6 курс / Нефрология / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка

вые дуговые вены и пучки прямых вен, спускающихся до сосочков П оам'ид, резко расширены. При гистологическом исследовании обнаужена выраженная ишемия коры, часть клубочков спавшаяся, часть ко увеличена в объеме, эпителий извитых канальцев, как прокси­ мальных, так и дистальных, в состоянии некроза и некробиоза, кое-

миаГружен пигментом, в просветах канальцев — пигментные шлаки

/пис 19, в), резкий межуточный отек со скоплением лимфогистотиоштарны'х элементов, резкое полнокровие вен. Остаточный азот труп­ ной крови 291,7 мг%.

З а к л ю ч е н и е : у ребенка с обширными переломами костей таза, размозжением подвздошно-крестцовых сочленений, мягких тка­ ней поясничной и левой ягодичной областей и обширной гематомой в них развился острый пигментный нефроз, приведший к острой по­

резко выраженная гиперкалиемия обусловила острую сердечно-сосу­ дистую недостаточность, которая явилась непосредственной причиной смерти.

Не только массивные, но и сравнительно ограничен­ ные травмы скелетных мышц могут привести к вторич­ ным расстройствам кровообращения в них и дальней­ шее распространение некротического процесса может осложниться поражением почек.

К., 39 лет, 17/П 1966 г.*па производстве получила одномоментный ушиб мягких тканей правого предплечья в результате падения све­ тильника весом 4,6 кг с высоты 2 м. 19/П в тяжелом состоянии по­ ступила в больницу № 4. Кожные покровы бледные с петехиальными высыпаниями. Тоны сердца приглушены, . пульс 90 в 1 мин, АД 80/50 мм рт. ст. Правая кисть в положении ладонного сгибания, си­ нюшная, пальцы холодные. Пульс на лучевой артерии отсутствует. На ладонной поверхности предплечья в нижней трети массивное кро­ воизлияние, распространяющееся на тыльную поверхность Средняя и особенно верхняя треть предплечья резко увеличены в объеме. Кожа натянута, складок нет. На рентгенограммах костные повреждения отсутствуют. 2/Ш по поводу тромбоза сосудов правого предплечья произведена ампутация на уровне нижней трети плеча. В ампутиро­ ванной конечности распространенный тромбоз артериальной и веноз­ ной системы. В послеоперационном периоде развилась олигоанурия (100 мл), в моче белок—1,8%о, миоглобиновые шлаки, эритроциты

следующим тромбозом сосудов. Гангрена правой кисти и предплечья. Острая почечная недостаточность.

на уровне нижней трети плеча. Дистрофия миокарда и печени. Почки размером 13X6X4 см и 11,5X5X3 см, весом 360 г, из капсул выде­ ляются легко, поверхность под капсулой гладкая, с единичными за­ падающими рубчиками, на разрезе ткань дрябловата, с набухшей, несколько расширенной корой серо-желтоватого цвета, серо-красного Цвета мозговым слоем, с бурой радиальной исчерченностью пирамид.

Лоханки не изменены, в мочевом пузыре следы мутновато-серой мочи слизистая оболочка сероватого цвета. При гистологическом исследова нии почек: большая часть клубочков спавшаяся, часть клубочко гиалинизирована, часть с утолщенной капсулой, умеренный склеро крупных и средних артерий, спазм многих артериол, некроз и некро биоз эпителия извитых канальцев, кое-где в эпителии гранулы пигмен

З а к л ю ч е н и е : смерть последовала от острой почечной недо­ статочности, возникшей на почве острого пигментного нефроза, раз­ вившегося в результате ушиба правого предплечья.

начил как краш-синдром, а позднее как «ишемический

1918), синдром размозжения и травматического сжатия конечностей (А. Я. Пытель, 1945), травматический ток­ сикоз (Н. Н. Еланский, 1950), синдром длительного раздавливания (М. И. Кузин, 1959). Острый пигмент­ ный нефроз при краш-синдроме описан А. Я. Пытелем (1945), М. И. Кузиным (1959), А. А. Молодцовой (1965), А. В. Пермяковым, Е. И. Тюлькиным (1967), Bywaters с соавторами (1941, 1942, 1944), Kush с соав­ торами (1965) и многими другими. ,

М., 33 лет, 12/Х 1964 г., находясь на работе в состоянии алко­ гольного опьянения, была придавлена бетонной плитой и находилась под ней в течение часа. Поступила в больницу № 63 в крайне тяже­ лом состоянии. Жалобы на острые боли в животе. АД 60/40 мм рт. ст., пульс 140 в 1 мин, ритмичный. Симптом Щеткина—Блюмберга поло­ жительный. Произведено чревосечение, во время которого резециро­ вано 40 см подвздошной кишки по поводу ее разрыва и ушита бры­ жейка на месте отрыва части поврежденной кишки. В послеопера^ циоином периоде — нарастающие явления перитонита, олнгурия (100—150 мл мочи), моча буро-красного цвета. Остаточный азот 90—120 мг%, в моче белок 0,66—1,0%0, сахар 1,5%. На 4-е сутки после травмы наступила смерть.

