2 курс / Нормальная физиология / Физиологические_механизмы_компенсации_нарушенных_функций_системы
.pdf111
гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха. Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны ЦНС, системы дыхания и кровообращения.
2.Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом. Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность.
При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии. Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках. Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления. В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы. Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.
Механизмы экстренной адаптации к гипоксии рассмотрены на рисунке 4.2. При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Важное место среди экстренных приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции гемодинамической системы выражаются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов.
В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от парциального давления О2 (РО2) в плазме крови, рН, парциального давления СО2 (РСО2) и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в
112
легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга.
Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усиления анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (С.В. Клаучек, Е.В. Лифанова, 2005).
Долговременная адаптация. Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличенное содержание гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.
113
Рисунок 4.2 - Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
ГИПЕРКАПНИЯ. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень РСО2 в артериальной крови.
Причины гиперкапнии:
-обструктивные и рестриктивные расстройства дыхания;
-нарушения регуляции дыхания центрального генеза;
-патологическое снижение тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки.
Клинически гиперкапния проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
114
компенсаторно увеличивается частота сердечных сокращений и артериальное давление. При отсутствии адекватного лечения развивается коматозное состояние, грозящее остановкой дыхания или сердечной деятельности.
Компенсация гиперкапнии. При устойчивом дыхательном ацидозе наступает компенсаторная задержка НСО3 в почках. При этом РСО2 в клетках почечных канальцев увеличивается, и они выделяют большее количество водородных ионов, то есть моча становится более кислой. Ионы водорода при этом выводятся, а ионы НСО3 реадсорбируются. В результате отношение НСО3/РСО2 возвращается к нормальному уровню. Такое состояние называется компенсированным дыхательным ацидозом. Почки лишь в редких случаях способны полностью компенсировать ацидоз (С.В. Клаучек, Е.В. Лифанова, 2005).
Респираторный ацидоз обусловлен значительным повышением уровня СО2 в крови. Это происходит в связи с:
1.выраженной гиповентиляцией легких;
2.парезом кишечника;
3.высоким стоянием диафрагмы;
4.применением релаксантов;
5.при гипербарической оксигенации;
6.артерио-венозные шунты легких.
Компенсирующие лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение легочной вентиляции, в том числе использование бронходилататоров, искусственной вентиляции легких, стимуляции дыхания.
При асфиксии, вызванной закупоркой дыхательных путей, острая гиперкапния и гипоксия развиваются одновременно. При этом:
1.усиливается дыхание;
2.резко нарастают АД и частота сердцебиений;
3.рН крови падает;
4.активируется секреция катехоламинов8.
Впоследствии респираторные усилия ослабевают, а потом и вовсе прекращаются, величина АД падает, сердечный ритм замедляется. На этой стадии использование искусственного дыхания может быть эффективным. Комбинация гипоксического повреждения миокарда с высоким уровнем циркулирующих катехоламинов нередко приводит к фибрилляции желудочков9.
ГИПЕРОКСИЯ – это кислородное отравление, которое возникает в результате дыхания газовыми смесями, содержащими кислород при повышенном давлении. Влияние кислорода на ДЦ проявляется в его торможении, что приводит к урежению дыхания и апноэ. Под влиянием
8 Катехоламины оказывают мобилизующее действие на энергетические резервы нервных клеток. Они активизируют окислительно-восстановительные процессы в организме, "запускают" сгорание источников энергии - в первую очередь углеводов, затем жиров и аминокислот.
9 Фибрилляция желудочков сердца - угрожающее жизни нарушение ритма; некоординированные, очень быстрые и неэффективные сокращения желудочков, вызванные множественными хаотическими электрическими импульсами.
115
длительной гипероксии в легких образуются ателектазы и уменьшается диффузионная способность легких.
