Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Нефрология / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.68 Mб
Скачать

г

Гемоглобиновые шлаки в моче. При отравлении уксус­ ной кислотой уже через 3 ч в моче обнаруживаются гемо­ глобиновые шлаки до 40 в поле зрения, а к концу 1-х и 2-х сут их число колеблется от единичных до большого количества.

При отравлении йодной настойкой гемоглобиновые шлаки обнаруживаются в большом количестве через 3 ч, затем — от единичных до занимающих все поле зрения в течение опыта. Закономерное нахождение в моче гемоглобиновых шлаков в случаях отравления йодной настой­ кой несомненно свидетельствует о гемолитических свой­ ствах яда и существенно дополняет в этом отношении результаты количественных определений гемоглобина и эритроцитов периферической крови и спектральных иссле­ дований. При отравлении четыреххлористым углеродом количество гемоглобиновых шлаков от 3 — 4 в поле зре­ ния через 12 ч значительно увеличивается к концу 2-х сут, когда они занимают все поле зрения. При отравлении фенилгидразином на протяжении всего опыта число ге­ моглобиновых шлаков колеблется от единичных до за­ нимающих все поле зрения.

При переливании гетерогенной крови гемоглобиновые шлаки через 3—12 ч обнаруживают от единичных до за­ нимающих все поле зрения, а к концу 1-х и 2-х сут они занимают все поле зрения.

Обращает на себя внимание тот факт, что при наличии гемоглобиновых шлаков моча может не иметь характер­ ного цвета мясных помоев, а бывает желтого или соло­ менно-желтого цвета. Кроме того, по мере развития патологического процесса в почках реакция мочи изме­ няется от кислой до щелочной.

Наряду с наличием в моче гемоглобиновых шлаков отмечаются также гематурия и протеинурия, свидетель­ ствующие об изменении проницаемости базальных мем­ бран клубочков и нарушении реабсорбционной деятель­ ности канальцев. Во всех опытных группах уже с первых часов наблюдается выраженный гемолиз, что подтвер­ ждается обнаружением оксигемоглобина в плазме и частично в моче, наличием гемоглобиновых шлаков в мо­ че. В результате развивающегося сгущения крови, компенсаторной реакции кроветворного аппарата и на­ копления освободившегося при гемолизе пигмента в плаз­ ме в первый период гемолиза происходит увеличение гемоглобина периферической крови. В зависимости от

41

соотношений указанных факторов число эритроцитов увеличивается или уменьшается, а в дальнейшем наблю­ дается типичная картина крови, характерная для острого внутриеосудистого гемолиза.

М а к р о с к о п и ч е с к а я х а р а к т е р и с т и к а г е м о г л о б и н у р и й ­

н о г о н е ф р о з а . В 1-е сутки почки плотноватые,

несколько

набухшие, легко выделяются из капсулы, поверхность их

под капсулой гладкая, темно-красного цвета. На

разрезе

ткань почек с выраженным рисунком строения. Корковый слой широкий, синюшно-красного цвета, резко выделя­ ется пограничная зона в виде узкой полосы, темно-крас­ ного цвета; мозговой слой такого же вида, как корковый, либо красновато-синюшный. Иногда через 9—12 ч и, как правило, через 24 ч можно обружить исчерченность пи­ рамид в виде буроватого или черно-буроватого цвета радиально расположенных полос. Буроватый или чернобуроватый цвет пирамид при сосудистых расстройствах зависит от резкого полнокровия прямых артерий и может быть ошибочно расценен как признак пигментного неф­ роза. Лоханки пусты или содержат капли жидкой крови,

иногда

наблюдаются мелкоточечные

кровоизлияния на

их внутренней поверхности.

 

На

основании макроскопических

изменений почек

в этот период заподозрить развитие гемоглобинурийного нефроза трудно, так как с полной определенностью выяв­ ляется лишь полнокровие органа — признак, характерный для любой быстро наступившей смерти. Заметим, что если полнокровие пограничной зоны и мозгового слоя истин­ ное, то полнокровие коркового слоя в значительной мере обусловлено наличием пигмента, проходящего через клу­ бочки и извитые канальцы, маскирующего развитие ишемических участков в коре. До появления буроватого цвета радиальной исчерченности пирамид только гисто­ логическое исследование позволяет диагностировать острый пигментный нефроз. В последующие 2 — 7 сут морфологическая картина почек выявляет признаки, ха­ рактерные для гемоглобинурийного нефроза. Почки уве­ личены в объеме, набухшие, из капсул выделяются легко, на разрезе ткань их с несколько суженным, бледно-крас­ новатого цвета корковым слоем, пограничная зона и мозговой слой темно-красного или серо-красного цвета, отчетливо выражена радиальная исчерченность пирамид в виде полос бурого или черно-бурого цвета. В этот пе­ риод макроскопическая диагностика гемоглобинурийного

42

нефроза не представляет затруднений, и гистологическое исследование, как правило, подтверждает ее.

