Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / ФИЗИОЛОГИЯ_ОБМЕНА_ВЕЩЕСТВ_И_ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.16 Mб
Скачать

Повышенная концентрация глюкозы в крови усиливает захват глюкозы печенью, пониженная – ее мобилизацию из печени и усиление гликогенолиза. Это так называемая буферная функция печени в отношении концентрации глюкозы в крови, осуществляемая даже в отсутствие нервных и гуморальных влияний.

Пониженная концентрация глюкозы в крови усиливает глюконеогенез.

К метаболической регуляции можно отнести и выведение глюкозы с мочой при резком повышении ее концентрации в крови; при нормальной концентрации этот механизм не действует.

Гормоны.

1)Адреналин:

стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах – быстрый, но кратковременный способ мобилизации глюкозы, необходимый в условиях стресса;

− ускоряет гликолиз, особенно в мышцах.

2)Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез – долговременный источник глюкозы, необходимый в условиях хронического стресса (в том числе, при длительном голодании).

3)Глюкагон:

стимулирует гликогенолиз (но только в печени);

стимулирует глюконеогенез;

тормозит гликогенез.

4)Инсулин самыми разными способами способствует депонированию избытка углеводов в виде гликогена и липидов:

усиливает транспорт глюкозы в клетки, особенно депониру-

ющих органов – печени и мышц;

усиливает гликогенез;

тормозит гликогенолиз и глконеогенез;

усиливает липогенез из углеводов.

5)СТГ – препятствует использованию глюкозы как источника энергии, в частности тормозит транспорт глюкозы в клетки, особенно мышц и печени.

Таким образом, инсулин – единственный гормон, снижающий уро-

вень глюкозы в крови (поэтому при его дефиците развивается сахарный диабет, проявляющийся повышенным уровнем глюкозы в крови). Все остальные гормоны – адреналин, глюкокортикоиды, глюкагон,

31

СТГ – повышают этот уровень, т. е. являются антагонистами инсулина, поэтому называются контринсулярными.

Существует две системы поддержания уровня глюкозы в крови:

гипоталамическая;

панкреатическая.

1)Гипоталамическая система

Гипоталамическая система регуляции уровня глюкозы в крови устроена по общему принципу организации гипоталамический систем поддержания констант внутренней среды (рис.8).

Основные входы этой системы:

центральный – от вышележащих центров;

сенсорный – глюкорецепторы, расположенные в самом гипоталамусе.

Основные выходы:

центры голода и насыщения, регулирующие пищевое поведе-

ние;

кортиколиберин, стимулирующий выделение аденогипофизом

АКТГ;

соматолиберин и соматостатин, регулирующие выделение аденогипофизом СТГ;

высшие центры вегетативной нервной системы.

Эта система работает по принципу отрицательной обратной связи: если уровень глюкозы в крови падает, включаются механизмы, направленные на его повышение:

активируется центр голода, и запускается пищевое поведение;

активируется симпатическая нервная система, из мозгового вещества надпочечников выбрасывается адреналин;

выделяется кортиколиберин, вызывающий секрецию АКТГ аденогипофизом, который, в свою очередь, вызывает выброс из коркового вещества надпочечников глюкокортикоидов;

выделяется соматолиберин, вызывающий секрецию СТГ аденогипофизом.

2) Панкреатическая система

Эта система включает два гормона, образующихся в островках поджелудочной железы (островках Лангерганса), − инсулин и глюкагон. Важнейшая роль этих гормонов в поддержании уровня глюкозы в крови обусловлена тем, что их выработка зависит от концентрации

32

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

глюкозы, поэтому они действуют по принципу отрицательной обратной связи:

чем больше в крови глюкозы, тем выше секреция инсулина;

чем меньше концентрация глюкозы в крови, тем выше секреция глюкагона.