Избыток кислорода приводит к изменению его метаболизма. В результате нарушается процесс транспортировки газов, повреждаются клетки мембраны различных тканей и органов. Скрытого периода гипероксии не существует, так как различные биохимические нарушения начинают развиваться мгновенно после увеличения парциального давления в смеси для дыхания. Кислородное отравление усиливается из-за высокого уровня углекислоты в организме, вредных примесей в дыхательной смеси, перегревания, переохлаждения, тяжелой умственной работы. В присутствии нейтрального газа отравление кислородом может носить более ярко выраженный характер (С.В. Клаучек, Е.В. Лифанова, 2005).
Формы кислородного отравления. Гипероксия бывает трех форм:
сосудистая, судорожная и легочная.
1.Сосудистая форма является наиболее опасной, она наступает при самом высоком давлении дыхательной смеси. Для нее характерно резкое расширение кровеносных сосудов, падение сердечной деятельности и артериального давления, могут возникать многочисленные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу. Резкое падение давления может приводить к остановке сердца и летальному исходу.
2.Судорожная форма кислородного отравления. Для нее свойственны изменения в ЦНС: эйфорическое возбуждение или безучастность, нарушение зрения, сонливость, а также потливость, нарастающая бледность. Нарастание отравления сопровождается судорогами, потерей сознания, сильной рвотой, оглушением. Повторные судороги могут спровоцировать остановку дыхания
илетальный исход. В случае развития гипероксии под водой очень велика вероятность смерти из-за утопления. Как правило, прекращение дыхания сильным потоком кислорода приводит к прекращению судорог и возвращению сознания.
3.Легочная форма гипероксии возникает при минимальном превышении парциального давления. Для нее характерно поражение легких и дыхательных путей. Сначала о себе дают знать свойства кислорода – возникает сухость в горле, слизистая носа отекает, возникает чувство заложенности. После этого наступает кашель, который продолжает усиливаться, он сопровождается ощущением жжения за грудиной, повышается температура тела. Если отравление продолжается, развивается кровоизлияние в спинной и головной мозг, кишечник, легкие, печень, сердце. После прекращения дыхания симптомы снижаются на протяжении нескольких часов, через 2-4 суток полностью уходят.
В механизме токсического действия О2 существенное значение придается свободным радикалам, которые, по-видимому, образуют Н2О2 и органические перекиси, разрывающие внутримолекулярные связи ферментов, содержащих сульфгидрильные группы. Эта гипотеза основана на наблюдениях, которыми было установлено, с одной стороны, повышенное
образование свободных радикалов в тканях животных в условиях
116
гипероксии, а с другой - была показана возможность снижения токсического действия О2, в частности, повреждения мембраны эритроцитов посредством введения антиоксидантов (мексамина, токоферола - витамина Е и др.), ингибирующих действие свободных радикалов.
Для понимания причин возникновения симптомов токсического действия О2 важное значение имеет представление о механизме влияния гипероксии на различные функциональные системы организма. На рисунке 4.3 представлена модифицированная схема Ламбертсена (Christian J. Lambertsen), иллюстрирующая механизмы токсического действия О2 на организм животных и человека.
Рисунок 4.3 - Механизмы токсического действия О2 на организм животных и человека
Для обоснования критериев, характеризующих раннее проявление токсического действия О2, существенное значение имеет раскрытие физиологических и патофизиологических механизмов влияния гипероксии на организм человека. На рисунке 4.4 представлена схема физиологических сдвигов при гипероксии по Ламбертсену.
117
Рисунок 4.4 - Физиологические сдвиги при гипероксии
(ОЦК - объем циркулирующей крови)
Как видно из данных, приведенных на рисунке 4.4, реакции организма в условиях гипероксии достаточно многообразны, при этом некоторые из них следует оценивать как приспособительные, так как они направлены на снижение транспорта О2 к тканям. Речь идет о снижении легочной вентиляции, частоты сердечных сокращений, уменьшении минутного объема крови, сужении сосудов мозга. Эти реакции возникают уже в первые минуты пребывания человека в гипероксической среде. Одни из них (снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение объема циркулирующей крови) сохраняются долго, почти на протяжении всего времени пребывания человека в условиях с повышенным РО2, другие постепенно исчезают.