Вместе с тем в отличие от описанной типичной макро­ скопической картины можно отметить некоторые особен­ ности ее, связанные с этиологией патологического процес­ са. В частности, при переливании гетерогенной крови уже через 3 ч, а при отравлении фенилгидразином через 6 ч от начала опыта или даже раньше выявляется истинная радиальная исчерченность пирамид, в то время как при отравлении четыреххлористым углеродом она выявляется лишь с конца 1-х — начала 2-х сут и нерезко выражена. Эти отличия имеют лишь относительное значение, так как развитие отдельных макроскопических признаков зави­ сит даже при одном и том же этиологическом факторе от количества и концентрации принятого яда.

Состояние сосудистого русла почек. Состояние сосу­ дистого русла почки изучалось методами рентгеноконтрастной ангиографии и цветной ангиографии с изготов­ лением просветленных препаратов по методике Шпальтегольца в модификации Жданова (1940). Внутрипочечное кровообращение было изучено в 332 случаях, в том числе в 129 наблюдениях проводилась рентгеноконтрастная, а в 302-—цветная ангиография.

Нарушения внутрипочечного кровообращения при гемоглобинурийном нефрозе различной этиологии оказа­ лись в основном однотипными и состояли в ишемии коры и развитии шунтированного юкстамедуллярного кровото­ ка. В развитии сосудистых расстройств можно условно выделить следующие четыре стадии: I стадия — ишемия наружной зоны коры без выраженных признаков шунти­ рованного кровотока; II стадия—-ишемия наружной передней зон коры с включением элементов шунтирован­ ного кровотока; III стадия — ишемия наружной, средней и юкстамедуллярной зон коры с развернутой картиной шунтированного кровотока; IV стадия — восстановление внутрипочечного кровообращения.

В I стадии развивается очаговая ишемия наружной зоны коркового слоя почки, местами захватывающая на­ ружные участки средней зоны. Терминальные отделы дольковых артерий резко сужены, кое-где не выполняются инъекционной массой, приводящие артериолы и большая часть клубочков этой зоны не налиты, однако в некото­ рых из них выявляются сосудистые петли. Остальные отделы дольковых артерий с приводящими артериолами

43

и клубочками, дуговые артерии с немногочисленными короткими прямыми артериями выражены и по сравне­ нию с участками коры, где ишемия отсутствует, несколь­ ко расширены. Венозная система хорошо налита, в уча­ стках, соответствующих ишемии наружной зоны, отмеча­ ется расширение звездчатых и дольковых вен.

Таким образом, очаговая ишемия наружной зоны ко­ ры, частично распространяющаяся на среднюю зону, не сопровождается резко выраженными признаками, харак­ терными для юкстамедуллярного кровотока. Вместе с тем уже в этот период некоторые элементы шунтированного кровотока находят свое морфологическое выражение. К их числу, по нашему мнению, следует отнести очаговое расширение звездчатых и дольковых вен, соответствую­ щих локализации ишемии, а также некоторое расширение в этих же участках дольковых артерий и хорошее напол­ нение сохранившихся единичных клубочков. Эти нару­ шения внутрипочечного кровообращения, по существу очаговые и расположенные только в наружной зоне коры, в известной мере могут компенсироваться местными при­ способительными механизмами. Однако этих расстройств почечного кровотока может оказаться достаточно для местного повреждения почечной паренхимы: дистрофии, некробиоза, а иногда и некроза эпителия извитых ка­ нальцев.

Стадия ишемии наружной зоны коры без выраженных признаков шунтированного кровотока отчетливо выявля­ ется во всех изученных нами опытных группах уже через 3 ч от начала опыта, а в ряде случаев и значительно раньше (30 — 60 мин). К концу первой половины 1-х суток ишемия коры на многих участках занимает наружную, среднюю, а кое-где и пограничную зону. В этих участках большая часть дольковых артерий, приводящих артериол и клубочков не выявляется, а сохранившиеся дольковые артерии как в зоне ишемии, так и по периферии ее резко сужены; приводящие артериолы либо не выявляются вместе с соответствующими им клубочками, либо резко сужены, и многие из них лишены клубочков. Часть доль­ ковых артерий, проходящих через юкстамедуллярную зону, местами такого же вида, местами расширены. От­ четливо выявляются артериолы, некоторые клубочки юкстамедуллярной зоны увеличены в объеме, с хорошо налитыми сосудистыми петлями. От ряда клубочков от­ ходят расширенные ложные прямые артерии. Дуговые

44

артерии расширены, с хорошо выраженными пучками ис­ тинных прямых артерий, спускающихся до средней трети пирамид. Звездчатые, дольковые и дуговые вены резко расширены, от последних спускаются довольно густые пучки прямых венул.

