6 курс / Нефрология / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

Рис. 16. Отравление четыреххлористым углеродом. Окраска гема­ токсилин-эозином.

а, 6 — дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, пигмент в клетках

эпителия, пигментные шлаки в канальцах, 250Х.

Поражению почек при отравлении анилином наряду с пигментными расстройствами способствуют тканевая

гипоксия в связи с метгемоглобинобразованием (М. И. Гельбштейн, 1952), печеночно-почечный синдром (А. В. Куприянов, 1966) и непосредственное действие яда на почечную паренхиму (3. А. Волкова, 1958).

Приводим собственное наблюдение.

М., 20 лет, с суицидальной целью 1/ХП 1966 г. выпила стакан разведенного анилинового красителя. Появилась горечь во рту, по­ вторная рвота.

Поступила в Институт имени Склифосовского с диагнозом: от­ равление анилином. Заторможена, вяла, кожные покровы с цианотическим оттенком. АД 120/70 мм рт. ст. Печень пальпируется у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный. Катетером выпущено 280 мл мочи коричнево-фиолетового цвета. Кровь из вены шоколадного цвета, в ней обнаружен метгемоглобин. РОЭ 5 мм в час, лейкоцитов 15 200, НЬ 13,2 г%. В моче эритроциты 6—10 в поле зрения, белок и сахар отсутствуют, в осадке мочи — гемоглобиновые шлаки. В течение 2 дней произведено двукратное обменное перели­ вание крови (9 л) . Состояние тяжелое. Пульс 140 в 1 мин, печень

выступает на 4 см из-под края реберной дуги. Развилась желтуха, 3* 71

Метгемоглобинемия и метгемоглобинурия. Токсический гепатит. Ост­ рая почечная недостаточность. Анурия. Уремия.

с гладкой капсулой, дряблая, на разрезе ткань ее желтовато-корич­ невого цвета. При г и с т о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и : бел­ ковая дистрофия печеночных клеток, очаговые кровоизлияния, отложение пигмента в печеночных клетках, очаги миелоидного кроветворения.

Почки размером 11X6X4,5 см, весом 400 г, с гладкой капсулой, дряблые, на разрезе ткань их бледно-коричневого цвета корковым слоем, имеющим ширину 0,7 см, и темно-коричневого цвета мозго­ вым слоем с нерезко выраженной буроватой исчерченностью пирамид.

•кровь, часть клубочков спавшаяся, зернистая и вакуольная дистро­ фия эпителия извитых канальцев, местами некроз и некробиоз эпи­ телия, на отдельных участках эпителий уплощен, в клетках эпителия встречаются гранулы пигмента, в просветах канальцев — пигментные шлаки, резко выраженный межуточный отек.

Вкрови трупа обнаружен метгемоглобин.

За к л ю ч е н и е : смерть наступила от острой почечной недоста­ точности, развившейся на почве гемоглобинурийного нефроза при

отравлении анилиновым красителем.

К поражениям производными анилина относятся ред­ кие случаи отравления фотопроявителем, в состав кото­

рого входит метол (Т. А. Савельев, 1954; Л. И. Аруин и В. Н. Новицкий, 1959).

Приводим собственное наблюдение.

К-, 25 лет, 5/1 1958 г., находясь в состоянии алкогольного опья­ нения, выпил 200 г гидрохинона. В течение дня употреблял спиртные

напитки, жалоб не предъявлял. Вечером появились тошнота, сильные

боли в животе. 6/1 поступил в Институт имени Склифосовского с диагнозом: отравление гидрохиноном.

Состояние тяжелое, в сознании, жалуется на боли в животе. Иктеричность склер и кожных покровов, пульс 105 в 1 мин, ритмич­ ный, АД 80/45 мм рт. ст. Живот болезнен при пальпации. Симптом Пастернацкого положительный. Олигурия (80—150 мл), моча цвета мясных помоев, в моче белок 6,8% о, гемоглобиновые шлаки. НЬ 11,3 г%, эритроцитов 3 500 000.

В последующие дни явления острой почечной недостаточности нарастали, остаточный азот ПО—160 мг%. Нижнедолевая пневмония справа. 9/1 наступила смерть.

но-гнойная нижнедолевая бронхопневмония. Прокрашивание гемо­ глобином интимы аорты, эндокарда.