118
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Информационный материал, представленный в данном учебном пособии, посвящен вопросам нормальной и клинической физиологии дыхания. Известно, что задачей нормальной физиологии является изучение функций, протекающих в организме человека в процессе его жизнедеятельности, а также выяснение механизмов реализации этих функций, тогда как клиническая физиология предполагает описание или установление нарушенных функций в организме человека при тех или иных заболеваниях. Однако, при описании в настоящей работе характера и выраженности у человека нарушений функций при некоторых патологических состояниях (заболеваниях) дыхательной системы, возникла необходимость дополнить материал физиологическими данными, касающимися возможных механизмов компенсации нарушенных функций дыхания. Такое дополнение к содержанию курса является вполне оправданным, так как именно компенсаторные реакции направлены на устранение или ослабление функциональных сдвигов в организме, вызванных влиянием на него неадекватных факторов среды.
Крупнейший отечественный патолог И.В. Давыдовский отмечал: «Можно вообще утверждать, что именно глава о компенсаторноприспособительных процессах, а, следовательно, и глава об их нарушении и недостаточности, то есть декомпенсации, является центральной как в патологии, так и в физиологии». Следовательно, физиологические реакции представляют собой некий динамический стереотип, превращение которого в стереотип патологический не является просто нарушением функций или их повреждением, а лишь своеобразным приспособлением физиологических функций к данным условиям существования. В современной литературе также отмечается, что отсутствие или недостаточность механизмов компенсации нарушенных функций есть причина патологии (болезни). Поэтому центральной задачей изложенного в этом пособии материала является развитие у студента представлений о компенсаторноприспособительных реакциях организма человека, умение оценить их функциональную состоятельность и распознать переход компенсаторной реакции в патологическую на примере дыхательной системы.
Содержание курса является продолжением и углублением учебного материала целого ряда дисциплин, таких как «Физиология человека», «Анатомия человека», «Физиологические механизмы компенсации нарушенных функций», «Общая патология», «Частная патология» и других, изучение которых лежит в основе медико-биологической подготовки бакалавров, ориентированных для работы в сфере физической культуры с лицами, имеющими отклонения в состоянии здоровья.
119
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Белевский, А.С. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) / Под ред. А.С. Белевского. – М.: Российское респираторное общество, 2012. – 108 с.
2.Березняков, И.Г. Острый бронхит: нужны ли антибиотики? / И.Г. Березняков // Здоров’я України. – 2008. - № 12. - С. 38-39. - Электронный код доступа: http://health-ua.com/articles/2825.html
3.Верткин, А.Л. Легочное сердце: диагностика и лечение / А.Л. Верткин, А.В. Тополянский // Русский медицинский журнал: Независимое издание для практикующих врачей. - 2005. – Том 13, № 19. - С. 1272-1274. –
Электронный код доступа: http://www.rmj.ru/articles_3905.htm
4.Гайворонский, И.В. Анатомия и физиология человека: Учебник для студентов учреждений среднего профессионального образования / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, А.И. Гайворонский. - М.: ИЦ Академия,
2013. - 496 c.
5.Гребенев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник / А.Л. Гребенев. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 592 с.
6.Дворецкий, Л.И. Пневмонии / Л.И. Дворецкий // Актуальные вопросы пульмонологии: сборник. - Москва: Ньюдиамед-АО, 1999.-С.3-44.
7.Дыхательная система: пальпация грудной клетки и определение голосового дрожания. – Электронный код доступа: http://bonoesse.ru/blizzard/Socpom/Metod/metod_5_1.html
8.Клаучек, С.В. Физиология дыхания: Методическое пособие / С.В. Клаучек, Е.В. Лифанова. – Волгоград, 2005. – 88 с.