К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : травматический разрыв подвздош­ ной кишки с частичным отрывом от брыжейки. Гнойный перитонит. Острая почечная недостаточность.

вздошной кишки и ушивания брыжейки на месте отрыва кишечника. Фибринозно-гнойный перитонит. Перелом обоих подвздошных костей, обширное кровоизлияние в мягких тканях передней брюшной стенки и правой ягодичной области с отслойкой кожи от подкожной жирс^ вой клетчатки. Обширные некрозы мышц, правой ягодичной области

Действие крайних температур и электричества

Ожоги. Острый пигментный нефроз может р_ виться при обширных ожогах различной этиологии Поражение почек при ожогах по типу острого пигмент­ ного нефроза составляет одну из групп острой почечной недостаточности: нефропатия (Hamburger е. а., 1962)- травматическая почка (А. Я. Пытель и др., 1961). Как указывает Yoodpastor с соавторами (1946), острая по­ чечная недостаточность наблюдается в % случаев ожо­ гов, когда их площадь превышает 3 5 % поверхности тела.

Патогенез острого пигментного нефроза при ожогах представляется весьма сложным. Большое значение имеют развивающиеся расстройства гемодинамики: сгущение крови, снижение скорости кровотока, паде­ ние артериального давления и др. (Ю. Ю. Джанелидзе, 1941; Б. Н. Постников, 1957). Как в эксперименте на животных, так и на секционном материале (Б. М. Пинчук, 1964, 1965, и др.), в почках было отмечено нару­ шение кровообращения в корковом слое с развитием шунтированного юкстамедуллярного кровотока.

Пигментные расстройства изучены при ожогах глав­ ным образом в отношении гемоглобина. Однако, если при ожогах повреждаются и скелетные мышцы, необхо­ димо учитывать возможность развития миоглобинурии. Установлено, что гемолиз при ожогах возникает при температуре повреждающего фактора 60° (Marchand, 1908) и не позднее 14 ч после начала ожога (Ю. Ю. Джанелидзе, Б. Н. Постников, 1951). Процент разру­ шенных эритроцитов составляет от 2—4 до 55 в зависи­ мости от площади ожоговой поверхности (Muir, 1961; Clarkson, 1965); при этом в периферической крови уве­ личивается количество гемоглобина до 165 г% и эритро­ цитов до 16 000 000 (Ю. Ю. Джанелидзе, 1951). Источ­ ником гемолиза при ожогах могут быть септические осложнения (Stone е. а., 1964).

Освобожденный при гемолизе гемоглобин выделя­ ется преимущественно почками; часть его откладывает­ ся в селезенке, костном мозге (Hilgeníeldt, 1936) и ча­ стично в печени (Stör, 1952; Davis, 1960). Вследствие гемоглобинурии наблюдается отложение пигмента в клетках эпителия извитых канальцев, пигментные

на нарушения водно-электролитного баланса (О. П. Ни­

задней доли гипофиза способствует повреждению эпи­ телия извитых канальцев.

Приводим собственное наблюдение.

К. 9/VIII 1965 г. нанес гр-ке Я-, находящейся в постели, несколь­ ко ударов п0 ЛИДУ и голове утюгом, завернутым в полотенце. Затем. К. поджег постельные принадлежности и скрылся. Я. была обнару­ жена на обгоревшей постели мертвой, с множественными ушиблен­ ными ранами и массивными ожогами I—IV степени. В числе вопросов,, поставленных органами следствия перед экспертизой, был и такой: подвергался действию пламени живой человек или труп?

И з з а к л ю ч е н и я ( а к т а ) с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о и с с л е д о в а н и я т р у п а : обширные ожоги кожных покровов' вплоть до подкожной жировой клетчатки и скелетных мышц, с мел­ кими обрывками буроватого цвета эпидермиса на обеих руках и но­ гах, нижних половинах молочных желез, в эпигастральной области, а также в области половых органов. Пальцы правой кисти с обнажен­ ными костями фаланг и частично сохранившимися обугленными мяг­ кими тканями. На обеих голенях в местах ожогов отчетливо различи­ мы черно-бурого цвета скелетные мышцы. При гистологическом: исследовании кожи, подкожной клетчатки и скелетных мышц обнару­ жено, что эпидермис местами полностью отсутствует, местами в со­ стоянии коагуляционного некроза с образованием на отдельных, уча­ стках пузырей, выполненных белковой жидкостью, ядра ростковогослоя резко вытянуты, расположены в виде «частокола», в дерме — коагуляционный некроз, на больших участках ожоговая поверхностьпредставлена некротизованной жировой клетчаткой и скелетными мышцами с кровоизлияниями в межуточной ткани и некрозом воло­ кон, кое-где очаговые скопления полинуклеаров.

