Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Трашвили_Э_Г_Интраоперационное_эпикардиальное_и_эндокардиальное

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.59 Mб
Скачать

Глава I.

1.1 Фибрилляция предсердий: определение,

исторический очерк

Фибрилляция предсердий (ФП) - наджелудочковая тахиаритмия, которая

характеризуется нерегулярной и беспорядочной предсердной активацией с последующим снижением основных функций предсердий [1].

Приф брилляциипредсерднаЭКГвместозубцовР,свидетельй

 

-

ствующихонормальныхсокращпредсердий, г волныстрируютсяях

 

 

фибрилляции (f-волны)Нерегулярность. зубцговR в,чторитнем

 

каждомусокращениюпредсердий

соответствуютсокра

щенияжелудочков.

Рисунок. 1 "Когда пульс нерегулярный и трепетный и удары происходят с интервалом, то стимул к жизни исчезает, когда пульс тонкий (менее, чем слабый, но все же заметный, как тонкие шелковые нити), то стимула к жизни мало ».

Хуан-ди Нэй Цзин Су Вэнь Цзябао 1696 и 2598 до н.э.

Врачибылиочарованысследовпульсапациентапротяжениинием

веков. МоисейМаймопримернов 1187гнаписал. иднесколькоафоризмов,

11

посвященныхпул

ьсучеловека.

[3]

Онописалвнекоторыхсвоихработах

совершеннонерегулярныйпульс,что,скореевсегобылофибрилляцией

 

 

предсердий.

Другиеизвестныеврачи,которыеописанынерегулярныйпульс,

 

былиУильямСтоксВенкебах.

 

 

[4,5]

Маккензи [6]записал

сфигмограммуяремнойрадиальсосудовпациентаыхерегулярным

 

 

пульсом,иувидел,чтпериодичесизвесамотсутствуютволны.Как, но

 

 

 

первыеэлектрогфибрилляциип едсердаммыбылизарегистрированый

 

 

учеными Эйнтховеном1906и

 

8гг.иХерингомв1908.

Профессор В.

Эйнтховпостояннбыл ерепискесэромй

ТомасомЛьюисом.

 

Водномизтакихписемонпишет:Дорогой" профессор

Эйн,вэтписьмеховеномяпосылаювамнесэколькоспериментальных

 

клиническихзаписей.Пож

 

алуйста,обрннихвниманиетите,какеслибыони

быливашимисобственными. "

 

 

[7] Еслипроаналзапись,становитсязировать

ясно,чтэтотпациентстрадалфибрилляциейпредсердий.

 

 

 

МеханразвфибрилляциизмтияпредсердбылпредположенGarreyй .

[8]Во дномизсвоихэкспериментнамлекопитающих,оннан всил

воздействияфарадическимтокомнаушкопредсерд, онканачиналоя фибриллирова.Затемонотсекалушкопредсердия,чтовелоьк прекарвитмиащпре,однакоюдсердиивушкеонапродолжалас предп,чтдляподдержанложарнеобходиматмиилкр масстическая

ткани.

СэрТомасЛьюиспромноговажныхелнаблюдезабольс нымиий мерцательаритмией,выполнилноважныхжейэкспериментовтво,пытаясь понятьмехразварнизмит. иямии [9,12] Онопрекакезаметныеделил"

непреколебаниярывныеазлформыразмерчной,ушкового происхождения". [11] Кртон, заягоме,чтоволилвозбуждениянапри фибрилляциипредсимразличныеетрдпутираспространенияйохватывает всюповерхност ьушкалевогопредсердия.

одновременно

В.

ь.Он

12

ТомасЛьюисследованияхвраннихпредположилмеханизмриентри,

 

каквероятныймехазвитияфзмбрилляциипредс.Темменее,рд й

 

Шерфпровел[13]сериюэкспе,предпиментов,чтразвитложиев

 

фибрилляциипредсердбыло й

связаноэктопическимфокусом.Водном

такомисследонвводилаконитинваниипредсесобак,этоприводилодияк

 

быстромувозбуждениюиндукцфибрилляциипредсерд.Конгда й

 

производиллокальноеохлажпредсе,аритмениепрекращаласьдия

 

перезапускалась,послепрекращенияохлаждения.Врезультатеэтих

 

исследованонпришелквыводу,чтофибрилляцияпредсердийбылавызвана

 

сверхчстимуляцией,анериэнтристой.Онсделважноез лмечание

 

