10.6. Афферентные механизмы голода с позиций теории функциональных систем

Теория функциональных систем позволяет понять значение обоих факторов - «пустого желудка» и «голодной крови» - в формировании состояния и ощущения голода. Теория функциональных систем исходит из того, что в передаче информации о пищевой потребности в нервные центры участвуют оба фактора - импульсация от пустого желудка и «голодная кровь», но в определенной временной последовательности.

Первой возникает афферентная импульсация из запустевающего желудка по мере эвакуации из него принятой ранее пищи. Эта афферентация активирует нейроны ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и приводит к формированию голодной периодической деятельности желудочно-кишечного тракта. Одновременно за счет распространения возбуждения от нейронов ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге к нейронам гипоталамуса и активации тропных гормонов гипофиза усиливаются процессы депонирования питательных веществ из крови. Под влиянием сигнализации из пустого желудка в крови снижается уровень питательных веществ. В результате этого кровь при наличии достаточного количества питательных веществ в депонированном состоянии приобретает раздражающие свойства «голодной крови».

Гуморальные сигналы голода. В «голодной крови» появляются специальные информационные молекулы-олигопептиды, такие как пентагастрин, мотилин и др., несущие информацию о пищевой потребности к пищевым центрам мозга. Эти вещества уже выделены в чистом виде, и их введение накормленным животным вызывает у них пищевое поведение и дополнительный прием пищи.

Сигнализация, идущая от пустого желудка, как правило, не воспринимается субъективно. Однако появление факторов «голодной крови» приводит в свою очередь к возбуждению специальных мозговых структур, что начинает субъективно осознаваться в виде чувства голода. В этом случае субъекты уже откладывают второстепенные дела и отправляются на поиск и потребление пищи.

Рассмотренные механизмы свидетельствуют о том, что ощущение голода формируется как предупредительный сигнал задолго до истинного расходования питательных веществ в организме.

Нейрогуморальный механизм ощущения голода. Двойной нейрогуморальный механизм формирования голодных ощущений делает понятным, почему после удаления желудка человек продолжает испытывать ощущение голода. В этом случае под влиянием пищевой потребности в крови по-прежнему появляются информационные молекулы голода, ведущие к формированию «голодной крови» и на ее основе - к голодным ощущениям. В то же время наличие ощущения голода у одной из сросшихся близнецов при кормлении другой девочки может быть объяснено тем, что при наличии сигнализации от пустого желудка факторы «сытой крови» не оказывают насыщающего действия на пищевые центры.

10.7. Центральные механизмы голода и насыщения

Совокупность нервных элементов, расположенных на разных уровнях ЦНС и участвующих в различных сторонах деятельности функциональной системы питания, в собирательном смысле обозначается как пищевой центр (И.П. Павлов). «Пищевой центр,- как писал И.П. Павлов,- дистанция порядочного размера». Здесь будут рассмотрены только некоторые отделы пищевого центра, расположенные в области гипоталамуса и определяющие формирование состояний голода, аппетита и насыщения.

Как показали эксперименты, афферентная сигнализация от пустого желудка и «факторы голодной крови» действуют на нейроны латерального поля гипоталамуса.

Центры голода. Нейроны латерального гипоталамуса составляют так называемый центр голода. Электрическое раздражение латеральных отделов гипоталамуса через вживленные электроды приводит у накормленных, отказывающихся от еды животных к дополнительному приему пищи. Наоборот, двустороннее разрушение латеральных отделов гипоталамуса приводит к тому, что голодные животные погибают от истощения в окружении самой лакомой пищи, не притронувшись к ней. Это свидетельствует о том, что нейроны латерального гипоталамуса воспринимают сигналы пищевой потребности и трансформируют их в ощущения голода. Разрушение этих отделов мозга приводит к тому, что голодные животные не ощущают пищевой потребности.

Центры насыщения. По соседству с центром голода латерального гипоталамуса в вентромедиальных ядрах гипоталамуса располагается центр насыщения. Электрическое раздражение центра насыщения через вживленные электроды у голодных животных останавливает прием пищи. Двустороннее электролитическое разрушение вентромедиальных отделов гипоталамуса приводит к тому, что животные с трудом завершают прием пищи. У животных наблюдаются гиперфагия и булимия (волчий голод). Такие животные становятся тучными: масса тела крыс с разрушенными вентромедиальными гипоталамическими областями превышает массу нормальных крыс в 2-3 раза.