Почки размером 12,5X4,5X3,5 см, весом 480 г, поверхность под капсулой гладкая, на разрезе ткань почек темно-красного цвета с вы­ раженной радиальной исчерченностью пирамид. В мочевом пузыре

также был обнаружен острый пигментный нефроз с вы­ раженной картиной острой почечной недостаточности, приведший к летальному исходу.

тического типа и компенсаторную реакцию кровяных де­ по на гемолиз. Впервые изменения почек в связи с гемо­ литическими свойствами препаратов меди отметил А. В. Русаков (1947).

Гемолиз при отравлениях препаратами меди, по А. В. Русакову, резко выражен, однако он возникает не сразу после приема яда. Поражение почек связано как с характерным для солей тяжелых металлов коагуляционным некрозом эпителия извитых канальцев, так и с гемоглобинурией, вызывающей блокаду почек гемоглобиновыми шлаками. В этом отношении сульфат меди за­ нимает промежуточное положение между солями тяже­ лых металлов, таких, как ртуть, вызывающими некроз эпителия, не обладающими гемолитическими свойствами, и чисто гемолитическими ядами, действие которых не влечет за собой коагуляционный некроз паренхимы почек (бертолетова соль).

О развитии гемоглобинурийного нефроза при отравле­ нии препаратами меди писали Т. А. Ичаловская (1958),

П.П. Движков (1962) и др.

Нами изучено 6 смертельных отравлений медным ку­

поросом. Количество принятого яда составило от 100 до 200 мл. Летальный исход наступал в сроки от нескольких часов до 46 дней после отравления.

Смерть в первые сутки (через 1 ч 45 мин и через 4 ч) наступила от токсического шока и интоксикации. Если в первом наблюдении вообще не было никаких признаков внутрисосуднстого гемолиза, то во втором эксперт за-

фологические признаки, свидетельствующие о перенесен­ ной патологии почек. Так, в случае смерти от отравления медным купоросом на 46-й день (флегмона желудка, пе­ ритонит) в почечных канальцах обнаружены пигментные цилиндры, эпителий канальцев в состоянии белковой ди­ строфии, местами резко уплощен.

Отравление йодной настойкой. Наряду с местным раз­ дражающим и деструктивным действием йод и его пре­ параты обладают выраженным резорбтивным свойством, вызывая, в частности, гемолитический эффект (С. А. Ле­ бедев, 1883; Е. Г. Гурин, 1896; Д. М. Лавров, 1923; Э. И. Кантер, 1955; Webster е. а., 1966, и др.). Иод рас­

1962), проникает в клетку крови, соединяясь как с белко­ вой, так и с пигментной частью молекулы гемоглобина (Rosenberg, 1959). Разрушение гемоглобина влечет за со­ бой освобождение пигмента и выход его в плазму.

Развитие гемолиза происходит на фоне грубых циркуляторных расстройств. Окисляя амино- и сульфгидрильные группы (Taurog е. а., 1966), йод образует соединения с белками ткани, что влечет за собой развитие коллоидоклазического шока. Кроме того, йод вызывает снижение артериального давления (А. И. Замчалов, 1966), что свя­ зано с угнетением секреции адреналина и непосредствен­ ным действием на рецепторы сосудистой стенки (А. В. Булгаков, 1956; Frischauf е. а., 1956). Йод и его препа­ раты нарушают водно-электролитный обмен и активность ряда ферментов. Угнетается активность каталаз, повыша­ ется активность протеаз и липаз плазмы, а вследствие усиления аутолитических процессов развивается азотемия (О. А. Степун и др.). Возникают гипогидратация тканей и хлорпенический синдром (К. Г. Цирк, 1963), гиперкалиемия, так как калий, в частности, входит в состав йодных препаратов (А. М. Левин и др., 1922).

Приводим собственное наблюдение.

М, 20 лет, 12/IV 1952 г. с суицидальной целью приняла внутрь 50 г 10% йодной настойки. Развилась сильная боль по ходу пище­

АД 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации. Произведено промывание желудка. На следующий день появились нерезко выраженная желтуха, олигурия (50—70), моча темно-крас-

ного цвета, в моче белок 6%о, гемоглобиновые шлаки, стул с пои-

гортани, пищевода и желудка. Анурия. Слабо выраженная желтушность кожных покровов и склер.

И з з а к л ю ч е н и я ( а к т а ) с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о и с с л е д о в а н и я т р у п а : химический ожог пищевода, желудка, глотки и надгортанника. Мелкоочаговая серозно-гнонная бронхо­ пневмония.

