Раздел III. Скрининг и мониторинг хронической болезни почек
Рекомендация 3.1
Под скринингом ХБП следует понимать рутинное выявление в популяциях собак и кошек маркеров и/или факторов патогенеза поражения почечной паренхимы, а также факторов риска развития ХБП на всех (предпочтительнее на возможно более ранних) этапах почечного континуума.
Комментарий
Очень существенное влияние на этиопатогенез нефропатий, приводящих к развитию ХБП, могут оказывать различные экзогенные и эндогенные факторы. Одни из них, например значимое число видоспецифичных для кошачьих вирусных инфекций, имеющих как острое, так и латентное течение, носят глобальный характер. Другие, например, неблагоприятное влияние окружающей среды (городские условия содержания, экологическое неблагополучие региона), генетические особенности популяции животных, неконтролируемое использование нефротоксичных лекарственных средств (аминогликозидные антибиотики, НПВП, стероиды), ареал распространенности определенных заболеваний (бабезиозы, лептоспироз), могут оказывать выраженное влияние только в определенных регионах.
В медицине человека установлено, что «многие факторы, ассоциирующиеся с развитием дисфункции почек, одновременно являются и «традиционными» сердечно?сосудистыми факторами риска, среди которых артериальная гипертония, сахарный диабет, возраст, мужской пол, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром… С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что кардиоваскулярные риски, которые в кардиологии принято относить к нетрадиционным (анемия, хроническое воспаление, гипергомоцистеинемия, увеличение синтеза асимметричного диметиларгинина, оксидативный стресс, гиперактивация РААС, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы разного происхождения и др.), ассоциируются и, скорее всего, обусловлены прогрессирующей дисфункцией почек» [Есаян АМ, 2002; Мухин НА и соавт., 2004: Смирнов АВ и соавт., 2005; Saito A и соавт. 2010]. Во многом эти утверждения верны и для ветеринарной медицины.
Факторы риска и прогрессирования ХБП у собак и кошек приведены в таблицах 3 и 4.
Таблица 4. Факторы риска развития ХБП
Немодифицируемые |
Модифицируемые |
– Возраст старше 10 лет у кошек и 7 лет у собак – Пол (м) – Исходно низкое число нефронов (гипоплазия почек) – Наследственные факторы (генетическая предрасположенность к развитию нефропатий) – Физиологически обусловленная потребность в высокобелковом питании (потребность в большом количестве белка таких облигатных хищников, как кошки, является одной из причин того, что у этого вида животных нефропатии встречаются гораздо чаще, чем у собак)
|
– Сахарный диабет (диабетическая нефропатия) – Гипертоническая болезнь – Аутоиммунные заболевания как самих почек, так и системные – Хронические воспалительные процессы инфекционного характера – Эпизоды острой задержки мочи (постренальная ПН) – Предренальная ПН (гиповолемия, гипотензия) – Необходимость терапии нефротоксичными препаратами – Ожирение, нарушение обмена веществ (метаболический синдром) – Переболевание кровепаразитарными заболеваниями (бабезиозы) и/или лептоспирозом (гемоглобинурия, как и любая другая макропротеинурия, являющаяся неотъемлемой частью патогенеза этих заболеваний, стремительно приводит к дисфункции канальцевого эпителия с последующим вовлечением в процесс и гломерулярного аппарата нефрона) |
Таблица 5. Факторы прогрессирования ХБП
Немодифицируемые |
Модифицируемые |
Те же, что и для факторов риска ХБП |
– Особенности патогенеза хронических нефропатий (персистирующий, или непрерывный, характер течения воспалительного процесса, замкнутый порочный круг течения процессов фатальной репарации ит.д.) – Протеинурия – Гипертония – Плохой метаболический контроль сахарного диабета (диабетическая нефропатия является классическим вариантом гиперфильтрационного гломерулонефрита, развивающегося вследствие гиперкликемии) – Ожирение, нарушение обмена веществ (метаболический синдром) – Анемия – Метаболический ацидоз – Повышенное потребление соли (возможно при кормлении собак и кошек так называемой «человеческой» пищей) – Нарушение кальций-фосфорного обмена и гиперплазия паращитовидной железы (гиперпаратиреоз) |
Рекомендация 3.2
В связи с ограниченным числом исследований, в которых для диагностики распространенности заболеваний почек использовались бы методы клинической гистопатологии, в нефрологии (без чего невозможно на сегодняшний день в полной мере оценить истинный уровень проблемы и ее нозологическое разнообразие) по возможности должно проводиться гистоморфологическое исследование почечной паренхимы у животных после аутопсии.
Комментарий
Рутинное ретроспективное гистоморфологическое исследование почечной паренхимы у животных, погибших по разным причинам (причем необязательно с клиническими признаками какой-либо нефропатии), является важным этапом в выявлении распространенности (скрининга) и нозологической принадлежности заболеваний почек в популяции собак и кошек конкретного региона. Важно это прежде всего в силу того, что большая часть почечного континуума, как правило, приходится у пациента на доклинический его этап, а статистические данные, полученные в результате таких исследований, облегчают в дальнейшем постановку клинических диагнозов (в т.ч. по принципу «частое – часто, редкое – редко») и позволяют снизить необходимость проведения дорогостоящих инвазивных методов диагностики (прежде всего прижизненной пункционной нефробиопсии).
Рекомендация 3.3
Всем животным, подвергающимся воздействию хотя бы одного из факторов риска ХБП (т.е. как минимум всем кошкам в возрасте старше 6 месяцев, или даже раньше, если животное перенесло какую-либо вирусную инфекцию, и всем собакам), необходимо регулярно, один раз в 1-6 месяцев, проводить исследование мочи с определением уровня альбуминурии/протеинурии.
Комментарий
ХБП очень широко распространена среди собак и кошек во всем мире. Причем именно кошки в силу различных и не до конца понятных причин страдают ею гораздо чаще, чем собаки. По этой причине наличие некоторых маркеров ХБП (например, протеинурии и гипостенурии) иногда ошибочно считают нормальным состоянием животных данного вида.