Множественные ссадины и кровоподтеки на лице, открытый пере­ лом левой ветви нижней челюсти. На лбу, в левой височной, левой теменной, левой височно-затылочной и левой затылочной областях, располагаются лоскутные, неправильно звездчатой формы раны раз­ мером от 0,5X1X0,3 до 3,5X1.5X0,5 см с острыми углами, неровными осадненными краями, в дне ран — перемычки мягких тканей. Массив­ ные кровоизлияния в мягких тканях головы, а также в обеих ЕИСОЧ- ных мышцах. На костях черепа соответственно ушибленным ранам обнаружены импрессионные переломы размером до 3,5X3 см с луче­ образными трещинами, переходящими на свод и основание черепа, захватывая переднюю, среднюю и заднюю черепные ямки. В мягких мозговых оболочках правого полушария — субарахноидальное кро­ воизлияние. На нижних поверхностях левой и правой лобных долей,. нижних поверхностях правой и левой височных долей и в затылочной, доле располагаются очаги красного травматического размягчения раз­ мером от 0,5X1,5X2 до 5X5X3 см. В мягких тканях шеи и груди-

Рис. 20. Травма головы и ожоги I—IV степени. Окраска гематок­ силин-эозином, 400X. Пигментные массы в канальце.

обнаружены массивные кровоизлияния. Дыхательные пути свободны, частиц копоти не обнаружено, плевральные полости свободны, отме­ чаются единичные субплевральные кровоизлияния, легкие воздушны, отечны. Почки размером 12X5X4 см, весом 240 г, капсула напряжена, поверхность под капсулой гладкая, на разрезе ткань почки темнокрасного цвета с подчеркнутой темно-бурого цвета радиальной исчерченностью пирамид. Лоханки пусты, слизистая оболочка их бледная. Мочевой пузырь пуст, слизистая его бледная.

При гистологическом исследовании обнаружена очаговая ишемия коры, в сосудах — негемолизированная кровь, часть клубочков спав­ шаяся, в просветах извитых канальцев отмечаются жидкие пигмент­ ные массы (рис. 20), в эпителии проксимальных и дистальных каналь­ цев накопление частиц буроватого пигмента в виде отдельных мелких зерен. Распространенный некроз и некробиоз извитых канальцев, резкое полнокровие сосудов пограничной зоны, отек межуточной тка­ ни. В крови трупа карбоксигемоглобина, алкоголя и каких-либо ядо­ витых веществ не обнаружено.

Таким образом, на трупе были обнаружены множественные ушиб­ ленные раны лица и головы, импрессионные переломы костей черепа, открытый перелом левой ветви нижней челюсти и ожоги Г—IV сте­ пени более 60% поверхности тела. Тяжелое шоковое состояние, ос­ ложнившее эти повреждения, явилось причиной смерти.

Судя по характеру травмы и обстоятельствам дела, естественно возникло предположение о сравнительно

непродолжительной жизни пострадавшей после нане­ сенных повреждений. Поэтому, в частности, обнаружен­ ные на вскрытии и при гистологическом исследовании

Н А. Митяева, 1958; В. Г. Науменко, 1964; М. А. Файн, 1967, и др.). Следовательно, решение о прижизненное™ этого повреждения требовало привлечения каких-либо других, дополнительных морфологических доказа­ тельств.

Еще А. Н. Пузанов (1909) и Д. П. Косоротов (1911) предлагали использовать исследование почек для диаг­

обширных ожогах в почках развивается острый некро­ тический нефроз.

Обнаруженная на вскрытии радиальная темно-буро­ го цвета исчерченность пирамид позволила заподозрить, в приведенном наблюдении развитие острого пигмент­ ного нефроза. Гистологическое исследование, при кото­

и в просветах канальцев, подтвердило это предположе­ ние. Очевидно, развитие острого пигментного нефроза было обусловлено глубокими и распространенными ожоговыми поражениями, в том числе скелетных мышц,, явившихся причиной миолиза, миоглобинемии и миоглобинурии. Вряд ли можно полностью исключить гемоглобинурию, однако степень ее в данном случае была сравнительно небольшой, о чем, в частности, свидетель­ ствует отсутствие гемолизированной крови в сосудах почек..