Следовательно, во II стадии наблюдается ишемия на­ ружной и средней зон коры, кое-где захватывающая юкстамедуллярную зону. Наряду с распространением на­ рушения кровообращения в глубь коркового слоя отме­ чается увеличение участка ишемии в каждой зоне. Нару­ шение почечного кровотока влечет за собой отчетливо выраженное развитие шунтированного кровотока: увели­ чение в объеме клубочков юкстамедуллярной зоны, рас­ ширение дуговых вен, увеличение числа истинных и лож­ ных прямых артерий, расширение венозной системы вплоть до дуговых вен с выявлением большого числа прямых венул. Расстройства внутрипочечного кровообра­ щения относятся к участку почек, где расположены не только дистальные, но и проксимальные канальцы. Разви­ тие ишемии средней и частично юкстамедуллярной зоны с шунтированным кровотоком несомненно ведет к наруше­ нию кровоснабжения канальцевого аппарата почки, в клетках которого в этот период все чаще встречаются некробиоз и некроз.

К концу 1-х сут нарушения внутрипочечного крово­ обращения достигают наибольшего развития. Очаги ише­ мии захватывают все зоны коры, почти полностью выпа­ дает артериальный кровоток, сохранившиеся дольковые артерии резко сужены, почти полностью лишены приво­ дящих артериол и клубочков. Лишь кое-где встреча­ ются резко суженные приводящие артериолы, а клубочки уменьшены в размерах и в них выявляются единичные сосудистые петли.

Несмотря на распространение ишемии на юкстамедул­ лярную зону, ее глубокие отделы все-таки страдают в меньшей степени. Наблюдаются увеличенные в объеме юкстамедуллярные клубочки с многочисленными ложны­ ми прямыми артериями. Дуговые артерии расширены, от них отходят густые пучки истинных прямых артерий, спускающихся до сосочков пирамид. В этот период как в глубоких слоях юкстамедуллярной зоны, так и по ходу дуговых артерий встречаются тонкие параллельно распо­

ложенные

артериальные стволы — развивается

параар-

териальное

русло.

45

Рис. 5. Нарушения внутрипочечного кровообращения при экспери­ ментальном гемоглобинурийном нефрозе. Обзорная ангиорентгенография.

а — очаговая ишемия наружной, местами средней и внутренней зон коры (отравление уксусной кислотой, забой через сутки); б—распространенная

ишемия коры (отравление четыреххлористым углеродом, забой через 2 сут) .

Венозная система резко расширена, от дуговых вен отходят густые пучки прямых венул вплоть до сосочков

пирамид, отчетливо выявляются венозные сплетения по­ граничной зоны. В некоторых местах удается обнару­ жить артерио-венозные и вено-венозные анастомозы. Та­ ким образом, III стадия характеризуется ишемией всех зон коры, развитием в полном объеме шунтированного юкстамедуллярного кровотока. Отдельные фрагменты на­ рушения внутрипочечного кровообращения представлены на рис. 5 — 7. Такие грубые расстройства внутрипочечно­ го кровообращения и ее кол ьщ предшествуют развитию некробиотических и некротических изменений эпителия извитых канальцев, что несомненно выделяет значение сосудистого фактора в патогенезе гемоглобинурийного нефроза.

Продолжительность III стадии в значительной мере зависит от этиологии нефроза, степени и сочетания таких общепатологических факторов, как шок, коллапс, инток-

46

Рис. 6. Нарушения внутрипочечного кровообращения при экспери­ ментальном гемоглобинурийном нефрозе. Ангиография с изготовле­

нием

просветленных

препаратов.

 

 

 

<2 — резкая ишемия всех

зон коры (отравление уксусной кислотой, забой че­

рез 12 ч), 24Х; б—резкое расширение венозной

системы

коры

(отравление

фенилгидразином, смерть через 35 ч), 24Х;

в — увеличение

в размерах

клу­

бочков внутренней зоны коры (переливание

гетерогенной крови,

забой

через

'8 ч), 42Х; г—резкое расширение дуговой

вены

(переливание

гетерогенной

крови, забой через 18 ч), 42Х.

 

 

 

рис. 7. Нарушения внутрипочечного кровообращения. Ангиография с из­ готовлением просветленных препа- |

ратов.

а — резкое

увеличение в

размерах

клу-

'

бочков

внутренней

зоны

коры (отравле-

|

ние

фенилгидразином,

смерть

 

через

\

2 сут.), 42Х; б — пограничная зона

с раз-

I

витием

параартериального

русла

и

пуч-

I

ком прямых артерий (отравление йодной

I

настойкой, забой через 9 ч), 42Х;

в — пуч-

1

ки прямых артерий, спускающиеся к со-

1

сочкам пирамид (отравление йодной на­

 

стойкой,

смерть

через

3 сут),

24X.

