Гуморальная регуляция боли

Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серото-нин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгу­чую боль при подкожном введении или при накапывании на сли­зистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15—45 мин и мо­жет быть устранена М-холиноблокатором — атропином. Адрена­лин и норадреналин были обнаружены в большом количестве в моче больных инфарктом миокарда. Серотонин относят к моду­ляторам боли.

Алго генами является ряд биологически активных веществ: гистамин, который называют медиатором боли, брадикинин, выде­ляющийся в нервных окончаниях сердечной мышцы у больных с ишемией миокарда, каллидин, простагландины, субстанция Р — вызывает жгучую боль, находится в яде змей, пчел, скорпионов, была найдена в большом количестве в задних корешках спинного мозга. Ее также относят к медиаторам боли. Вызывают боль при подкожном введении вазопрессин, окситоцин, соматостатин, глутамат, а также ионы K⁺ и водорода.

Отраженная боль

Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа вызывает болевое ощущение не только в нем самом, но и в поверхностных и удаленных от данного органа частях тела. Это отраженная боль. Она возникает в результате конвергенции на одном и том же инернейроне спинного мозга афферентных волокон от опреде­ленного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет ме­сто ноцицептивное воздействие. Кроме того, ноцицептивные аф-ференты в пределах одного и того же сегмента спинного мозга об­разуют коллатерали, при этом одно и то же волокно иннервирует и внутренний орган, и определенный участок кожи, а боль будет проявляться в соответствующем дерматоме (зоны Захарьи­на—Геда). Так, например, боли в сердце отражаются в левую ло­патку и левое плечо. Действуя на активные точки в пределах зоны на поверхности кожи, можно снять боли в органе. На этом осно­ван метод акупунктуры (иглоукалывания).

Фантомная боль

Боль в утраченной конечности, появляющаяся после ее ампу­тации, называется фантомной болью. Эта боль возникает чаще всего у тех больных, которые ее испытывали еще до ампутации. Причина ее возникновения — создание очага патологического возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за боль, и в коре больших полушарий. Запускают эту боль, вероятно, или медиатор боли, накопившийся в культе перерезанного нерва, или рубец, вызывающий раздражение конца нерва в культе. Примером фан­томных болей могут быть также боли, возникающие в лунке уда­ленного зуба.

Ашпиноцицептивная система

В 1973 г. с помощью радиоактивного морфия и его агонистов в головном и спинном мозге нашли участки связывания опиатов, т.е. веществ, оказывающих аналгезирующее (обезболивающее) действие, подобное опию. Были выявлены места «узнавания» опиатов или опиатные рецепторы. Найдены были вещества — лиганды, вступающие в контакт с этими рецепторами. Ими оказа­лись олигопептиды: эндорфины — альфа, бета и гамма, лейцин или лей-энкефалин, метионин — или мет-энкефалин и динорфин. Са­мое большое количество опиатов было обнаружено в полосатом теле, среднем мозге, гипоталамусе, гипофизе, таламусе, централь­ном сером веществе, ядре шва, ретикулярной формации, желати-нозной субстанции спинного мозга, в первой и второй сенсомоторных зонах коры, в желудочно-кишечном тракте. В этих струк­турах были найдены опиатные рецепторы разных видов: мю (μ), сигма (σ), дельта (δ), эпсилон (ε), каппа (κ). Каждый из опиатов вза­имодействует преимущественно со своим рецептором. Так, мор­фий (алкалоид опия, сока мака) вступает в контакт с мю-рецепторами, энкефалин — с дельта-рецепторами, бета-эндорфин — с эп­силон-рецепторами, динорфин - с каппа-рецепторами.

Механизм действия этих веществ можно представить в виде следующей схемы. Боль запускает выработку гипоталамусом эн-дорфинов, последние стимулируют синтез эндорфинов гипофи­зом, которые затем попадают в спинномозговую жидкость и кровь, доставляющую их к пораженному органу и тканям, где они и оказывают обезболивающий эффект.

Так, при шоке после обширной травмы тканей выделяется .большое количество опиоидов, которые блокируют все виды чув­ствительности. Действие опиоидов подобно действию морфия.

Аналгезирующий эффект морфия связан с уменьшением содер­жания брадикинина, субстанции Р и простагландинов. Морфий усиливает пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга, вызывает гиперполяризацию в задних корешках и увели­чивает уровень ГАМК.