Очень часто приходится встречаться с ярко выраженными морфологическими поражениями почек у кошек, неадекватно мало проявляющимися клинически. Почка в этом плане орган, который слишком поздно начинает «кричать» о своих проблемах.
За всем этим стоят огромные резервные возможности и способность почек к сохранению и компенсации функций (что очень часто может сыграть трагическую роль в течении заболевания из-за слишком поздней диагностики и назначения адекватного лечения).
Из этого следует, что распознавание наиболее ранних стадий патологического процесса (когда еще возможно эффективное этиологическое и патогенетическое лечение) лежит в сфере рутинной лабораторной диагностики биологических жидкостей и прижизненных морфологических исследований тканей почек у кошек.
Проведение подобной работы вполне посильно в масштабах современной ветеринарной клиники.
Рекомендация 3.4
Больным животным с впервые выявленной альбуминурией/протеинурией и гипертонической болезнью показана консультация ветеринарного врача-нефролога или, по крайней мере, проведение комплексного нефрологического обследования с использованием инвазивных и/или неинвазивных методов диагностики (проведение пункционной нефробиопсии показано только тем пациентам с подозрением на нефропатии, у которых неинвазивные методы диагностики не позволили определиться с клиническим диагнозом, а различные варианты нефропротективной терапии, проводимой в течение 1-2 месяцев, оказались безрезультатными или даже ухудшили состояние пациента).
Основные показания для направления животного на консультацию ветеринарного нефролога и/или комплексное нефрологическое обследование.
Впервые выявленные и подтвержденные при контрольном исследовании:
Альбуминурия >0,01-0,3 г/л в двух и более последовательных исследованиях мочи.
Протеинурия.
Гематурия.
Значительное снижение СКФ от первоначально установленного уровня в течение 1-6 месяцев.
Повышение уровня креатинина (II степень ХБП по классификации IRIS).
Артериальная гипертония. Резистентная форма гипертонической болезни.
Нарушение концентрационной функции почек, канальцевые нарушения (никтурия, полиурия, стойкая депрессия удельного веса мочи, глюкозурия при нормальном уровне сахара в крови).
Основные показания к госпитализации нефрологического пациента и проведения ему интенсивной терапии.
Олигурия, анурия.
Быстропрогрессирующее снижение функции почек (удвоение уровня креатинина крови менее чем за 2 месяца).
Впервые выявленная III-IV степень ХБП по классификации IRIS.
Нефротический синдром, протеинурия (протеинурия: P/CU>0,5 для собак и >0,4 для кошек).
Что в себя включает стандартное нефрологическое обследование животных с подозрением на ХБП?
— Сбор анамнеза.
— Клинический осмотр и пальпация органов мочевыделительной системы (МВС).
— Общий и биохимический анализы крови (расширенный или, по крайней мере, на мочевину и креатинин).
— Анализ мочи общий (с микроскопией осадка) и анализ мочи по Нечипоренко, а также определение соотношения: альбумин/креатинин мочи (A/CU) или белок мочи/ креатинин мочи (P/CU).
— УЗИ почек и мочевого пузыря.
— Бакпосев мочи (забор материала для исследования производится только путем пункции мочевого пузыря через брюшную стенку (чрезбрюшинный уроцистоцентез) при подозрении на инфекционные заболевания МВС).
— У кошек: исследование крови на вирусную лейкемию и вирусный иммунодефицит (лабораторное подтверждение у животного того или иного заболевания может кардинально изменить дальнейшую тактику ведения пациента).
Основные задачи нефрологического обследования
Попытаться установить нозологический диагноз или, по крайней мере, выставить клинический (в нефрологии в большинстве случаев предварительный) диагноз.
Уточнить стадию ХБП, оценить общий и почечный прогноз, а также скорость дальнейшего прогрессирования ХБП.
Выявить осложнения ХБП (отсутствие осложнений на доклиническом этапе почечного континуума не свидетельствует о том, что у пациента нет ХБП).
Выявить сопутствующие заболевания.
Попытаться выявить и исключить возможные факторы риска прогрессирования ХБП.
Разработать тактику этиотропной (если удается установить и нивелировать этиологический фактор, приведший к развитию нефропатии), патогенетической и нефропротективной терапии.
Предоставить владельцам животного рекомендации по диетотерапии.
Определить тактику и частоту дальнейших обследований животного и повторных консультаций у врача-нефролога.
Литература
Lulich JP. Feline renal failure: questions, answers, questions. Comp ContEdPract Vet 1992;14:127-152.
Elliott J, Barber PJ. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. J Small Anim Pract 1998;39:78-85.
DiBartolaSP, Rutgers HC, Zack PM, Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). JAm Vet Med Assoc 1987;190:1196-1202.
Biomarkers Definitions Working Group. Biomarkers and surrogate endpoints: preferred definitions and conceptual framework. Clin Pharmacol Ther 2001;69:89-95.
Von Hendy-Willson VE, Pressler BM. An overview of glomerular filtration rate testing in dogs and cats. Vet J 2011; 188:156-165.
Jepson RE, Brodbelt D, Vallance C, Evaluation of predictors of the development of azotemia in cats. J Vetlnt Med 2009;23:806-813.
Lees GE. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus Statement (small animal). J VetInt Med 2005; 19:377-385.
Jepson RE, Vallance C, Syme HM, Assessment of urinary N-acetyl-beta-D- glucosaminidase activity in geriatric cats with variable plasma creatinine concentrations with and without azotemia. Am J Vet Res 2010;71:241 -247.
Miyazaki М, Soeta S, Yamagishi N, Tubulointerstitial nephritis causes decreased renal expression and urinary excretion of cauxin, a major urinary protein of the domestic cat. Res VetSci 2007;82:76-79.
Jepson RE, Coulton GR, Cowan ML, Evaluation of mass spectrometry of urinary proteins and peptides as biomarkers for cats at risk of developing azotemia. Am J Vet Res 2013;74:333-342.
Finch NC, Syme HM, Elliott J. Parathyroid hormone concentration in geriatric cats with various degrees of renal function. JAm Vet Med Assoc 2012; 241:1326
Lees GE. Congenital renal diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996; 26:1379-1399.
Greco DS. Congenital and inherited renal disease of small animals. Vet Clin North Am Smalt Anim Pract 2001; 31(2):393-399.
