органах, но может локализоваться на щеках, губах, подбородке, языке, мягком небе,а также на пальцах кисти. Кости и суставы поражаются преимущественно вторичным сифилисом или в поздний период заболевания (четвертичный сифилис). Во второй стадии сифилиса могут образовываться болезненные костные наслоения - люетический (сифилитический) периостит. Чаще всего периостит развивается на костях черепа, большеберцовой кости и ребрах, вызывая ночную боль. Подобные изменения наблюдаются при врожденном сифилисе. Особенно часто люетические изменения происходят на болыпеберцовой кости, которая при этом деформируется и принимает саблевидную форму. В четвертой стадии сифилиса в костях образуются гуммы. Процесс охватывает не только надкостницу, но и саму кость, вызывая остит и остеомиелит. Параллельно с образованием гумм происходят разрушение костной ткани и ее образование.Мелкие кости (носа, мягкого неба) полностью разрушаются. На их месте образуются язвы, окруженные плотным валиком. После заживления язв остаются большие звездообразные рубцы, плотно спаянные с костью. Важную роль в постановке правильного диагноза играет реакции Вассерманна и Кана. Лечение специфическое. Хирургическое вмешательство следует осуществлять лишь в случае присоединения к сифилису вторичной гнойной инфекции.

189. основные виды некрозов. Сухая и влажная гангрена.

Некроз – гибель тканей, целых органов или частей в живом организме .по этиологии некрозы бывают:

1.Прямые – возникают непосредственно в области воздействия какого-либо внешнего фактора

2.Непрямые (циркуляторные) – нарушение питания клеток и тканей и их кровообращения, т.ею под действием внутреннего фактора. Основными причинами развития циркуляторных некрозов являются:

А. нарушение артериальной проходимости Б. нарушение венозного оттока В. Нарушение микроциркуляции Г. нарушение лимфообращения Д. нарушение иннервации

Принципиально важным является разделение всех некрозов на :

1.Сухой (коагуляционный) – постепенное подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема, образованием четкой демаркационной линии, не отмечается присоединение инфекции, воспалительная реакция практически отсутствует, общая реакция организма и интоксикация не выражены.

2.Влажный (колликвационный) – характеризуется развитием отека, воспаления, увеличения органа в объеме, выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, ческой границы между пораженной и интактных тканей нет, характерным является присоединение гнойной или гнилостной инфекции,