относитпослбыстрогоельнодующегопроведиз« нияляюще

го»фокуса,

назвавэтофибриллирующий« проводимостью»Он.заявил,чтоимпульсы« »

 

проникаювмышечнтолушка,дробятсящипереплетаютсяювстречая

 

рефрактернуюткань,такоераспростримпубылохаьсоврактернонениедля

 

фибрилляции.Такимобразом,пос

ледующиевозможныеволнывозбуждения

риэнтринеявлялисьпричар,нобылтмиинойсопутствующимимеханизме

 

развитияфибрилляциипредсерд.Этаэктопическаятеойредставляетсяии

 

весьмаправдоподобной,наствремя, собенноящеенашемсовременном

 

пониманиифибрилляциипредсерд,ноонабылазаметноомраченай

 

наблюдениямиМоесоавт. [14,15]Вэкспериментебылоиспользовано.

 

собачьесердце,напредсердиекоторнансвогосиласьстимуляциирхчастая,

 

такжестимуляцияблужнервадиндукцииающегоусто

йчивогопароксизма

фибрилляцпредсерд. [14]Вовремяфибрилляциипредсердй,ушкобылоий

 

изолированозажимом,припрек ащенииедсерднойсти,мерцаниеуляциив

 

ушкекупиров,ноостальнаячастьпредсердиялосьпродолжала

 

фибриллировать.Изэтихэкспериме

нтов,Моепришелквыводу,чториэнтри

былнаиболеевероятныммеханизмомфибрилляцпредсерд.Онзаявил,что й

 

"чрезвычайнерегулярволнфронтстановитсявойфракционированнымой когдадостигаостровковмышечныхилирефраткани,каждаятернойиз

13

дочернихволнпослеэтогоможетрассматриватьсякакнезависимое

 

 

возбуждение.ФибпредсердилляцияпомнениюМоепредставлялосьйнеким

 

 

государств,кот сущесромб количесльшоемтакихвуютхао ичново

 

 

 

блуждающихволн.М ожественно

 

волноваягипотезара

звитияфибрилляции

предсердийпросущвтечениипослствовалад дующихсятилетийвплотьдо

 

 

наблюденияМ. Haissaguerreсоавт., как[16],описанониже.Придерживаясь

 

 

того,чториэнтримеханизмбылосновнымразвфибрилляциитии

 

 

пред,Моеисердийоавт. [1

 

4]такжепришливыводу,чтонерегулярные

 

активациипредсердиймогутбытьрезультнесколькихфа,включаякторовтом

 

 

 

одногобыстразрэктопическояжающегочага,множественныхчася, го

 

 

либобыстроциркулирующихкруговдвижения.

 

 

 

 

Врчнаблюдачисто

 

ютдвегруппыбольных,тех,когопароксизмальная

 

формафибрилляциипредсетеченеменив переходитйвпостояннуюв

 

 

случаяхбезуспешныхпопытоквосстаси риусовогоовления,атакжема

 

 

 

другуюгруппупациентов,кото,какредставляетсяыхпароксиз

 

 

мальная

формафибрилляцияпредсердийнеперсистирует.Какжепароксизмальная

 

 

формафибрилляциипредсетеченеменив переходитйвпостоянную

 

 

формуфибрилляциипредсерд?Многиеисслвэтвопросейдованмбылия

 

 

 

сделанынедавно, ранаблюденияние

 

 

ДэвисPomeranceявились [17]

ключемпониманиювоз ехаож.Этисследователиыхзмовизучали

 

 

сердцапов лекрытияу пациентов100сфибрилляциейпредсердий.При

 

 

 

исслепациентоврдецдованиисфибрилляци

 

 

ей

предсердийдлительностью

болеечем,есяц1

 

онивынеслиобщиевыводы

патофизиологических

измененийвсердце

среди,которых

:потерямышечноймассысинусовогоузла,

уменьмымассышмежечнойниюпурасширениезловыхтейпредсердий.

 

 

Онисделочеважноелиьаблюдение,чтофиброзизмевтканяыеения

 

 

х

предсердийвозможномогутбытьрезульари,аритмияатоммииявляется

 

 

 

результатТакимзаболеваниясердца. бразом,ониввелипонятие,что

 

 

 

14

мерцательнаяаритсаможетпорождатьияпатологичизмененияв ские

предсердии.