Рис.8. Гипоталамическая система регуляции концентрации глюкозы в крови

Таким образом, и гипоталамическая, и панкреатическая системы работают по принципу отрицательной обратной связи, то есть активируются при изменении уровня глюкозы в крови – гипоили гипергликемии. Однако в обычных условиях человек, как правило, принимает пищу, не дожидаясь гипогликемии – например, в результате условных рефлексов на время приема пищи, на обстановку (в гостях, или в кафе), где присутствуют запах или вид пищи. Иными словами, поддержание уровня глюкозы в крови осуществляется по опережению, а от-

33

рицательные обратные связи представляют собой механизм экстренной защиты, готовый включиться при развитии потенциально опасного состояния – гипогликемии.

Поддержание уровня глюкозы в крови при разных условиях

При обычном питании и образе жизни главная цель поддержания уровня глюкозы в крови – сгладить колебания этого уровня в перерывах между приемами пищи, и ее достижение связано с работой центральных систем пищевого поведения, инсулина и буферной функции печени:

в результате условных рефлексов, в частности на время, периодически активируются центральные системы пищевого поведения, благодаря чему интервалы между приемами пищи не превышают нескольких часов;

после приема пищи концентрация глюкозы в крови повышается, что приводит к выбросу инсулина, быстро снижающего его концентрацию;

в интервалах между приемами пищи глюкоза высвобождается из печени благодаря ее буферной функции и снижению секреции инсулина.

При кратковременном падении уровня глюкозы или его угрозе (например, при остром стрессе, в том числе при интенсивной физической нагрузке) поддержание этого уровня обеспечивается глюкагоном и адреналином:

глюкагон секретируется уже при умеренном снижении уровня глюкозы в крови;

адреналин выбрасывается при значительной гипогликемии или, с опережением, в условиях острого стресса.

При длительном снижении уровня глюкозы (или длительном голодании, способным вызывать такое снижение) адаптацию обеспечивает метаболическая стимуляция глюконеогенеза, глюкокортикоиды и СТГ:

снижение уровня глюкозы в крови стимулирует глюконеоге-

нез;

глюкокортикоиды еще больше стимулируют глюконеогенез;

СТГ препятствует использованию клетками глюкозы (кроме клеток мозга).

Потребность в углеводах составляет 200 – 400 г в сутки. Высокая

потребность в углеводах определяется тем, что они являются основ-

34

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ным субстратом энергетического обмена для мозга. При недостатке углеводов необходимо повысить потребление белков до 200 г в сутки для обеспечения процессов глюконеогенеза. Однако высокое содержание белков в пище приводит к преобладанию процессов гниения в кишечнике.

Жиры

Жиры – это смесь триглицеридов – эфиров глицерола и трех жирных кислот, и это самый сложный для переваривания компонент пищи, а их переваривание занимает больше всего времени. Различают насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Некоторые из ненасыщенных жирных кислот являются незаменимыми. Липиды пищи представлены в основном триглицеридами, которые не являются полимерами, но по сравнению с моноглицеридами, гораздо хуже всасываются. Поэтому они должны подвергнуться гидролизу до способных к всасыванию моноглицеридов и жирных кислот (рис.9).

Рис.9.Схема переваривания жиров

35

Особенность переваривания липидов связана с их гидрофобностью, в водной среде кишечника они стремятся к образованию капель, в которые не могут проникать ферменты, и не способных проходить через щеточную каемку эпителия к мембране энтероцита для всасывания. Процесс превращения липидов в мелкие частицы происходит в двенадцатиперстной кишке в два этапа:

эмульгирование липидов: амфифильные желчные кислоты и лецитин присоединяются гидрофобным концом к липидам, а их гидрофильные концы остаются обращенными в водную среду полости кишечника. В результате образуется взвесь мелких частиц, состоящих из липидного ядра (в основном из триглицеридов), окруженного молекулами лецитина и желчных кислот, - эмульсия. На поверхности этих частиц действует панкреатическая липаза, расщепляя триглицериды на моноглицериды и жирные кислоты;

образование мицелл: образующиеся моноглицериды и жирные кислоты также окружаются оболочкой из лецитина и желчных кислот, образуя мицеллы. Они гораздо мельче частиц эмульсии и могут проникать к мембране энтероцита, где содержащиеся в них липиды всасываются (рис.10).

