2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердца_Алексеева_Э_А_,_Шантанова_Л_Н_

терморегуляторными механизмами, сменяется их расширением, что вызывает повышение температуры в окружающих тканях и предохраняет ткани от обморожения.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов

В обычных условиях влияние гормонов на сосуды менее существенно, чем локальное метаболическое и нервное воздействие.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) – гормоны мозгово-

го вещества надпочечников. Сосуды более чувствительны к адреналину: через β2 –адренорецепторы вызывают вазодилатацию, через α- адренорецепторы – вазоконстрикцию.

Вазопрессин – выделяется в кровь задней долей гипофиза, обладает вазоконстрикторным действием.

Ангиотензин II – образуется из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), является мощным вазоконстриктором.

Альдостерон и тироксин – повышают чувствительность сосудов к катехоламинам.

Глюкагон, тиреоидные гормоны, натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид (ВИП) вызывают вазодилатацию.

5.2. Регуляция системной гемодинамики

Системная гемодинамика – это кровообращение в крупных сосудах большого круга. Регуляция системной гемодинамики направлена на поддержание градиента давления, необходимого для обеспечения соответствующего состоянию организма кровотока.

Основные регулируемые параметры

Минутный объем крови;

Периферическое сопротивление сосудов;

Объем циркулирующей крови (ОЦК);

Системное АД.

Регуляция системного АД осуществляется в результате деятельности функциональной системы, полезным приспособительным результатом деятельности которой является необходимая в данных условиях величина АД. Изменение АД улавливается барорецепторами, преимущественно каротидной и аортальной зоны, афферентация от них поступает в СДЦ продолговатого мозга. При взаимодействии с высшими отделами ЦНС формируется эфферентная программа действия (гипоталамус обеспечивает врожденные адаптив-

61

ные реакции системы кровообращения, КБП – приобретенные условнорефлекторные реакции). Программа действия реализуется через нервный или гуморальный каналы: изменяются нагнетательная функция сердца, сосудистый тонус и ОЦК, что создает тот уровень АД, нейронная модель которого сформирована в акцепторе результата действия.

В зависимости от скорости развития адаптивных реакций и длительности сохранения эффекта все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:

1.механизмы мгновенного реагирования кратковременного действия;

2.механизмы небыстрого реагирования промежуточного по времени действия;

3.механизмы медленного реагирования длительного действия.

5.2.1. Регуляторные механизмы мгновенного реагирования кратковременного действия

В основном нервного происхождения. Направлены на изменение сердечного выброса и ЧСС, т.е. на изменение МОК.

Общая характеристика реакций:

быстрое развитие (время реакции – несколько секунд);

высокая интенсивность реакции;

при длительном раздражении происходит адаптация рецепторов – исчезновение реакции.

К ним относятся:

классический барорецептивный рефлекс;

хеморецептивный рефлекс (с хеморецепторов сосудистого русла);

рефлекс с рецепторов предсердий;

рефлекс с рецепторов скелетных мышц;

реакция на ишемию ЦНС;

рефлекс ныряльщика;

рефлекторная реакция на боль;

активация симпато-адреналовой системы.

Классический барорецептивный рефлекс. При повышении АД возбуждаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, по афферентным волокнам блуждающего нерва и нерва Геринга соот-

62

ветственно импульсация поступает в депрессорный отдел СДЦ, который тормозит прессорный отдел, симпатическое стимулирующее влияние на сердце уменьшается – АД снижается. Одновременно в продолговатом мозге повышается тонус ядер блуждающего нерва, что вызывает торможение деятельности сердца, уменьшение СВ – снижение АД.

При снижении АД крови происходят противоположные регуляторные реакции, которые приводят к нормализации АД.

Рефлексы при раздражении рецепторов предсердий. Рефлекс Бейнбриджа (см. регуляцию сердца)

Рефлексы с хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Повышение рСО2 и снижение рО2 в артериальной крови вызывает рефлекторное повышение АД.

