2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердца_Алексеева_Э_А_,_Шантанова_Л_Н_

Механизмы:

увеличение количества актомиозиновых мостиков;

активация механочувствительных Са2+ каналов, повышение концентрации внутриклеточного Са2+;

увеличение тропонина к Са2+;

Максимума сила сокращения достигает при растяжении на 2030% от исходной длины. Дальнейшее растяжение приводит к снижению силы сокращения.

Гомеометрическая регуляция обеспечивает постоянство сердечного выброса при изменении давления в аорте. Приспосабливает сердце к постнагрузке.

Эффект Анрепа (1912): при повышении давления в аорте сила сокращения левого желудочка возрастает.

Механизмы: давление в аорте увеличивается→удлиняется период изометрического напряжения → увеличивается сила сокращения → возрастает растяжение миокарда в диастолу (закон сердца)→увеличивается систолический выброс.

Эффект проявляется после нескольких систол, сохраняется при увеличении коронарного кровотока, адекватном улучшении метаболизма миокарда.

Феномен «лестницы» Боудича (Боудич Г., 1871): при ритмиче-

ской стимуляции остановившегося сердца сила сокращения в определенных пределах возрастает (при повышении ЧСС увеличивается и сила сокращения сердца).

Механизм: накопление внутриклеточного Са2+ .

Миогенные механизмы очень чувствительны, срабатывают при изменении ОЦК на 1-2 %. Играют основную роль в реакциях сердца при снижении венозного возврата, при ортостатической реакции (отрицательный инотропный эффект), физической нагрузке (положительный инотропный эффект).

3.1.2. Внутрисердечные периферические рефлексы

Рефлекторная дуга внутрисердечных рефлексов расположена в сердце:

афферентные нейроны (клетки Догеля II типа), дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов;

интернейроны;

41

эфферентные нейроны (клетки Догеля I типа), их аксоны иннервируют структуры проводящей системы сердца, рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов синаптически связаны с преганглионарными волокнами блуждающего нерва.

Интракардиальные рефлексы усиливают механизмы миогенной саморегуляции, направлены на соответствие сердечного выброса венозному возврату, координацию работы камер сердца.

Рефлекс Косицкого: растяжение ушек правого предсердия при исходном низком кровенаполнении приводит к увеличению силы сокращения желудочков. При переполнении венозных приемников дополнительное увеличение венозного возврата вызывает рефлекторное снижение силы сокращения левого желудочка, что приводит к задержке крови в сердце.

Наличие внутрисердечной регуляции обеспечивает стабилизацию сердечного выброса в трансплантированном сердце.

3.2. Экстракардиальная регуляция

Экстракардиальная нервная регуляция осуществляется блуждающими и симпатическими нервами.

Влияние блуждающих нервов на сердце (n. vagus) (братья Ве-

бер, 1845) вызывает афферентную и эфферентную иннервацию. Эфферентная иннервация: преганглионарный нейрон на дне IV

желудочка (ромбовидная ямка), его аксон доходит до сердца, постганглионарный нейрон – расположен интрамурально, его аксон заканчивается на:

-проводящей системе сердца (правый n.vagus – синоатриальный узел, левый – атриовентрикулярный узел);

-миокарде предсердий; - миокарде желудочков.

Парасимпатические нервы в 70-80 % случаев опосредуют своё влияние через местную нервную систему. Медиатор, выделяющийся в окончаниях постганглионарного нейрона, – ацетилхолин, который взаимодействует с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов:

Отрицательное хронотропное влияние – за счёт взаимодейст-

вия между ацетилхолином и М-холинорецепторами синоатриального узла активируется гуанилатциклазный путь, увеличивается образование цГМФ и активность протеинкиназы G, что приводит к активации К+ каналов (повышается проницаемость для К+), уменьша-

42

ется скорость медленной диастолической деполяризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту.

Отрицательное инотропное влияние – за счет взаимодействия с М-холинорецепторами рабочих кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы, снижается уровень цАМФ и активность протеинкиназы А, что приводит к снижению проводимости мембраны для ионов Са2+ , сила сокращения снижается.

Отрицательное батмотропное влияние – ацетилхолин взаи-

модействует с М-холинорецепторами всех образований сердца. В результате увеличивается проницаемость клеточной мембраны кардиомиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация), возбудимость снижается.

Отрицательное дромотропное влияние – скорость деполяри-

зации снижается, уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект – под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.

Влияние на сердце симпатических нервов (Цион И.Ф., 1867)

Вызывает эфферентную иннервацию.

Преганглионарный нейрон – в боковых рогах Th1 – Th5 спинного мозга. Его аксон заканчивается в truncus sympaticus (нижние шейные и верхние грудные ганглии), где находятся постганглионарные нейроны, аксоны которых идут в сердце, образуя симпатические нервы:

-к кардиомиоцитам желудочков;

-миокарду предсердий;

-проводящей системе сердца.

Медиатор, выделяющийся в окончаниях постганглионарного нейрона, – норадреналин, взаимодействует с β1 – адренорецепторами, активирует Gs –белок и аденилатциклазу, повышается образование цАМФ и активность протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки.

