Защитные реакции организма в ответ на боль

Болевые раздражители вызывают ряд рефлекторных сомати­ческих и вегетативных реакций.

1. Повышение мышечной активности и тонуса мускулатуры, а также принятие мер по устранению повреждения.

2. Активация симпатоадреналовой системы, трофики и кисло­родного обеспечения тканей.

3. Увеличение минутного объема дыхания, частоты дыхания.

4. Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, расширение зрачков.

5. При повреждении кожи — увеличение содержания протромбина, тромбоцитов, лейкоцитов. Выработка антител, восста­новление целостности кожных покровов.

Ноцицепторы

Относительно болевых рецепторов существуют две теории. Согласно «теории специфичности» М.Фрея боль воспринимают специализированные рецепторы — ноцицепторы, с очень высо­ким порогом, отвечающие лишь на повреждающие или грозящие поврежднением стимулы и несущие информацию по своим спе­циализированным проводящим путям.

Другая «теория интенсивности» отрицает наличие специа­лизированных ноцицепторов, а болевое ощущение может быть вызвано надпороговым температурным или тактильным раздра­жителями.

К ноцицепторам относят свободные немиелинизированные нервные окончания, образующие сплетения вокруг органов, в ко­же и мышцах. На 1 см² поверхности кожи приходится 100—200 болевых рецепторов.

По механизму возбуждения они делятся на механоноцицепторы и хемоноцицепторы, Механоноцицепторы связаны пре­имущественно с афферентными тонкими миелинизированными волокнами типа А-дельта со скоростью проведения импульсов от 2,5 до 20 м/с. Деполяризация мембраны механоноцицепторов происходит в результате ее механического смещения.

Хемоноцицепторы деполяризуются при воздействии химиче­ских веществ (алгогенов). Они реагируют на изменения кровооб­ращения в тканях и посылают информацию по тонким немиели-изированным нервным волокнам типа С со скоростью проведе­ния возбуждения до 2 м/с.

Волокна типа А-дельта проводят быструю, острую преду­преждающую боль, а волокна типа С — медленную, тупую, напо­минающую.

Проводящие пути болевой чувствительности

Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксо­ны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние кореш­ки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводят­ся двумя путями: специфическим (лемнисковым] и неспецифичес­ким (экстралемнисковым). Специфический путь проходит в со­ставе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и закан­чивается в соматосенсорной области коры (зоны С -С ). Неспе­цифический путь — спиноретикулярный — от вставочного ней­рона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации про­долговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре та­ламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

В проведении болевых ощущений участвуют также спиномезенцефалический и спиноцервикальный тракты.

По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая ве­гетативный и эмоциональный компоненты боли.

Кора больших полушарий — зона С, отвечает за тонкий дис­криминационный анализ болевого раздражения, а зона С^ — за осознание болевого ощущения и выработку программы действия. Лобная кора формирует мотивацию избавления от боли. Опера­ция удаления лобной коры приводит к безразличному отноше­нию к боли. Теменные доли коры отвечают за психогенную окра­ску боли. Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот», предложенной в 1965 г. Р.Мелзаком, согласно которой на уровне спинного мозга, скорее всего в области желатинозной субстанции, а также, вероятно, в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уро­вень, то человек ощущает боль.