Langston CE, Heuter KJ. Leptospirosis. A re-emerging zoonotic disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2003;33:791 -807.
Meites E, Jay MT, Deresinski S, Re-emerging leptospirosis, California. EmergInfect Dis 2004;10:406-412.
Goldstein RE, Lin RC, Langston CE, Influence of infecting serogroupon clinical features of leptospirosis in dogs.
Maddens B, Heiene R, Smets P, Evaluation of kidney injury in dogs with pyometra based on proteinuria, renal histomorphology, and urinary biomarkers. J Vet Intern Med 2011 ;25:1075-1083.
Sarnak MJ, Levey AS: Cardiovascular disease and chronic renal disease: A new paradigm. Am J Kidney Dis 35:S117-S131, 2000 (suppl 1)
Keane WF, Eknoyan G: Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): A position paper of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 33:1004-1010, 1999
МухинНА, Моисеев ВС, Кобалава ЖД и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно‐сосудистой системы и почек. Тер. Арх. 2004; (6):39‐46
Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2008
Нефрология. Национальное руководство. Под ред. НА Мухина. ГЭОТАР‐Медиа, М., 2009, 720 с
Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. Нефрология 2002; 6(4): 11‐17
Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004;. 8(3): 7‐14
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005;9(3): 7‐15
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Рекомендации Научно‐исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых. Левша, СПб, 2008; 51
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Проблема модификации классификации хронической болезни почек. Нефрология 2010; 15(2): 7‐15
Швецов МЮ, Бобкова ИН, Колина ИБ, Камышова ЕС. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. Шилов ЕМ, ред. Саратов, 2011
Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine from serum creatinine. Nephron 1976;16(1): 31‐41
А.В. Смирнов и соавторы. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению.
Николаев А.Ю. Анализ ведущих факторов прогрессирования хронической болезни почек (Обзор литературы).Нефрология и диализ N 4.-2011, с.396-402.
Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67(6): 2089‐20100
Levey AS, de Jong PE, Coresh J et al. The definition, classification and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2010; http:/www.kidney‐org
McClellan WM, Flanders WD. Risk factors for progressive chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14: S65‐S70
National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 [Suppl 1]: S1‐S266
Есаян АМ. Тканевая ренин‐ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции. Нефрология 2008; 6(3): 8‐16
Syme, H.M., P.J. Markwell, et al. (2006). Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure is related to severity of proteinuria. J VetlntMed 20: 528-535.
iris-kidney.com
vbps-online.org
Dieplinger B., Mueller T., Kollerits B. Pro-A-type natriuretic pep-tide and pro-drenomedullin predicts progression of CKD // Kidney Int. 2009. Vol. 75. P. 408–414.
https://en.wikipedia.org/wiki/Atrial_natriuretic_peptide
http://humbio.ru/humbio/peptides/0004f7a0.htm
Dieplinger B., Mueller T., Kollerits B. Pro-A-type natriuretic pep-tide and pro-adrenomedullin predicts progression of CKD // Kidney Int. 2009. Vol. 75. P. 408–414.
Ravani P., Tripepu G., Mallberti F. ADMA predicts progression to dialysis and death in patients with CKD: a competing risks modeling approach // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 2449–2455.
Odamaki M., Furuya R., Kunimara Y. Association between plasma adiponectin and visceral fat accumulation in hemodialysis patients // Nephron. 2006. Vol. 102. P. 8–13
Stenvinkel P. C-reactive protein – does it promote vascular disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21. P. 2718–2720.
Burke S.L., Evans R.G., Moretti J.L. Levels of renal and extrarenal sypathetic drive in AII-induced hypertension // Hypertension. 2008. Vol. 51. P. 878–883.
Calhoun D.A., Jones D., Textor S. Resistant Hypertension: diagnosis, evaluation and treatment // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 510–526.
[1] Российская Научно-практическая Ассоциация Ветеринарных Нефрологов и Урологов
[2] Хроническая болезнь почек
[3]Продолжительность доклинического этапа почечного континуума может иногда достигать десяти и более лет.
[4] В нефрологии диагнозы, выставленные на основании клинико-лабораторных и визуальных методов диагностики, считаются в большинстве случаев предварительными (клиническими), поскольку самые разнообразные, как по этиологии, так и по патогенезу, нефропатии могут характеризоваться идентичными изменениями в анализах биологических жидкостей и при этом не иметь никаких клинических проявлений (последние также крайне редко бывают патогномоничными).
[5] http://www.iris-kidney.com (International Renal Interest Society).
[6] Переболевание кошками острыми или подострыми формами вирусных инфекций практически всегда приводит к развитию подострого гломерулонефрита, который из-за отсутствия у животных ярко выраженных клинических проявлений в большинстве случаев часто остается без внимания со стороны не только владельцев, но и ветеринарных врачей.
[7] Причина этого в том, что реабсорбция веществ, попавших в первичную мочу, является приоритетной задачей для этого отдела канальцев и будет, в случае патологии, осуществляться даже в ущерб метаболическим и энергетическим интересам собственных структурных элементов. И в случае стойкой, и тем более тяжелой, гиперпротеинурии, значительно превосходящей физиологическую норму, стремительно приведет к дистрофии или даже атрофии эпителиоцитов канальцев и деструкции лежащей под ними базальной мембраны. А эти структуры не только плохо способны к регенерации, но и нарушения в их работе стремительно начинают сказываться на функционировании и остальных участков не только канальцевого, но и гломерулярного аппарата нефрона. Связано это с тем, что этот основной структурно-функциональный элемент почки имеет замкнутое строение не только с физиологической, но отчасти и с анатомической точек зрения. И нарушения в одном из любых участков нефрона обязательно приведут к стуктурно-функциональным изменениям во всех других.
Следует учитывать и то обстоятельство, что размер пор в гломерулярном фильтре сопоставим с размером пространства между ворсинками щеточной каемки канальца. Поэтому реабсорбции будут подвергаться только мелкие белковые молекулы и в количестве, не превышающем канальцевый порог. Крупномолекулярные протеины хотя и не могут быть реабсорбированы и проходят через канальцевый аппарат нефрона транзитом, но успевают оказать на него выраженное токсическое влияние.