Положительное хронотропное влияние – в результате актива-

ции Са2+ каналов Т-типа и L типа увеличивается скорость медленной диастолической деполяризации, в итоге увеличивается количество сокращений в минуту.

Положительное инотропное влияние –повышение активности Са2+ каналов, увеличение входящего тока Са2+ в фазе «плато» через открытые Са2+ -каналы L-типа в рабочих кардиомиоцитах приводит

43

к повышению уровня Са2+ в гиалоплазме и увеличению силы сокращения.

Положительное батмотропное и дромотропное влияние – активация Na+- Са2+- каналов приводит к снижению ПП, уменьшению продолжительности ПД и рефрактерного периода, увеличивается возбудимость и проводимость миокарда.

Тонус блуждающего нерва преобладает. У новорожденных тонус n.vagus отсутствует, ЧСС – 140 уд/мин.

3.2.1. Экстракардиальная рефлекторная регуляция сердца

Экстракардиальная рефлекторная регуляция сердца обеспечивает регуляцию деятельности сердца в соответствии с запросами системы кровообращения и организма в целом. Делится на две группы:

1)собственные рефлексы: обеспечивают регуляцию сердца как части системы кровообращения, запускаются с рецепторов сердца и сосудов.

2)сопряженные рефлексы: менее специфичны, регулируют одновременно несколько вегетативных функций (кровообращения, дыхания, пищеварения и др.), запускаются с рецепторов, расположенных вне ССС.

Собственные рефлексы

Рефлекс Бейнбриджа (1915): при увеличении венозного возвра-

та возбуждаются механорецепторы правого предсердия и устья полых вен, импульсы от них по чувствительным волокнам блуждающего нерва поступают в сосудодвигательный центр (СДЦ) продолговатого мозга, эфферентная импульсация по симпатическим нервам к синоатриальному узлу «+» – хронотропный эффект (увеличение ЧСС). Рефлекс дает возможность быстро разгрузить правый желудочек от повышенного притока крови.

Рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса

–при повышении АД барорецепторы возбуждаются, импульсы поступают в депрессорный отдел СДЦ, он тормозит прессорный, уменьшается его стимулирующее влияние на синусовый узел и рабочий миокард (снижаются сердечный выброс, ЧСС). При снижении АД – противоположные эффекты.

Рефлекс с хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса

–при снижении рО2 крови хеморецепторы возбуждаются, посыла-

44

ют импульсы в прессорный отдел СДЦ, идет эфферентная импульсация к сердцу по симпатическим нервам (увеличиваются сердечный выброс и ЧСС).

Сопряженные рефлексы

Рефлекс Гольца. Механическое раздражение рецепторов брюшины, импульсы поступают в продолговатый мозг, повышается тонус ядер блуждающего нерва, эффекторная реакция на сердце – торможение сердечной деятельности, возникает брадикардия вплоть до остановки сердца. При длительном рефлексе ритм восстанавливается – ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Рефлекс с рецепторов скелетных мышц. При мышечной на-

грузке возникает тахикардия и увеличивается сердечный выброс. Рефлекс Данини-Ашнера. При надавливании на глазные яблоки

повышается тонус ядер блуждающего нерва, наблюдается торможение сердечной деятельности – рефлекторная брадикардия.

Рефлекс ныряльщика. При раздражении холодовых рецепторов лицевой области происходит рефлекторное снижение ЧСС на

40-50 %.

Рефлекс Геринга (дыхательно-сердечный рефлекс). При форсированном дыхании раздражение механорецепторов блуждающего нерва, расположенных в альвеолах и терминальных бронхиолах, повышает тонус ядер блуждающего нерва – рефлекторная брадикардия.

3.2.2.Гуморальная регуляция деятельности сердца

Влияние гормонов на деятельность сердца

Катехоламины (адреналин, норадреналин) – гормоны мозгового вещества надпочечников. Взаимодействуют с β1 – адренорецепторами, активируют аденилатциклазу, аналогично симпатическим нервам вызывают «+» инотропный, «+» хронотропный, «+» батмо- и дромотропный эффекты.

Тироксин, глюкокортикоиды повышают синтез белка, увеличивают количество адренорецепторов в мембранах кардиомиоцитов, тем самым потенцируя эффект катехоламинов.

Глюкагон усиливает силу сокращений сердца через активацию аденилатциклазной системы и кардиомиоцитов.

45

Влияние электролитов на деятельность сердца

Влияние Са2+:

гиперкальциемия ускоряет МДД, увеличивает ЧСС и силу сердечных сокращений, повышает возбудимость, очень высокая концентрация может привести к остановке сердца в систолу.

гипокальциемия снижает МДД, вызывает противоположные

эффекты.

Влияние К+:

гипокалиемия (меньше 4 ммоль/л) вызывает деполяризацию мембраны, что повышает возбудимость и автоматию, активацию гетеротропных очагов возбуждения (аритмия).