I

сикация, являющихся пусковым механизмом нарушения внутрипочечного кровообращения. Так, при отравлении уксусной кислотой и четыреххлористым углеродом эта стадия занимает 17г—2 сут, йодной настойкой—1 — 11/2 сут, фенилгидразином — 2—3 сут, а при переливании гетерогенной крови — 1—2 сут.

Восстановление почечного кровообращения (IV ста­ дия) происходит медленно. Если ишемия развивается от наружных слоев к внутренним, то нормализация крово­ обращения происходит в обратном направлении — от вну­ тренних к наружным. При этом наряду с участками восстановленного сосудистого русла все еще долго наблюдаются очаги грубых сосудистых нарушений, вклю­ чая и среднюю зону коры. Так, при отравлениях уксусной кислотой, четыреххлористым углеродом и при перелива­ нии гетерогенной крови участки ишемии наружной и час­ тично средней зоны коры сохранялись до 7-х сут от нача­ ла опыта. При отравлении йодной настойкой и фенил­ гидразином восстановление кровообращения наступало соответственно на 7-е и 9-е сут.

Таким образом, при экспериментальном гемоглобинурийном нефрозе имеются грубые нарушения внутрипочеч­ ного кровообращения, приводящие к развитию ишемии коры и переключению кровотока на юкстамедуллярный путь. Важно отметить, что развитию некроза эпителия извитых канальцев предшествуют сосудистые нарушения в почках, что подтверждает их патогенетическое значение.

Гистологическое исследование гемоглобинурийного

нефроза. Гистологические исследования были проведены в 301 случае (в том числе 20 контрольных) с окрасками гематоксилин-эозином, пикрофуксином по ван Гизону, орсеииом на эластику, а также по Лепене. Кроме того, определяли активность сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы по методу Нахласа с использованием тетразолия нитро СТ, а также активность кислой и ще­ лочной фосфатазы по Гомори.

В I стадии нефроза наблюдались выделения жидкого пигмента по системе нефрона, отложение пигмента в эпи­ телии извитых канальцев, развитие зернистой и вакуоль­ ной дистрофии с отдельными участками некроза и некро­ биоза его.

При гистологическом исследовании в сосудах обнару­ живается гемолизированная кровь; часть клубочков спавшаяся, в просветах капсул клубочков и извитых

канальцев — жидкие

пигментные

массы; эпителий про­

ксимальных отделов

в

состоянии

зернистой

дистрофии

в протоплазме — зерна

пигмента;

эпителий

дистальных

канальцев кое-где в состоянии вакуольной дистрофии местами в его протоплазме встречаются зерна пигмента' на отдельных участках в эпителии преимущественно прок­ симальных канальцев явления некробиоза, а кое-где и некроза. В артериолах и мелких артериях, главным обра­ зом наружной и средней зон коры, эндотелий приподнят, эластическая мембрана «гофрирована» (спазм) (рис. 8), сосуды пограничной зоны коры полнокровны. Наблюдает­ ся резкое (отравление четыреххлористым углеродом) или постепенно прогрессирующее (отравление йодной настой­ кой) снижение активности ферментов в эпителии пре­ имущественно проксимальных отделов извитых каналь­ цев. Активность ферментов при отравлениях уксусной кислотой и при переливании гетерогенной крови в первые 12 ч не изменяется, а при отравлении фенилгидразином иногда сохраняется на отдельных участках в течение 1-х сут.

Во II стадии развивается распространенный некроз эпителия извитых канальцев, отторгаются нагруженные пигментом клетки эпителия, формирующие пигментные шлаки. Вследствие некроза эпителия, разрыва базальных мембран возникает реактивное воспаление в межуточной ткани почки. При гистологическом исследовании кое-где в сосудах отмечается гемолизированная кровь, многие клубочки наружной, средней, а местами и внутренней зо­ ны коры спавшиеся. Обнаруживаются обширные поля некробиоза и некроза эпителия извитых канальцев, в про­ светах канальцев — пигментные шлаки, в клетках эпите­

л и я — зерна пигмента.

Базальные

мембраны

части

канальцев разрушены, в

межуточной

ткани — отек,

лим-

фо-лейкоцитарная инфильтрация (рис. 9). Во многих артериолах, мелких и средних артериях всех зон коры эндотелий приподнят, эластическая мембрана «гофриро­ вана» (спазм, изменение сосудистого тонуса). Наблюда­ ется резкое полнокровие артерий и вен пограничной зоны, прямых артерий и вен. Активность ферментов, главным образом эпителия проксимальных отделов извитых ка­ нальцев, не выявляется совсем или она очень низкая.

В III стадии наблюдаются регенерация эпителия извитых канальцев и формирование пигментных цилинд­ ров. Единичные клубочки наружной зоны коры спавшие-

Соседние файлы в папке Нефрология