Рис.10. Основные пути обмена триглицеридов. Черные стрелки и цифры: пути поступления триглицеридов в кровь: 1 – поступление с пищей (всасывание в кишечнике); 2

– липолиз; 3 – липогенез. Серые стрелки и цифры – пути использования триглицеридов: 1 – катаболизм; 2 – отложение в жировой ткани; 3 – глюконеогенез

36

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таким образом, в полости тонкой кишки происходит эмульгирование липидов, гидролиз триглицеридов панкреатической липазой до моноглицеридов и жирных кислот, гидролиз специфическими ферментами фосфолипидов и эфиров холестерина и образование мицелл. В ходе пристеночного пищеварения желчные кислоты отделяются от мицелл, а моноглицериды и жирные кислоты всасываются.

После всасывания жиры либо претерпевают окислительный распад (снабжают организм энергией), либо образуют жировые депо (запас энергии). Не использованные белки и углеводы также могут превращаться в жиры и депонироваться.

Незаменимые жирные кислоты служат субстратом для синтеза фосфолипидов, т.е. играют важную роль в построении клеточных структур, в частности мембран и митохондрий. Для человека важнейшей из таких кислот является линолевая.

Жиры входят в состав почти всех продуктов животного происхождения, содержатся в семенах растений. Растительные жиры отличаются от животных высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот.

Вотличие от углеводов молекулы липидов:

крупные;

жирорастворимые, следовательно, гидрофобные;

обладают относительно низким содержанием атомов кислорода. Отсюда вытекают и основные биологические свойства и функции

липидов.

Липиды – «медленный» энергетический субстрат. Вследствие низкой растворимости в воде липиды не могут достигать высокой концентрации в крови и потому не могут служить энергетическим субстратом для тканей с быстрым использованием энергии.

Запасы липидов велики. Во-первых, из-за низкого содержания атомов кислорода, а, следовательно, высокого содержания окисляемых атомов – углерода и водорода – свободная энергия велика: их калорийность равна 9,3 ккал/г. Во-вторых, благодаря гидрофобности липиды могут образовывать крупные капли, заполняющие практически всю клетку. Таким образом, липиды – компактный источник энергии, и именно в них запасается основная часть энергии. Запасов липидов у среднего человека хватает примерно на 1,5 месяца полного голодания.

Липиды – важный пластический материал. Липиды способны образовывать гидрофобную оболочку, отграничивающую клетку от

37

окружающего водного раствора. Поэтому именно они являются основой биологических мембран.

Липиды способствуют всасыванию в кишечнике жирорастворимых витаминов.

Подкожная жировая клетчатка служит теплоизолятором, играя важную роль в теплообмене.

Отложения липидов выполняют важную механическую функцию – подкожная жировая клетчатка смягчает механические травмы нижележащих тканей, жировые образования полостей тела фиксируют внутренние органы.

Липиды входят в состав или служат источником многих важных веществ: из холестерина образуются стероидные гормоны и желчные кислоты, из ненасыщенных жирных кислот – простагландины и т. п.

Классификация липидов

Основные липиды организма человека – это:

триглицериды, их производные (моно- и диглицериды) и жирные кислоты;

фосфолипиды;

холестерол (с химической точки зрения не относится к липидам, т. к. имеет иное строение, но обладает общими с ними физикохимическими свойствами, в частности, липофильностью, поэтому холестерин условно включают в группу липидов).

Триглицериды и жирные кислоты выполняют в основном функцию

энергетических субстратов. Фосфолипиды и холестерин используются для образования мембран, биологически активных веществ и т. п.