9.Княжеская, Н.П. Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриентов / Н.П. Княжеская // Русский медицинский журнал. - 2000. - № 12. - С. 505-509. - Электронный код доступа:
http://www.rmj.ru/articles_1639.htm
10.Компенсаторно-приспособительные процессы. – Электронный код доступа: http://vseveterinary.ru/index.php/lekcii/1788-kompensatorno- prisposobitelnye-processy1
11.Косарев, В.В. Профессиональная бронхиальная астма / В.В. Косарев, С.А. Бабанов // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2012. - № 4. - С. 51-58.
12.Маколкин, В.И. Внутренние болезни: учебник. - 6-е изд., перераб. и доп. / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов. - 2012. - 768 с.
13.Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др.; Под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицина, 1987. – 368 с.
14.Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 3-е изд., испр. и доп. – М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. – 108 с. – Электронный код доступа: http://pediatrkazan.ucoz.ru/_ld/0/12_Natprog-3-ba-de.pdf
120
15. Ненашева, Н.М. Обострение бронхиальной астмы: лечение и профилактика / Н.М. Ненашева // Русский медицинский журнал. – 2013. - № 29. – С. 1490-1495. - Электронный код доступа: http://www.rmj.ru/articles_9015.htm
16.Синопальников, А.И. Диагностика и лечение острого бронхита / А.И. Синопальников // Лечащий врач. – 2007. – Электронный код доступа: www.lvrach.ru/2007/08/4716367.
17.Струтынский, А.В. Антибактериальная терапия больных хроническим бронхитом / А.В. Струтынский, И.И. Садовникова // Русский медицинский журнал. - 2004. - № 17. - С.1038-1040. - Электронный код доступа: http://www.rmj.ru/articles_207.htm
18.Судаков, К.В. Физиология человека: Атлас динамических схем / К.В. Судаков, Ю.Е. Вагин, В.В. Андрианов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 416 c.
19.Утешев Д.Б. Ведение больных с острым бронхитом в амбулаторной практике / Д.Б. Утешев // Русский медицинский журнал. - 2010. - № 18(2).
-С. 60-64. - Электронный код доступа: http://www.rmj.ru/articles_6964.htm 20.Федюкович, Н.И. Анатомия и физиология человека: Учебник / Н.И.
Федюкович. - Рн/Д: Феникс, 2013. - 510 c.
21.Хаитов, Р.М. Аллергология и иммунология. Национальное руководство / под ред. акад. РАН и РАМН Р.М. Хаитова, проф. Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 649 с.
22.Чучалин, А.Г. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, С.В. Яковлев [и др.]. - М., 2010. – 106 с.
23.Швырев, А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии: Учебное пособие / А.А. Швырев; Под общ. ред. Р.Ф. Морозова.
-Рн/Д: Феникс, 2013. - 411 c.
24.Adams, S.G. Antibiotics are associated with lower relapse rates in outpatients with acute exacerbations of COPD / S.G. Adams, J. Melo, M. Luther, A. Anzueto // Chest. – 2000. № 117. - Р. 1345-1352. - Электронный код доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807821
25.Akdis, Cezmi A. Global Atlas of asthma / Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. -
Zürich, Switzerland : European Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2013. – 179 р. – Электронный код доступа: http://www.eaaci.org/attachments/Global%20Atlas%20of%20Asthma.pdf
26.Alberta Clinical Practice Guideline Working Group (2008) Guideline for the management of acute bronchitis: Электронный код доступа: http://media.hsl.washington.edu/media/safranek/fpin/croup-guideline.pdf
27.Bateman, E.D. The correlation between asthma control and health status: the GOAL study / E.D. Bateman, J. Bousquet, M.L. Keech et al. // Eur Respir J. – 2007; 29:56-62.
28.GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Published November 2006. http://www.ginasthma.org/download.asp?intId=217