Почки размером 12X5X3,5 см, весом 380 г, поверхность под, капсулой гладкая, на разрезе ткань почек серо-красного цвета с бо­ лее полнокровным мозговым слоем и бурой радиальной исчерченностью пирамид. Мочевой пузырь пуст. При гистологическом иссле­ довании почек обнаружены обширный некроз эпителия извитых канальцев, в клетках эпителия отложение пигмента, в просветах извитых и прямых канальцев пигментные шлаки.

З а к л ю ч е н и е : смерть наступила от анурии, развившейся вследствие отравления йодной настойкой на почве гемоглобинурийного нефроза.

Отравление «стеклянным» клеем. Развитие острого пигментного нефроза возможно при отравлении отдель­ ными сортами клея, в которых в качестве растворителя используются химические вещества, оказывающие гемо­ литическое действие (бензол и др.).

Приводим собственное наблюдение.

В., 42 лет, 15/IX 1960 г. с целью опьянения выпила 250 г «стек­ лянного» клея, содержащего в качестве растворителя спирт и бензол. Появились сильные боли в животе, повторная рвота. Через 4 ч после отравления доставлена в больницу имени Остроумова. Состояние средней тяжести. Резкий запах алкоголя изо рта, некритична, перио­ дически жалуется на боли в животе. Пульс 90 в 1 мин, ритмичный, АД 110/70 мм рт. ст. Живот болезнен при пальпации. На следующий

действия. Желтуха. Некротический нефроз. Острая почечная недоста­ точность. Анемия.

очаговый некроз слизистой желудка. Правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония.

Почки размером 11X5,5X3,5 см. Поверхность под капсулой гладкая, на разрезе ткань почек с серо-желтоватого цвета корой и серо-красного цвета мозговым слоем с черно-бурой радиальной исчерченностью пирамид. Мочевой пузырь пуст. При гистологическом исследовании почек обнаружен некроз эпителия извитых канальцев,

местами загруженного пигментом, в просветах извитых и прямых канальцев — пигментные шлаки, умеренный отек и преимущественно круглоклеточная инфильтрация межуточной ткани, очаговые явления регенерации почечного эпителия.

З а к л ю ч е н и е : смерть наступила от острой почечной недоста­ точности.

Другие отравления. К их числу следует в первую оче­ редь отнести отравления мышьяковистым водородом и бертолетовой солью, являющимися сильнейшими гемоли­ тическими ядами (Б. Е. Израель, Ф. И. Пожариский, 1948; Ф. Б. Дворцин, А. Г. Кестнер, 1958, и др.). При от­ равлении мышьяковистым водородом отмечаются дли­ тельная фильтрация по системе нефрона жидких пиг­ ментных масс до 4 сут (Н. К. Пермяков) и диффузные отложения пигмента в клетках эпителия канальцев (Б. Е. Израель, Ф. И. Пожариский).

Кроме того, описаны гемоглобинурийные нефрозы при отравлениях ядами растительного и животного проис­ хождения: при попадании в пищу или при вдыхании

ний-сорняков, рыб, при укусах ядовитых животных: ка­ ракурта (Ф. Ф. Талызин, 1966), змей (Oliver, 1944).

Весьма условно к описываемой группе могут быть отнесены случаи внутрисосудистого гемолиза и патологии почек при индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных препаратов: хинина (Я- Я- Стольников, 1880; Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960), неостибозана (И. Н. Пикуль, 1930), стрептоцида (Ю. М. Яроншина, 1949; Н. В. Беляева, Т. С. Каневская, 1955), сульфанила­

Постгемотрансфузионные осложнения

Острый пигментный гемоглобинурийный нефроз является одним из типичных постгемотрансфузионных осложнений и служит причиной летального исхода в 60— 90% случаев (В. А. Аграненко, 1965; Derot, Legrain, 1954).

Как указывают Н. А. Краевский и H. М. Неменова (1951), H. М. Неменова (1958) и как следует из наших наблюдений, острый пигментный (гемоглобинурийный) нефроз является характерным патологоанатомическим

признаком внутрисосудистого постгемотрансфузионного гемолиза.

Среди патогенетических факторов острого пигментно­ го нефроза, развивающегося при постгемотрансфузионных осложнениях, выделяют значение внутрипочечных пигментных и сосудистых расстройств.