[8] Несмотря на то что патогенетическое и диагностическое значение креатинина и мочевины не так велико, как это длительное время считалось, накопление их в крови очень часто идет параллельно увеличению в организме количества истинных уремических токсинов, таких как паратиреоидный гормон. Но так как определение его в крови у собак и кошек сопряжено с рядом трудностей, то именно гиперазотемия и была выбрана в качестве критерия и основного маркера, разграничивающего доклинический и клинический этап почечного континуума.
Острая задержка мочи. Ведение пациентов с обструктивной уропатией.
Сокращения: ОЗМ – острая задержка мочи, МП – мочевой пузырь, УО – уретральная обструкция, ИМП – инфекция мочевыводящих путей, ОАМ – общий анализ мочи, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОПП – острое повреждение почек, ИЦК – идиопатический цистит кошек.
Острая задержка мочи — невозможность или недостаточность самостоятельного опорожнения переполненного мочевого пузыря с болезненными позывами на мочеиспускание. Данное патологическое состояние может встречаться у собак и кошек любого пола и возраста, однако практикующие врачи наиболее часто сталкиваются с острой задержкой мочи у котов по причине обструкции уретры. Несмотря на высокую частоту встречаемости данной патологии, некоторые аспекты лечения таких пациентов остаются актуальной темой для обсуждения. Частые осложнения в виде ятрогенной травмы уретры и уровень смертности 8,5% [25] заставляют задуматься о правильности подхода к таким пациентам.
Анатомия нижних отделов мочевыводящих путей
Нижний отдел мочевыводящих путей включает в себя мочевой пузырь, уретру и каудальные части мочеточников (Рис.1). Мочевой пузырь – полый орган, состоящий из слизистой, мышечной и соединительно-тканной оболочек. Похожее строение имеет и уретра. [29]
Рис. 1. Строение нижних мочевыводящих путей кота. Источник: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy.
Слизистая
оболочка представлена переходным
эпителием, который обладает очень
большой эластичностью и в зависимости
от наполнения мочевого пузыря меняется
в более или менее многослойный. Слизистую
оболочку покрывает гликозаминогликановый
слой (ГАГ слой), который ингибирует
адгезию бактерий и защищает уротелий
от агрессивного воздействия компонентов
мочи (Рис.2).
Рис. 2. Строение стенки мочевого пузыря.
Мышечный
слой нижних отделов мочевыводящих путей
делится на три функциональных компонента,
имеющих различную иннервацию (Рис.3):
Детрузор – мышца, выталкивающая мочу. Он представлен пучками гладких мышечных волокон и покрывает верхушку и тело мочевого пузыря.
Сфинктер мочевого пузыря – представлен пучками гладких и поперечно-полосатых мышечных волокон. Состоит из мышц шейки мочевого пузыря и краниальной части уретры.
Наружный сфинктер уретры – представлен поперечно- полосатой мышечной тканью, которая окружает каудальную часть уретры. [1]
Важным отличием строения уретры у котов является ее длинная и узкая структура по сравнению с уретрой у кошек. Ее просвет сужается по направлению от сфинктера мочевого пузыря к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Таким образом, самой узкой частью уретры является ее пенисная часть – это наиболее частое место образования уретральных пробок.
Этиология и патогенез
Средний возраст возникновения патологии – 4-5 лет, но могут быть поражены животные любого возраста. Самцы более подвержены обструкции в виду их длинной и узкой уретры по сравнению с самками. Наиболее часто патология встречается у кастрированных котов, находящихся полностью на домашнем содержании. [7]
Обструкция может произойти на любом участке мочевыводящего тракта (лоханка, мочеточник, мочевой пузырь, уретра), однако наиболее часто наблюдается обструкция уретры.
Возможные причины возникновения уретральной обструкции у собак и кошек:
Уролитиаз
Уретральные пробки
Идиопатические
Функциональные (снижение тонуса уретры)
Неврологические
Идиопатические
Неоплазия (интрамуральная или экстрамуральная)
Стриктуры
Посттравматические (включая предшествующую катетеризацию)
После хирургического вмешательства
Идиопатические
Врожденные
Случайное наложение лигатуры на уретру во время овариогистерэктомии
Шовная гранулема
Острый уретрит или цистит
Пролиферативный (гранулематозный) уретрит
Увеличение простаты (значительное)
Промежностная грыжа
Врожденные аномалии (аномалии развития уретры и т.д.)
Dioctophymarenale (гельминты, паразитирующие в почечной лоханке) [7]
Идиопатический уретрит/цистит, уретральные пробки и уролиты являются наиболее распространенными причинами УО у котов (Таб. 1).
Таб. 1. Частота встречаемости различных причин уретральной обструкции у котов[21],[3],[14]
К идиопатическим причинам относятся отек и спазм уретры в результате воспаления (уретрит/цистит). Также воздействие стресс-фактора может вызвать спазм мышц уретры у котов по причине наличия адренергических рецепторов в ее стенке. [7]
Ранее предполагалось, что кристаллические пробки, в которые позднее встраивался клеточный матрикс, формировались вторично к образующимся в мочевом пузыре кристаллам. Согласно этим теориям, пробки вызывали УО, цистит и уретрит. На данный момент считается, что уретральные пробки формируются как результат предшествующего идиопатического цистита и уретрита, в частности идиопатического цистита кошек (т.е. сначала возникает воспаление, за которым следует формирование уретральных пробок). Механизм этого процесса следующий. В результате возникшего воспаления pH мочи возрастает, так как плазма просачивается через слизистую оболочку мочевого пузыря, спазм и отек уретры способствуют задержке мочи. Эти факторы приводят к выпадению в осадок струвитных кристаллов. Воспалительный экссудат (лейкоциты, эритроциты, белок) и слущенный эпителий формируют воспалительный дебрис, который задерживается в отекшей и спазмированной уретре. Позднее в него могут встраиваться струвитные кристаллы, образуя уретральную пробку (Рис. 4). Обструкция может возникать и без образования уретральных пробок, а по причине воспалительного отека и спазма уретры, либо воздействия стресс-факторов. [7]
Рис.