Реакция на ишемию головного мозга. Запускается с централь-

ных хеморецепторов, расположенных на дне IV желудочка, вызывает возбуждение прессорных отделов СДЦ, что проявляется симпатической вазоконстрикцией и стимуляцией сердечной деятельности, это приводит к повышению АД.

Рефлексы с рецепторов скелетных мышц. Рефлекторная тахи-

кардия и повышение АД могут быть вызваны стимуляцией рецепторов скелетных мышц. Обнаружены хеморецепторы, реагирующие на мышечную ишемию.

Рефлекс ныряльщика. При погружении лица в холодную воду возникает рефлекторная брадикардия и выраженная вазоконстрикция во всех органах, кроме головного мозга и сердца. Эта реакция позволяет продлить пребывание под водой за счет уменьшения метаболизма и увеличения АД в жизненно важных органах.

Рефлекторная реакция на боль. Кожная боль чаще всего вызы-

вает повышение АД, связанное с усилением симпатического влияния на сердце. Глубокие висцеральные боли чаще приводят к усилению вагусных влияния на сердце и существенному снижению АД. Эта реакция вносит свой вклад в развитие состояния болевого шока при массивных травмах с размозжением тканей, повреждением внутренних органов.

63

5.2.2. Регуляторные механизмы небыстрого реагирования промежуточного по времени действия

Направлены на изменение внутрисосудистого объема жидкости и емкости сосудов. Развитие этих механизмов осуществляется в течение нескольких минут и достигает максимума через несколько десятков минут.

К ним относятся:

Изменение транскапиллярного обмена;

Релаксация напряжения сосудистой стенки;

Реакция ренин-ангиотензиновой системы.

Изменение транскапиллярного обмена. При повышении АД процессы фильтрации воды в капиллярах начинают преобладать над реабсорбцией, ОЦК снижается, что вызывает нормализацию АД. При снижении АД возникают противоположные эффекты.

Релаксация напряжения сосудистой стенки. При повышении ОЦК увеличивается АД, повышается тонус сосудов, особенно емкостного типа, растяжимость их увеличивается, суммарный просвет увеличивается, венозный возврат к сердцу снижается, сердечный выброс снижается, АД уменьшается. Благодаря данному механизму давление в сосудистой системе даже после значительных изменений ОЦК через 10-60 минут практически возвращается к исходному уровню.

Реакция ренин-ангиотензиновой системы

АД повышается

АД

менее 100 мм рт.ст.

64

При снижении системного давления (1) снижается давление в почечных артериях, что вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации: юкстагломеруллярный аппарат (ЮГА) почек выбрасывает ренин (2) который, являясь протеазой, отщепляет от ангиотензиногена (плазменного белка-предшественника, вырабатываемого в печени) неактивный декапептид, ангиотензин I. Затем ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фер-

мента (3), выделяемого эндотелием сосудов легких, превращается в октапептид- ангиотензин II (4) . Он является мощным вазоконстриктором, повышает сопротивление сосудов, системное давление увеличивается. Кроме того, ангиотензин II стимулирует высвобождение из клубочковой зоны коры надпочечников – альдостерона (5), основного регулирующего фактора скорости реабсорбции натрия клетками дистальных почечных канальцев. Скорость мочеотделения снижается, ОЦК возрастает, системное АД повышается.

Кроме того, увеличение активности симпатических нервов почек вызывает непосредственное высвобождение ренина при участии β1

–адренергических рецепторов.

5.2.3. Регуляторные механизмы медленного реагирования длительного действия

Кним относят механизмы, изменяющие объем внеклеточной жидкости путем изменения ее выделения почками. Развиваются в течение нескольких десятков минут, достигают максимума через несколько часов и обеспечивают компенсацию изменения уровня артериального давления в неограниченный период времени.