Обмен липидов:

1) Триглицериды

Основные пути использования триглицеридов в организме:

катаболизм и пластический анаболизм;

депонирование в жировой ткани. Липиды – главная форма запасания энергии;

глюконеогенез – происходит в печени из глицерина.

Источники триглицеридов:

поступление с пищей;

липолиз – мобилизация из жировой ткани;

липогенез – образование из белков и углеводов. При избыточном поступлении любых субстратов они превращаются в печени в триглицериды и откладываются в жировой ткани.

38

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Разные триглицериды и их производные выполняют разные функции в энергетическом обмене.

Триглицериды являются основной формой депонирования липидов в жировой ткани.

Жирные кислоты гораздо легче, чем триглицериды, проникают через клеточные мембраны и поэтому являются основным энергетическим субстратом. Таким образом, липолиз – это в основном мобилизация жирных кислот.

Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, ацетон и β- оксимасляная кислота) являются более быстрым энергетическим субстратом. Образование кетоновых тел – кетогенез – происходит в печени; в результате неполного распада жирных кислот образуется ацетоуксусная кислота, из которой образуются ацетон и β- оксимасляная кислота. Кетоновые тела могут использоваться тканями с быстрым обменом (мышцами и головным мозгом). Однако для полного окисления кетоновых тел необходимы продукты окисления углеводов (в частности, оксалоацетат, без которого образующийся

при окислении жирных кислот ацетил-коэнзим А не может вступить в цикл Кребса и идет на образование ацетоуксусной кислоты). Поэтому при некоторых нарушениях обмена углеводов или переходе на преимущественной использование липидов в энергетическом обмене (когда усиленное образование кетоновых тел сочетается с медленным распадом), кетоновые тела накапливаются в крови, вызывая кетоацидоз.

2) Холестерин

Использование холестерина:

участие в образовании клеточных мембран;

участие в образовании рогового слоя эпидермиса; образование желчных кислот;

синтез стероидных гормонов (кортикостероидов, половых гормонов и кальцитриола).

Источники холестерина:

поступление с пищей (экзогенный холестерин);

синтез, в основном в печени (эндогенный холестерин). Соотношение этих двух источников холестерина зависит от харак-

тера питания и при нормальном питании примерно равны.

3) Фосфолипиды

Использование фосфолипидов:

39

построение мембран;

образование миелиновой оболочки нервных волокон;

участие в свертывании крови;

резерв фосфатных групп;

участие в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина

производные фосфолипидов инозитол 1,4,5-трифосфат и диацилглицерол – важнейшие внутриклеточные вторичные мессенджеры.

Источники фосфолипидов:

поступление с пищей;

синтез (на 90% в печени) – основной источник, с пищей поступает значительно меньше.

Перенос липидов определяется двумя основными особенностями.

• Липиды гидрофобны и не могут находиться в крови в чистом виде в высоких концентрациях (это привело бы к слиянию липидов и эмболии мелких сосудов). Поэтому липиды переносятся в форме липопротеидов – липидов, окруженных гидрофильной оболочкой из

белков и фосфолипидов - апопротеинов.

• Триглицериды проникают в клетку гораздо хуже жирных кислот, и поэтому сначала гидролизуются до жирных кислот и глицерина.

На основании различной плотности липопротеиды разделяются на

5категорий:

хиломикроны;

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП);

липопротеины промежуточной плотности (ЛППП);

липопротеины низкой плотности (ЛПНП);

липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Чем выше содержание липидов в липопротеидах, тем крупнее эти частицы и ниже их плотность. Соответственно хиломикроны – это наиболее крупные частицы с наибольшим содержанием липидов, а ЛПВП – наиболее мелкие.

Апопротеины выполняют в составе липопротеидов различные функции:

формируют гидрофильную оболочку;

регулируют активность липаз и некоторых других ферментов обмена липидов;

40

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/