4. Механизм
формирования уретральных пробок.
В результате нарушения оттока мочи развивается симптомокомплекс, называемый обструктивной уропатией. Термин относится как местному воздействию, так и к эффектам, возникающим проксимальнее места обструкции (по причине воздействия повышенного гидростатического давления).
Местное воздействие:
Повреждение уротелия (воспаление, геморрагии, эрозии, некроз, перфорации) → усиление воспалительного отека и спазма
Мочевой пузырь:
Повреждение уротелия → усиление азотемии (абсорбция веществ, растворенных в моче)
Ишемия стенок → болезненность,геморрагии, некротизация
Разрыв соединений гладкомышечных волокон → временная атония детрузора
Почки:
Снижение концентрационной способности → постобструктивный диурез
Снижение окисляющей способности → накопление ионов водорода → ацидоз
Снижение скорости клубочковой фильтрации → накопление мочевины, креатинина, фосфора, калия
Снижение почечного кровотока → длительная ишемия приводит вначале в дегенерации, а затем к острому некрозу почечных канальцев → развитие острого повреждения почек
Таким образом, при ОЗМ у котов могут развиваться гиперкалиемия, уремия, гиповолемия, метаболический ацидоз и гипокальциемия. При этом гиперкалиемия является наиболее жизнеугрожающим состоянием!
Анамнез и клинические признаки
Анамнез:
Обычно патология характеризуется внезапным началом и острым течением. В исследовании, включавшем 223 кота, средняя продолжительность от начала клинических признаков (симптомы цистита и частичной обструкции) до полной обструкции составляла 3 дня. [7]
Анамнез, как правило, включает отсутствие мочеиспускания в течение более чем 10-12 часов, мочевые тенезмы, вокализацию во время и/или между попытками к мочеиспусканию, увеличение живота. При более длительной обструкции (обычно более 24 часов) возможно появление симптомов поражения почек (вялость, анорексия, рвота, кома).
Время, которое необходимо для развития признаков уремии после УО, значительно варьируется. Оно зависит от скорости образования мочи, наполнения мочевого пузыря на момент обструкции, целостности уротелия. Коты с экспериментальной УО начинали демонстрировать признаки уремии не ранее, чем спустя 24-48 часов с момента полной обструкции. К 48 часу наблюдались вялость и рвота. К 72 часу многие коты находились в критическом состоянии, некоторые уже погибли. Однако, некоторым котам удалось дожить до 98 часа от момента обструкции. [7]
Осмотр:
Состояние животного будет зависеть от продолжительности обструкции.
При пальпации выявляется плотный, переполненный и часто болезненный мочевой пузырь. При попытках его сдавливания отток мочи из уретры обычно отсутствует (должно осуществляться только аккуратное надавливание), может наблюдаться незначительное подтекание мочи. Пенис может быть гиперемирован по причине травматизации при вылизывании.
При более длительной задержке мочи могут появляться симптомы поражения почек: вялость, дегидратация (снижение тургора кожи, СНК). Частым симптомом поражения почек является гипотермия. [12] Может наблюдаться брадикардия как следствие гиперкалиемии (< 100 уд/мин в тяжелых случаях). Сочетание брадикардии (ЧСС < 120 уд/мин) и гипотермии (< 36 оС) являются наиболее точными предвестниками наличия тяжелой гиперкалиемии (> 8 мЭкв/л). Большинство кошек без гиперкалиемии, у которых присутствуют тяжелая форма болезни и стресс, имеют ЧСС > 160 уд/мин. Аритмия вследствие гиперкалиемии встречается примерно в 11% случаев. Судороги и припадки очень нетипичны (0,5%) и относятся к снижению уровня ионизированного кальция. Системное давление в большинстве случаев находится в пределах нормы. [7]
Лабораторные показатели
Необходимые исследования:
клинический и биохимический анализы крови
общий клинический анализ мочи
посев мочи (?)
ионизированный кальций
газы крови
Посев мочи, как правило, не требуется, так как идиопатический цистит (наиболее распространенная причина УО у котов) является стерильным воспалением. Исключение может составлять наличие ИМП в анамнезе, или подозрение на нее при осмотре (например, визуализация утолщенной и неровной стенки МП при УЗ исследовании).
Биохимические показатели крови:
Частыми находками являются: повышение уровня креатинина и мочевины, гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз.
Первичные уровни концентрации мочевины, креатинина и фосфора в сыворотке крови не являются прогностичискими признаками выживаемости или продолжительности восстановления функции почек. Они могут прогнозировать лишь тяжесть постобструктивного диуреза.
Важно измерять концентрацию калия в сыворотке крови, так как некоторые коты с тяжелой гиперкалиемией не демонстрируют классической картины ЭКГ и соответствующих клинических признаков.
Гиперкалиемия наиболее часто соотносится с ацидозом и низкой концентрацией ионизированного кальция.
Клинический анализ мочи:
Плотность мочи может быть < 1,040 при раннем разрешении уретральной обструкции. В более тяжелых случаях может обнаруживаться субмаксимальная концентрация.
pH обычно нейтральный или щелочной (по причине просачивания плазмы крови через поврежденные стенки мочевого пузыря)
Эритроциты и белок обычно обнаруживаются в моче по причине геморрагий. Количество лейкоцитов и эпителиальных клеток может незначительно увеличиваться, но часто остается в пределах нормы.
Из кристаллов наиболее часто присутствуют струвиты.
Бактерий при первичной обструкции, как правило, не обнаруживается (при условии забора мочи на анализ путем цистоцентеза).
Дополнительные методы диагностики
Абдоминальная ультрасонография:
Обязательно проведение УЗИ всей мочевыводящей системы (почки, мочевой пузырь, уретра) для определения состояния почек (ширина лоханки, наличие конкрементов, обструкция мочеточника и др.), мочевого пузыря (размер, толщина стенок, наличие взвеси, конкрементов, новообразований в полости). Иногда удается визуализировать конкремент, вызвавший обструкцию уретры. Важно исключить наличие конкрементов в почках и/или в мочеточниках, вызывающих нарушение оттока мочи. Также важно оценить состояние почечной паренхимы для выявления УЗ признаков хронической болезни почек, что может повлиять на последующую терапию.