Кним относят:

1.почечную регуляцию объема жидкости в организме;

2.эффекты вазопрессина;

3.эффекты альдостерона;

4.эффекты предсердного натрийуретического гормона.

Почечные механизмы регуляции АД. Почечные механизмы са-

морегуляции уровня АД поддерживают постоянство кровотока при колебаниях давления от 90 до 180 мм рт.ст.

АД↑ → ↑экскреция воды почками →↓ОЦК→↓ венозный возврат к сердцу →↓сердечный выброс→↓АД.

и наоборот:

65

АД↓→↓экскреция воды почками→↑ОЦК→↑венозный воз-

врат→↑сердечный выброс→↑АД.

Почечный механизм очень эффективен, при повышении артериального давления на 1 мм рт.ст. выделение воды почками увеличивается на 100 %, при повышении на 10 мм рт.ст. почечная экскреция увеличивается в 6 раз !!! Падение уровня АД снижает диурез, вплоть до анурии (полное отсутствие мочи).

Данный механизм очень устойчив. Пока существует любое неравенство между скоростью поступления жидкости в организм и интенсивностью мочеотделения, объем жидкости в организме меняется и данный механизм не завершает процесс регуляции артериаль-

ного давления. Длительно артериальное давление может иметь только такой уровень, при котором скорость мочеотделения равняется скорости поступления жидкости в организм.

Эффект вазопрессина (АДГ)

Вазопрессин (антидиуретический гормон)- синтезируется супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, путем аксонного транспорта доставляется в нейрогипофиз, откуда поступает в кровь.

Секрецию АДГ стимулируют:

повышение осмотического давления;

продолжительное пребывание в вертикальном положении;

активация симпатического отдела АНС;

адреналин;

снижение АД.

Клетки – мишени для АДГ:

клетки дистальных канальцев и собирательных трубок почек (через V2 –рецепторы, ↑цАМФ и протеинкиназы А фосфорилируются аквапорины (белки водных каналов апикальной мембраны), что резко повышает проницаемость канальцев для воды, увеличивает реабсорбцию).

миоциты сосудов (через V1 рецепторы, ИФ3 /ДАГ , Са2+ , сужение сосуда).

Эффекты АДГ:

увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубках и уменьшение диуреза. Под контролем АДГ реабсорбируется примерно 8% первичной мочи (12 л/сут).

66

Задержка воды в организме вызывает увеличение ОЦК и повышение АД. Кроме того, при сужении сосудов под влиянием АДГ увеличивается периферическое сопротивление и тоже повышается АД.

Эффекты альдостерона

Альдостерон вырабатывается клубочковой зоной коры надпочечников.

Секрецию альдостерона стимулируют:

ангиотензин II;

гипонатриемия;

гиперкалиемия. Клетки мишени:

дистальные извитые канальцы почек, светлые и темные клетки собирательных трубок почек.

Эффекты альдостерона и механизмы: увеличивает реабсорбцию Na+ в кровь, под контролем альдостерона находится примерно 2 % Na+ первичной мочи (20 г/сут).

Механизмы действия :

активирует образование Na +/Cl- переносчика в дистальных извитых канальцах;

увеличивает количество Na+ – каналов на апикальной мем-

бране;

стимулирует К+/Na+ – насос базальной мембраны светлых

клеток собирательных трубок.

При этом Na+ переходит через апикальную мембрану по элек-

трическому градиенту, что позволяет создать в моче более низкую концентрацию Na+ (до 1 ммоль/л), чем в плазме крови (реабсорбция Na+ приводит к формированию отрицательного трансэпителиального потенциала до 10 мВ, что обусловливает реабсорбцию Cl- через

плотные межклеточные контакты).

Альдостерон увеличивает секрецию К+ в мочу, активируя образование молекул К+/Na+ насоса базальной мембраны и К+ каналов апикальной мембраны темных клеток собирательных трубок.

Альдостерон задерживает натрий в организме, по осмотическому градиенту увеличивается реабсорбция жидкости в почечных канальцах, ОЦК увеличивается, АД повышается.