 

Этаконцепцияразвития

фибрилляцпредсердизучаласьAllessieй

коллегамми[24],вэлегантнойэкспериментальноймодели.Кпредсердиям

сердцакозы,былиподшиэлек,наотырподырстояннонаносиласье

частаястимуляция,чтопривокиндукцбрилляцииф лопредсерд.

й

Синусоритмвосстаныйвскпопслеврестимуляцииивкра.щениялся

Былоустан,чтпродолжитвленофибрилляциипредсердльностьй

удлиняется,еслионасохрпротяжениианятьсяболеечемчаса24.Таким

 

обрвдаэкспериментальнойзомнноймодели,переходот

пароксизмальной

формывустойчиаритмипровтечеуюсходилотнкороткогосительноие

периодавремени.Результатыисследовамногихученыхпомоглиамий

 

понятьмеханизмэтихявлений. [18,19]Присуществованиифибрилляции

предсердийпроисходятканаток

мическиетакэлектрофизиологические

измененияРис( 2).

 

15

Рисунок.Схемаэлектрического2 ремоделирприф бпредсердилляцииванияй

Наионномуровне,частоесокращениепредс,увеличиваетнагрузкурдий

клеткикальцием,чтопривестижетугрожизнеспособностиклеток.

Измеионения

ноготокаСа2вклетку+вызваныфибрилляциейпредсердий,

 

 

какследствиеэтогоявляютсяприспособреакцорганизмательной

.

 

Некоторыеизмененияпроисходят,довольнобыстр,

а другиевтечени

е

нескольдней.Всвязактиионногохвациейтокакальция,

зменяетсяго

 

гомеостаз.Всеэтоприводиткуменьшениюпродолжительностипотенциала

 

 

дей,чтосотвиякращрефрпериодапреткт ,эторныйвсердийвою

 

 

очередьсоздаетусловия,дляперсистимерцательной.итмиТакования

 

 

 

 

 

16

образом,адаптивмеха, низмый

 

 

которыйпредотвращаетгибельклеэтойк

модели, обесохранениепечф брилляцииваетпредсерд.

й

 

Нарядусэлектрическремоделпротакжеированиемсходит

 

анатомическ.Анатоиз завиеничотчастиенияяткие

 

 

 

экспериментальноймодели,например,

 

ельсердечннедостаточностип й

сравнениюмодельючастойпредсерднстимуляцииздоровогосердца. й[19]

 

 

 

Снижениесократимости,вследств

 

 

е сократительногоремоделирования

происходитбыстро.УменьшениеионноготокаCaвклеткув2связи( +

 

 

 

подавлениемио

нногоканала)можетспособсакимпатогенетическимвовать

 

изменениям,какмиолиз.Посократительноголедствияремоделирования

 

включобртразютиорасшимбовваниеполостре.ндсиердия

 

 

Сократиемоделированиетельнакжеможетсп собствовать

 

 

прогрессированиюфибрилляциипредсерд,позволяясосуществоватьй

 

несколькимволнамвозбужденпредсердиядилляти. рованых

 

 

Восстановленократительнойфункцииобычнозанбольшевременимает,

 

 

чемэлектричремоделирование, скоероятно,из

 

 

-завремени,которое

требуетсяпредсердиям,чтобывосстановитьпотерянныесаркомеры.

 

 

Исследования М.

Haissaguerreиегок измандыБордо,открылиновые

 

двэндокардиаериподходекатетаблльацииреченияномй

 

 

 

фибрилляциипредсерд. Эти[20]исследователипризналийпревосхо

 

дство

триглегочвенеровкакиныхицфибрилляцииаторовпредсерд.

й

 

 

Результатыисследоопубликованныестатьяханий

Haissaguere иего

коллегустановилирольтриггерныхочаговиндукцииФП,абляция

 

 

 

эктопическихфокусоврасп бластиложенныхустьевле

 

 

гочныхвен

позволдосткупилигнутьаритмирован. ия

 

 

re-entry волны приф брилляции

предсердийфрагментируются

 

споследующим

образованием фибрилляторного

проведения,чтоспособперсариисттву,увелмиинциичастотычение

 

 

предсесокприводиащенийдных

 

 

ткремоделированиюпредсердий

дальнейшеймодификацииаритмологическогосубстр.О настоящегота

 

 

 

 

 

 

17

времениотдельныеособенпатогенезаФПостиеполностьюизучены,что

препятствуопределпокхирургиазанийетлечениюсучетомскому

механизмаФП

убольшинствапациентов

.