гиперкалиемия (до 6 ммоль/л) вызывает смещение потенциала покоя в сторону деполяризации, повышает возбудимость и автоматию, что приводит к появлению аритмий. При значительной гиперкалиемии (выше 8 ммоль/л) исчезновение концентрационного градиента калия, приводит к стойкой деполяризации, инактивации натриевых каналов, снижению возбудимости кардиомиоцитов, особенно чувствительны пейсмекерные клетки синусового узла, сердце останавливается в диастолу. При гиперкалиемии выше 10 ммоль/л наблюдается асистолия.

Влияние метаболитов: рСО2 , Н+

При увеличении рСО2 , Н+ (ацидоз), снижении рО2 в сердце происходит метаболическое угнетение работы сердца.

3.3. Интеграция механизмов, регулирующих работу сердца

Сосудодвигательный центр (СДЦ) – совокупность нейронов,

обеспечивающих регуляцию деятельности сердца и сосудов, преимущественно расположенных в продолговатом мозге. Различают прессорный и депрессорный отделы СДЦ.

Прессорный отдел – расположен в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки: в нее входят структуры продолговатого мозга: ядро одиночного пути, латеральные и парамедиальные ретикулярные ядра, хеморецепторная зона ДЦ. Раздражение этих зон вызывает повышение тонуса сосудов и увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Нейроны этой зоны имеют эфферентные выходы на симпатические нейроны Th1-5 для сердца и Тh1 –L2 для сосудов.

46

Депрессорный отдел – расположен в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки. К нему относятся гигантоклеточное ретикулярное ядро, центральное ядро, каудальные ядра моста, заднее ядро блуждающего нерва. Раздражение этой зоны вызывает торможение прессорного влияния на сердце и сосуды: снижение АД и ЧСС, снижение тонуса сосудов. Имеется выраженный тонус депрессорной зоны. Снижение его тонуса оказывает стимулирующий эффект на сердце. Тонус поддерживается афферентной импульсацией от рецепторов дуги аорты, каротидного синуса и сердца; с различных сенсорных зон; гуморальными факторами (СО2); влиянием ДЦ.

Гипоталамус

Обеспечивает прямые нервные связи симпатических и парасимпатических центров (передний и задний гипоталамус), осуществляя интеграцию этих вегетативных центров в регуляции сердца.

Интегрирует вегетативную и эндокринную регуляцию деятельности сердца: гипоталамо-гипофизарная регуляция, симпатоадреналовая система.

Обеспечивает участие сердца в пищевых, оборонительных, половых рефлексах.

Кора больших полушарий головного мозга. Высшая ступень в иерархии механизмов регуляции сердца.

К регуляции деятельности сердца имеют отношение следующие структуры: моторная и премоторная кора, поясная извилина, орбитальная поверхность лобных долей, передняя часть височной доли.

Обеспечивает участие сердца в реализации высших форм целенаправленного поведения человека, психофизиологических процессах (эмоций, внимания т.д.).

Участвует в формировании условных рефлексов, регулирующих деятельность сердца и сосудов.

Проверь себя:

1. Очень высокий тонус симпатических нервов сердца приведет к А. повышению ЧСС; Б. тетаническому сокращению сердца; В. понижению ЧСС.

47

2.В какую сторону изменится величина минутного объема сердца, если центральное венозное давление снизится, а тонус симпатических нервов сердца повысится?

А. повысится; Б. понизится; В. не изменится.

3.Надавливание на глазные яблоки у больного с приступом пароксизмальной тахикардии часто эффективно и прекращает приступ. Почему?

А. рефлекс Гольца; Б. рефлекс Данини-Ашнера;

В. классический барорефлекс.

4.Механизм действия ацетилхолина на клетки водителя ритма: А. открывает натриевые каналы и увеличивает скорость МДД. Б. активирует калиевые каналы и снижает возбудимость атипич-

ных кардиомиоцитов; В. открывает кальциевые каналы.

5.Рефлекторное торможение деятельности сердца наблюдается

при:

А. раздражении брюшины; Б. понижении АД в аорте; В. глубоком редком дыхании;

Г. повышении давления в полых венах.

6.Деятельность сердца усиливают:

А. норадреналин; Б. ионы кальция; В. ионы калия; Г. ацетилхолин; Д. брадикинин.

7. Гиперкалиемия (выше 8 ммоль/л) приведет к: А. снижению возбудимости кардиомиоцитов; Б. желудочковой экстрасистолии; В. остановке сердца в диастолу.

48

8.Преганглионарные нейроны симпатического отдела автономной нервной системы находятся в:

А. продолговатом мозге; Б. боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного

мозга; В. интрамуральных ганглиях.

9.Понижение тонуса блуждающих нервов вызывает:

А. брадикардию; Б. тахикардию; В. гипотонию.

10. Основной медиатор в окончаниях симпатического нерва: А. адреналин; Б. ацетилхолин; В. норадреналин.

Реши задачи

1.Синдром длительного сдавливания сопровождается массивным выходом внутриклеточного калия в кровь и развитием гиперкалиемии. Какие изменения деятельности сердца возникнут в этих условиях?

2.При растяжении рабочих кардиомиоцитов более чем на 40 % от исходной длины в диастолу сила последующего сокращения не увеличивается, а уменьшается. Почему ?

49