Общие результаты ультразвукового обследования котов с уретральной обструкцией могут включать:
Мочевой пузырь:
Эхогенный осадок, конкременты в мочевом пузыре
Новообразования стенки мочевого пузыря
Кровяные сгустки в полости мочевого пузыря
Утолщение стенки мочевого пузыря
Околопузырный выпот
Дилатация уретры, конкременты в уретре
Разрыв мочевого пузыря
Почки и мочеточники:
Пиелэктазия
Дилатация мочеточников
Конкременты в почках/лоханке/мочеточниках
Увеличение размеров почек
Повышение эхогенности коркового слоя почек
Паранефральный выпот
Повышение эхогенности паранефрального сальника
Рис. 6. УЗ картина обструкции уретры у кота. А – переполненный мочевой пузырь, гиперэхогенная взвесь в полости мочевого пузыря; Б - обтурирующий конкремент в проксимальной части уретры (белая стрелка).
Глубина изменения почечной паренхимы зависит от продолжительности и степени (частичная/полная) обструкции. Как правило, пиелэктазия и изменение размеров и эхогенности почек являются редкими находками при ОЗМ у котов.
Рентген:
Абдоминальная радиография должна быть проведена всем котам с уретральной обструкцией для исключения наличия рентгеноконтрастных конкрементов в мочевом пузыре или уретре. Исследование почек и мочеточников должно проводиться для того, чтобы исключить их вовлечение в обструктивный процесс, так как это может значительно ухудшить прогнозы.
Рис. 8. Рентгенограмма кота с уретральной обструкцией. Визуализируются конкременты в мочевом пузыре и обтурирующий конкремент в уретре (белая стрелка).
Контрастная рентгенография:
Полезна для котов с повторной уретральной обструкцией, особенно после инструментального воздействия на уретру. Позитивная контрастная уретрография позволяет исключить стриктуры уретры. Она также позволяет выявить разрывы уретры после уретральной катетеризации. Двойная контрастная цистография помогает визуализировать маленькие уролиты и кровяные сгустки.
Рис. 9.Стриктура уретры, выявленная при помощи контрастной уретрографии. Источник: Chow DJ, Dibatola SP, Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
ЭКГ:
При необходимости проводится ЭКГ для выявления токсического влияния гиперкалиемии на сердечную мышцу. Изменения ЭКГ, характерные для гиперкалиемии, включают: удлинение интервала P-R, уменьшенный или отсутствующий зубец P, расширенный комплекс QRS, высокий зубец T. С усилением гиперкалиемии изменения на ЭКГ могут прогрессировать до желудочковой тахикардии, желудочковой фибрилляции и асистолии[23] (Рис. 5).
Рис. 5. Возможные изменения ЭКГ, ассициированные с гиперкалиемией различной степени тяжести. * желудочковая тахикардия/желудочковая фибрилляция Источник: Norkus C. L. Veterinary Technician’s Manual for Small Animal Emergency and Critical Care, 2012.
Дифференциальная диагностика
Далеко не всегда отсутствие мочеиспускания в анамнезе указывает на обструкцию уретры. Также необходимо учитывать, что иногда за отсутствие мочеиспускания хозяин принимает частое мочеиспускание маленькими порциями (например, при цистите), либо мочеиспускание в неположенных местах (например, при возникновении стрессовой ситуации). В таблице 2 приведены варианты дифференциальных диагнозов.
Таб. 2. Дифференциальная диагностика уретральной обструкции у котов.
Лечение
При поступлении животного с уретральной обструкцией должен быть выполнен следующий лечебно-диагностический план:
Анамнез, осмотр, рентген, УЗИ.
Цистоцентез с опорожнением мочевого пузыря и забором мочи на общий клинический анализ.
Постановка внутривенного катетера, забор крови на общий клинический и биохимический анализы.
ЭКГ.
Анальгезия и наркоз (анальгезия может быть проведена перед цистоцентезом).
Постановка уретрального катетера, промывание мочевого пузыря, извлечение или подшивание уретрального катетера.
Внутривенное введение растворов, коррекция метаболических нарушений (если требуется).
Работа с критическими пациентами.
Общее состояние животного с острой задержкой мочи на первичном приеме будет зависеть от продолжительности и степени обструкции (частичная или полная), кратности обструкции (первичная или повторная), состояния животного до момента обструкции и наличия сопутствующих заболеваний. Не следует немедленно вводить в наркоз котов в тяжелом состоянии. Необходимо предварительно стабилизировать пациента путем отведения мочи цистоцентезом и внутривенной инфузии растворов. Гиповолемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз и гипокальциемия должны быть заранее скорректированы.
Декомпрессионный цистоцентез:
Цистоцентез для опорожнения мочевого пузыря должен проводиться всем животным, поступающим с УО, и так быстро, как это возможно у котов со значительно увеличенным мочевым пузырем. Это позволит быстро снизить давление на мочевыводящие пути, восстановить СКФ и облегчить постановку уретрального катетера.
Инфузионная терапия:
0,9% NaCl является раствором выбора, т.к. он не содержит калия и быстрее восполняет дефицит хлора по сравнению с более сбалансированными полиэлектролитными растворами (например, Нормосоль-R). Однако, высокое содержание хлоридов делает этот раствор закисляющим. В одном рандомизированном исследовании, включавшем 68 кошек с УО (22 с гиперкалиемией и 31 с метаболическим ацидозом) не было выявлено различий снижения концентрации сывороточного калия при введении им 0,9% NaCl в сравнении с более сбалансированными электролитными растворами, содержащими 5 мЭкв/л калия (например, Нормосоль-R). Более быстрая коррекция ацидоза была достигнута в первые 12 часов лечения при применении сбалансированного полиэлектролитного раствора в сравнении с 0,9% NaCl. С практической точки зрения, оба типа растворов приемлемы для лечения большинства кошек с УО. Для сильно пораженных кошек с метаболическим ацидозом может быть более полезно применение подщелачивающих полиэлектролитных растворов (лактат Рингера, Нормосоль-Р). [7]
Скорость инфузии нужно рассчитывать так, чтобы за первые 6-8 часов восполнить дефицит жидкости. Если у животного наблюдается кардиоваскулярный коллапс, то может быть необходимым введение кристаллоидов в «шоковой дозе» (10-15 мл/кг) болюсно (за 15-20 минут, при необходимости введение можно повторить). Дальнейший объем инфузии будет складываться из дефицитного объема жидкости, поддерживающего объема (восполнение естественных потерь жидкости) и дополнительных потерь (рвота, диарея). [23] Если время не позволяет оценить гидратационный статус животного, инфузионную терапию можно начать со скорости 10 мл/кг/ч. [8]
ТО (требуемый объем жидкости), мл = ДЖ (% дегидратации × m тела × 1000) + ПО (40-60 мл/кг/24 часа) + ДП [23]
ДЖ – дефицит жидкости ПО – поддерживающий объем ДП – дополнительные потери (рвота, диарея).