67

Эффекты предсердного натрийуретического гормона (ПНП)

Предсердный натрийуретический пептид выделяется в кровь секреторными кардиомиоцитами, преимущественно расположенными в правом предсердии (а также нейронами ЦНС, клетками эндотелия сосудов).

Секреция гормона стимулируется:

при растяжении кровью предсердий (увеличение предили постнагрузки сердца);

повышением АД и ЧСС;

повышением концентрации ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов;

гипернатриемией.

Органы мишени:

дистальные канальцы почек;

гладкие мышцы сосудов;

кора надпочечников;

плацента. Физиологические эффекты:

снижение реабсорбции Na+ , в результате повышается экскреция Na+ с мочой, увеличивается диурез, снижается ОЦК, а также АД;

расширение афферентных и сужение эфферентных почечных артериол, что вызывает усиление клубочковой фильтрации;

угнетение секреции ренина, альдостерона, эндотелинов;

расширение крупных сосудов и коронарных артерий;

снижение чувствительности α-адренорецепторов;

снижение секреции катехоламинов;

в ЦНС: снижение секреции АДГ, торможение центра жажды

исолевого аппетита.

Механизм действия:

ПНП взаимодействует с АNP-рецептором→повышение уровня цГМФ→увеличение активности протеинкиназы G.

68

Проверь себя

1.Главные сосудистые рефлексогенные зоны, в которых сконцентрированы барорецепторы, находятся в:

А. головном мозге; Б. области бифуркации общей сонной артерии; В. почках; Г. дуге аорты;

Д. устье полых вен

2.Афферентные нервы, в которых при повышении АД увеличивается частота импульсации:

А. аортальный; Б. симпатический;

В. синокаротидный; Г. блуждающий; Д. диафрагмальный.

3.Нейрогенное расширение сосудов осуществляется за счет:

А. пассивной дилатации (снижение тонуса прессорного отдела СДЦ);

Б. возбуждения симпатических холинергических волокон; В. аксон-рефлекса; Г. снижения базального миогенного тонуса сосудов.

4. Какие показатели увеличатся в ответ на подъем АД:

А. частота импульсов барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса;

Б. активность парасимпатических нервов сердца; В. активность симпатических нервов сердца; Г. тонус артериол; Д. тонус вен;

Е. периферическое венозное давление; Ж. общее периферическое сопротивление; З. минутный объем сердца.

5. Как изменится среднее артериальное давление при снижении уровня О2 в артериальной крови?

А. увеличится; В. не изменится. Б. уменьшится;

69

6.У вашего пациента величина среднего АД ниже нормы и частота пульса выше нормы. Какой из приведенных ниже диагнозов возможен?

А. снижение ОЦК; Б. поражение клапанов сердца;

В. повышение внутричерепного давления; Г. стресс.

7.Как изменится среднее АД в результате действия всех регулирующих механизмов при увеличении давления наполнения сердца?

А. увеличится; Б. уменьшится; В. не изменится

8.Блокада α-адренорецепторов у здорового человека приведет

кнемедленным эффектам со стороны сердечно-сосудистой системы:

А. величина центрального венозного давления увеличится; Б. тонус сосудов снизится→ ОПС снизится →АД снизится;

В. тонус сосудов повысится→ОПС повысится;→АД повысится; Г. величина центрального венозного давления снизится.

9.Резкое увеличение венозного возврата приведет к следующим эффектам:

А. секреции ПНП секреторными кардиомиоцитами; Б. увеличению сердечного выброса; В. уменьшению сердечного выброса; Г. активации прессорного отдела СДЦ

10.Что произойдет у человека с диастолическим, пульсовым, систолическим АД при недостаточности полулунного клапана аорты?

А. снижение АДдиастол. , повышение АД систол,повышение АДпульсовое; Б.повышение АД д, понижение АДс, повышение АДп

70