Отмеченная еще Ponfick (1876) фильтрация пигмента по системе нефрона рассматривается большинством авто­ ров как причина токсического поражения паренхимы по­ чек (В. С. Ильин, 1934; П. Н. Веселкин и др., 1934; Bing, 1944). С этой точки зрения рассматривают также строму эритроцитов (de Yowin, 1938) или гемоглобин (Linday, 1928). В связи с диагностическим значением обнаруже­ ния гемоглобина в почках следует подчеркнуть, что, по нашим экспериментальным данным и секционным наблю­ дениям Н. М. Неменовой, пигмент в системе нефрона можно обнаружить через 30 мин после развития гемотрансфузионного осложнения.

Внутрипочечные сосудистые расстройства связывают с развитием гемотрансфузионного шока, в патогенезе ко­ торого существенное значение имеют нервнорефлекторные нарушения (Н. А. Федоров, 1933; С. М. Павленко, 1952; X. М. Марков, 1956). При постгемотрансфузионном гемолизе обнаружены сосудорасширяющие вещества ти­ па аденозинтрифосфата, а также чужеродные белковые вещества, что вызывает нарушение кровообращения в пе­ риферических сосудах из-за токсического действия гемо­ глобина и продуктов его распада (Chambliss е. а., 1950). В результате при гемотрансфузионно.м шоке возникает спазм сосудов в почках, о чем, в частности, свидетельст­ вует уменьшение объема органа (П. Н. Веселкин и др., 1934; Э. Р. Гессе, 1934; И. Р. Петров, Л. Г. Богомолова, 1936; Reid, 1929). Как показал Trueta с соавторами и как следует из наших экспериментальных наблюдений, в поч­ ках развивается обструкция кортикального кровообра­ щения с переключением кровотока на юкстамедуллярный путь.

В патогенезе патологии почек при гемотрансфузионных осложнениях указывают также на значение наруше­ ний водно-электролитного обмена: ацидоза, гипопатриемии и гипернатриурии, гиперкалиемии и др. (В. А. Аграненко, 1966).

Нами изучено 41 заключение (акт) судебно-медицин­ ского исследования трупа при постгемотрансфузионных

осложнениях. Причиной осложнений при переливании крови явились: групповая несовместимость-—16 наблю­ дений, несовместимость по резус-фактору — 9 наблю­ дений, переливание недоброкачественной (бактериально загрязненной и гемолизированной) крови — 16 наблю­ дений.

Гемотрансфузионный шок явился причиной смерти в 12 случаях. Смерть наступила в сроки от 4 до 24 ч пос­ ле переливания крови. Экспертное заключение о причине смерти основывалось на клинической картине гемотрансфузионного шока и результатах исследования трупов (перераспределение крови во внутренних органах, мелко­ точечные кровоизлияния под серозными покровами и на слизистых оболочках). В клинической картине в этот пе­ риод отмечались боль в поясничной области, олигоанурия, гематурия. В связи с развитием внутрисосудистого гемолиза к концу 1-х суток появилось желтушное окра­ шивание склер.

На вскрытии почки увеличены в объеме, набухшие, на разрезе темно-красного цвета с радиальной буроватой исчерченностью пирамид. При гистологическом исследо­ вании обнаружена гемолизированная кровь в сосудах, часть клубочков спавшаяся, в просветах капсул клубоч­ ков и извитых канальцев — жидкие пигментные массы, и'накопления зерен пигмента в апикальных отделах про­ ксимальных и дистальных канальцев. Обнаружение ост­ рого гемоглобинурийного нефроза в этих случаях служит достоверным морфологическим доказательством развив­ шегося постгемотрансфузионного гемолиза. Однако, как правило, ведущим моментом в танатогенезе в течение 1-х суток является состояние гемотрансфузионного шока, а почечная патология — отягощающим фактором, и кар­ тина почечной недостаточности не всегда отмечается кли­ ницистами.

В 29 из 41 наблюдения причиной смерти явилась острая почечная недостаточность. По срокам смерти на­ блюдения распределялись так: 2—4-е сут—10 случаев,

почечной недостаточности. Наблюдаются олигоанурия, гемоглобиновые шлаки в моче, нарастающая азотемия (остаточный азот до 195 мг%, мочевина до 390 мг%) . В 3 наблюдениях производился гемодиализ, в 7 — обмен­ ное переливание крови.