Например, кот 4,5 кг со степенью дегидратации 10%. Для расчета объема, который необходимо восполнить за 8 часов, используется следующая формула:
ДЖ = 4,5 кг × 0,1 × 1000 = 450 мл ПО = 4,5 × 50 = 225; 225 ÷ 24 × 8 = 75 мл Скорость введения = (450 + 75) ÷ 8 = 65,6 мл/ч
Коррекция гиперкалиемии:
Для кошек с незначительной гиперкалиемией коррекции не требуется. Восстановление нормальной функции почек после разрешения УО приводит к активному выведению калия и быстрому снижению его концентрации в сыворотке. Коррекция гиперкалиемиине, превышающей 7 ммоль/л, как правило включает в/в введение жидкостей («разбавление» крови) и не требует дополнительной терапии. Способствовать выведению калия будет и постобструктивный диурез. При тяжелой стойкой гиперкалиемии (> 8.0 мЕкв/л) рекомендуются следующие методы коррекции:
Глюконат кальция, вводимый в/в в дозе 50-100 мг/кг (0,5 – 1 мл/кг 10% р-ра) за 3-5 минут с постоянным контролем ЭКГ. Данная терапия защищает сердечную мышцу от токсического воздействия калия и приводит к стабилизации состояния сердца (переход к нормальным показателям ЭКГ прослеживается очень быстро), но не влияет на тяжесть гиперкалиемиии. Благоприятный эффект непродолжителен (около 20-30 минут), и требуются другие методы для снижения концентрации сывороточного калия.
Внутривенное введение декстрозы в дозе 0,5 г/кг болюсно полезно для более длительного контроля гиперкалиемии, особенно если концентрация сывороточного калия > 8 мЭкв/л. Раствор должен быть разведен до конечной концентрации от 10% до 20% перед в/в введением. Цель введения декстрозы – создание гипергликемии, которая стимулирует выделение эндогенного инсулина с последующей транслокацией калия внутрь клетки.
Внутривенное введение инсулина короткого или ультракороткого действия (0,1-0,25 Ед/кг) с раствором декстрозы (2 г на 1 Ед инсулина) производится для дальнейшей стимуляции перемещения калия в клетку. После введения инсулина необходимо контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы не допустить гипогликемии.
Бикарбонат натрия может быть назначен в/в котам с концентрацией калия > 10 мЭкв/л. Стандартная доза - 1 мЭкв/кг (1 мл/кг 8,4% р-ра), максимальная доза – 4 мЭкв/кг ( 4 мл/кг 8,4% р-ра). Серьезным недостатком этого лечения является потенциальное снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке за счет его связывания с альбумином и внутриклеточной транслокации. [7]
Таб. 4. Протокол коррекции гиперкалиемии.
Коррекция метаболического ацидоза:
Обычно происходит самостоятельно после восстановления нормальной функции почек, особенно при использовании защелачивающих полиэлетролитных растворов (Рингера Лактат, Нормосоль-R). Котам с тяжелым метаболическим ацидозом осуществляется инфузия бикарбона натрия в дозе 1 мЭкв/кг, после чего кислотно-щелочной статус проверяется через 15-30 минут, чтобы понять, требуется ли дополнительно введение бикарбоната натрия. [7]
Коррекция гипокальциемии:
Специфическая коррекция требуется редко. Разрешение обструкции, как правило, приводит к быстрой нормализации концентрации сывороточного кальция, так как концентрация сывороточного фосфора снижается до нормальных показателей. В/в инфузию глюконата кальция продолжают до тех пор, пока не будет достигнут желаемый эффект у кошек, имеющих мышечные подергивания и судороги. Необходимо прекратить инфузию бикарбоната натрия, так как дальнейшее защелачивание усилит снижение концентрации ионзированного кальция. [7]
Анестезиологический протокол:
Седация и анальгезия должны проводиться в обязательном порядке всем животным для устранения уретральной обструкции. Применение препаратов для расслабления мышц уретры в то время, когда животное в состоянии седации и анальгезии, может увеличить вероятность смещения уретральной пробки и облегчить процедуру постановки уретрального катетера. Животным с тяжелой уремией показана легкая седация или ее отсутствие.
Таб. 5. Анестезиологический протокол. Источник: Chow DJ, Dibatola SP, Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
Постановка уретрального катетера:
Для устранения уретральной обструкции устанавливается уретральный катетер. Процедура должна осуществляться под общей анестезией. Животным в тяжелом состоянии проводится эпидуральная анестезия, либо процедура проводится без седации (см. анестезиологический протокол).