Рисун. Синтез3последнихкдостиженийвоблазнансубстратахдляй фибрилляциипредсерд. й

Висследование ALFA вошло756больных.

(Таб. 1)

Возрастколебалсяот

19до95лет.Среднийвозраст

 

достоверно вышеженскойпопуляции

(71±11,4

лет) чемвмужской

(66,5±11лет)Среднее. времяотпервогоэпизФПоколода

 

 

47±63месяцаот(до0лет15)У. 152пациентов(20,2%)

 

 

времяотпервого

эпизодаФП

<1 месяца;у140пациентов(18,5отдомесяцев12%),;у392

 

 

пациентов(51около.9%),12месяцев

 

;у72пациврначалоентовмяФПбыло

 

неизвестно.Сопутствующаяпатологиясердцабылвыявлена534пациентов

 

 

 

(70,6достовер%),

наяразница(

<0.выявлена001)уженщин(76,9%)чему

 

мужчин(66,1

%).

Болезнькоронаартерийвыявленауных126пациентов.

 

 

Ревматическаяпоражениемитральногоклапанапредставленостенозом

 

 

 

митральногоу38больных,недостату17больных,к чностьмбиниров

 

 

анный

пороку22пациентов.

Ревматичесаортальныйпоровыявлену18кбольныхий.

 

 

 

 

 

 

 

18

Упациент50былосочетанноеражениевмитральногоаортального

 

клапанов.Неревматичпоражениеклапановпр удставленоское25пациентов,

 

включающеепролапсмитральногокла

панаубольных19который( ,у 7

 

пациентовсопровнедостаточностьюждалсямитральногоклапана).

 

Хирургическаякорремитральногоциялабылапанароведенау 10

 

 

пациентов,аортальногоклапанаубольного1 иупациентов2 сс четанным

 

поражениеммитрального

аортальногоклапанов.Средипопациентовуляции

 

собнаружзаболеваниемс рдцанными156боль(29,2%)аходилисьыхв

 

первклассеом

NYHA, 258 пациентов (48,3%)вовторомклассе93в(17,4 %)

 

третьемклассе,и 27

 

больных (5,0вчетвертомклассе%).

Хроническая

фибриллпредсердийвыуяциявлена51,4%,пароксизмальнаяу 22,1 %,

 

длительноперсистирующая26,4 %.

Ненайденоассоциациймеждуполом

 

формойфибрилляциипредсерд.

й

Этокрупномасштисследовабноение

 

устанавливаеттекущийдемогпрофилческий

ьизсобственных

амбулаторных больных сФПипоказыванекоторыеизм,которыенения

 

произошливпоследндесят,аименноэтосдвлетсторонуиге

 

 

кардиальпричинвознФПиыхотсутствиекновенияревматическойФП.Это

 

исследованиепоказывасущественны,

еразличиямежду

различными

формамиФП.

 

 

 

1Эпидемиология.2 ,этиологияпатогенезфибрилляциипредсерд й

19

 

Общая

 

 

 

 

численность

Пароксизмальная

Хроническая

Персистирущая

 

населения

ФП

ФП

ФП

Количествопациентов

756

167

389

200

Возраст

69

66

70

68

Соотношемуж.жен/. ие

1

1

2

1

Времяотпервогоэпиз да

47

39

66

недоступно

ФПмес()

 

 

 

 

Болезнисердца(%)

 

 

 

 

ИБС

17

12

18

19

Гипертоническаяболезнь

21

17

22

25

Клапанныепороки

15

10

20

12

Дилатационная

9

2

13

9

кардиомиопатия

 

 

 

 

Гипертрофическая

5

3

4

9

кардиомиопатия

 

 

 

 

Другие

9

14

9

7

Никто

29

46

23

28

Другие

 

 

 

 

предрасполагающиеили

 

 

 

 

связанныенимифакторы

 

 

 

 

(%)

 

 

 

 

Гипертиреоз

3

4

2

5

Гипертония

39

35

38

46

Бронхолегочные

11

10

13

10

заболеваний

 

 

 

 

Диабет

11

7

13

9

ЗастойнаяСН

30

14

43

18

Доэмболии

8

8

11

4

РазЛПм()мер

44

40

47

42

ФракциявыбросаЛЖ(%)

59

63

57

58

Таблица. Демографические1 сопутствующиезаболсрпациентовдивания фибрилляциейпредв сследованииердиALFA

20