После постановки катетера мочевой пузырь тщательно промывается теплым физиологическим раствором, пока количество дебриса в моче не снизится до минимума. Неполное удаление дебриса из уретры и мочевого пузыря является важной причиной повторной обструкции вскоре после извлечения уретрального катетера. [7] Не рекомендуется промывать мочевой пузырь растворами антибиотиков, так как это может вызвать появление устойчивых штаммов бактерий. [28] Наилучший способ избежать инфекции – асептическая установка катетера и правильный уход за ним и системой для сбора мочи. [7]
Уретральный катетер оставляется в уретре, если у животного присутствует уремия, атония детрузора, наблюдается большое количество дебриса или видимая кровь в моче. В этом случае рекомендуется заменить жесткий катетер на более мягкий (например, полиуретановый катетер «Тигро», Рис. 12). Недавние исследования продемонстрировали значимо меньшее количество возникновения рецидивов обструкции при использовании катетеров диаметром 3,5 Fr (1,16 мм) против 5 Fr (1,6 мм). [18] Катетер подшивается к препуцию. К нему присоединяется стерильная система для сбора мочи. Неприемлемо оставлять катетер открытым, так как это значительно увеличивает риск возникновения ИМП. Также не рекомендуется промывать персистирующий уретральный катетер в виду риска заноса инфекции. Мочеприемник должен располагаться ниже уровня мочевого пузыря, чтобы моча стекала под силой тяжести и не возникал обратный ток мочи в мочевой пузырь. Чтобы не создавалось избыточного натяжения на швы, собирательную трубку или длинный конец уретрального катетера можно прикрепить к хвосту или тазовой конечности (Рис. 13). Для предотвращения бактериального роста в мочеприемник добавляют 3-5 мл 3% перекиси водорода. [28]
Рис. 12 Рис. 13
Катетер извлекается так скоро, как это возможно, чтобы предотвратить возможные осложнения (например, восходящая инфекция). Рекомендуется оставлять катетер не более чем на 24-72 часа. [7] Катетер оставляется до очищения мочи, разрешения азотемии и нормализации диуреза.
Терапия после устранения обструкции
Продолжить инфузионную терапию:
Защелачивающие растворы (например, Рингера лактат, Нормосоль-R) используются в первые 12-24 часа для коррекции ацидоза. По прошествии 12 часов большинство котов уже не имеет значимого ацидоза и жидкость может быть заменена на менее защелачивающую (например, NaCl 0,9%). [7]
После разрешения уретральной обструкции часто наблюдается постобструктивный диурез. Степень диуреза обычно пропорциональна степени азотемии. Коты с тяжелой азотемией могу продуцировать до 25-40 мл/кг/ч мочи [23] (в норме скорость образования мочи составляет 1-2 мл/кг/ч). Основной причиной постобструктивного диуреза является задержка осмотически активных веществ (мочевина, электролиты), которые скапливаются до разрешения обструкции, а после восстановления СКФ выводятся из организма. Другие факторы включают: временную нечувствительность дистальных нефронов к АДГ, снижение реабсорбции натрия почечными канальцами, экскрецию ранее скопившейся жидкости (особенно после инфузионной терапии). Значительный постобструктивный диурез может приводить к гиповолемии и гипокалиемии. Диурез обычно снижается вместе с разрешением азотемии. В среднем это длится от 2 до 5 дней у котов со значительной азотемией. [7]
У котов со значительным постобструктивным диурезом необходимо контролировать вес, количество образующейся мочи, гематокрит, электролиты, концентрацию мочевины и креатинина 1-2 раза в сутки.
После проведенной регидратации следует восполнять потери, обусловленные постобструктивным диурезом. Для этого каждые 4 часа измеряется объем образовавшейся мочи (V). Скорость инфузии на последующие 4 часа будет рассчитываться следующим образом:
Скорость в/в инфузии (мл/ч) = V/4 + 24-часовой поддерживающий объем (40-60 мл/кг веса)/24[7]
Например, если кот весом 5 кг за 4 часа произвел 320 мл мочи, то скорость инфузии будет рассчитываться следующим образом: 320/4 + 5*50/24 = 90,5 мл/ч. Через 4 часа следует повторно измерить объем образовавшейся мочи. Такой протокол обеспечит адекватное восполнение жидкости у пациентов с постобструктивным диурезом.
Разрешение азотемии как правило приводит к снижению постобструктивного диуреза. Однако последующий диурез может провоцироваться большими объемами вливаемой жидкости. Для того, чтобы определить, восстановился ли диурез, объем инфузии снижают на 25%. Если диурез уменьшается, то продолжают уменьшение объема инфузии. Если объем образующейся мочи не уменьшается, необходимо вернуться к первоначальной скорости инфузии и повторить снижение через 24-48 часов. [7]
Коррекция гипокалиемии:
При значительном постобструктивном диурезе может происходить «вымывание» калия и к 12-24 часу возможно появление гипокалиемии. [7]
Методы коррекции гипокалиемии:
Пероральный – наиболее безопасный метод. Поддерживающая доза - 0.5 мЭкв/кг 2-3 раза в сутки до устранения причины (в 1 таблетке «Аспаркам» содержится 1 ммоль калия).
Внутривенный – метод опасен возможной передозировкой калия. Скорость введения не должна превышать 0,5 мЭкв/кг/ч. Раствор не должен содержать более 60 мЭкв/л калия. [8] Инфузия должна осуществляться под контролем ЭКГ.
Предположим, кот весом 6 кг с сывороточным уровнем калия 2,6 ммоль/л. Скорость инфузии будет равна: 6 кг * 0,5 мЭкв/кг/ч = 3 мЭкв/ч. В 1 мл 4% KCl – 0,54 мЭкв К. Значит за час животное должно получить 5,5 мл 4% KCl.
Антибактериальная терапия:
Не следует назначать антибиотики, пока стоит уретральный катетер (кроме случаев, если ИМП уже подтверждена путем бактериального посева мочи). В этом случае антибиотики не предотвращают развитие инфекции, однако могут вызвать появление устойчивых штаммов микроорганизмов. По этой же причине не следует промывать полость мочевого пузыря растворами антибиотиков. Рекомендуется взять мочу на посев после извлечения уретрального катетера. [7]
Спазмолитики и обезболивающие:
Спазмолитики и обезболивающие препараты должны применяться на период нахождения катетера в уретре и в течение 5-7 дней после его извлечения. [7] Рекомендуемыми комбинациями являются ацепромазин (0,02-0,05 мг/кг, в/м, 1-2 раза в сутки) + бупренорфин (0,01-0,02 мг/кг, в/м или п/к, 3 раза в день). Бупренорфин обеспечивает хорошую анальгезию. Ацепромазин способствует миорелксации уретры (действует как на гладкую, так и на поперечно-полосатую мускулатуру), а за счет седативного эффекта снижает возбудимость и стресс. Ацепромазин должен назначаться только регидратированным животным.