Наличие пигментного нефроза наряду с изменения­ ми ожоговых поверхностей явилось существенным эк­ спертным доказательством для заключения о прижиз­ ненном обгораниитела.

Дальнейшим расследованием заключение экспертизы было подтверждено.

Таким образом, острый пигментный нефроз может быть использован как экспертное доказательство при­ жизненное™ повреждений, обнаруженных при судебномедицинском исследовании трупа.

Отморожение. Существенными моментами в разви­ тии отморожения являются длительность охлаждения повышенная влажность и ветер (С. С. Гирголав и д п ' 1951), неподвижность (В. С. Гамов, 1946; ШЬаипе, ае Вакеу, 1958), алкогольное опьянение (А. Смыслова 1909, и др.). В наших наблюдениях имело место про­ должительное действие холода в условиях сна при ал­

холода. Во время скрытого периода возникает массив­ ная и общая тканевая гипертермия, однако по мере снижения температуры реактивные процессы оказыва­ ются резко замедленными, а нередко и совсем прекра­ щаются. С повышением температуры, и в период согре­ вания тканей, деструктивные процессы отчетливо вы­ являются в виде участков так называемого диссеминированного некроза. По Г. Л. Френкелю (1955), при температуре 19° кровообращение полностью прекраща­ ется. В результате этих процессов развиваются некро-

к выраженной клинической картине острой почечной

почечные сосудистые расстройства, связанные с состоя­ нием коллапса, фильтрацией миоглобина по системе нефрона, состоянием микробного токсикоза.

цу № 20.

При поступлении ощущается резкий запах алкоголя изо рта. Больной заторможен, на вопросы не отвечает, цианоз. АД 80/60 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, слабого наполнения, дыхание 32 в 1 мин, справа сзади ослаблено на всем протяжении, под правой лопаткой — крепитация. Рентгеноскопия грудной клетки: справа от верхушки легкого до уровня IV ребра определяется гомогенное понижение про­ зрачности.

В последующие дни состояние больного оставалось тяжелым. Кожа лица покрылась пленками спущенного эпителия, гиперемиро-

* мсшрагические петехиальные высыпания на конъюктивах, в коже, Йоли в эпигастральной области, жидкий стул. Высказано предполо­ жение, что тяжелая интоксикация обусловлена геморрагическим ва-

ного тракта. 3/11 продолжается шелушение кожи, увеличились гемор­ рагические высыпания на ней, больной возбужден, плохо ориенти­ руется, резкая сухость во рту, суточный диурез 800 мл, моча желтого цвета, обильная кровавая рвота, жидкий кровавый стул, кожные покровы бледные, сознание спутанное, АД 70/20 мм рт. ст., тоны серд­ ца глухие.

Анализ крови от 4/П: НЬ 8 г%, эр. 2 800 000, цветовой показатель 0 88, ретикулоцитов 0,5%, лейкоцитов 14 900 со сдвигом влево. Анализ м'очи от 3/11: цвет желтый, реакция кислая, удельный вес 1015, белка 1,65%о, сахара нет, немного плоского эпителия, лейкоцитов 5—6 в поле зрения, эритроцитов выщелоченных 15—20 в поле зрения, единичные восковидные и зернистые цилиндры, дрожжевые клетки в большом количестве. Реакция на кровь в кале резко положительная. 4/П на­ ступила смерть.

К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : алкогольное отравление, выра­ женная интоксикация. Общее ознобление. Острый диффузный гемор­ рагический васкулит с кровотечениями. Острая почечная недостаточ­ ность. Азотемическая уремия. Тотальная правосторонняя плевропнев­ мония.

ностей, передней поверхности шеи, грудной клетки и живота, а также в области спины и ягодиц на обширных участках шелушится с отде­ лением мелких и крупных белесоватых пластинок и чешуек, местами обнажена, буровато-желтого цвета, с расширенными сосудами, дерма с мелкоточечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В правой ягодичной мышце на участке 3X2X1 см мышечные волокна серо-жел­ того цвета, резкий отек подкожной жировой клетчатки, распростра­ няющийся на поясничную область и заднюю поверхность грудной клетки до угла правой лопатки. Абсцедирующая фибринозная пнев­ мония верхней доли правого легкого. Умеренный атеросклероз аорты и артерий сердца. Мелкоочаговый кардиосклероз. На слизистой же­ лудка множественные поверхностные эрозии диаметром 0,2—0,5 см.

1850 г, с закругленным краем, на разрезе коричневато-красного цвета, с мелкими желтоватого цвета участками некрозов. Почки размером 12,5X6X4 см, весом 500 г, с бледно-серовато-желтого цвета корковым слоем и розовато-красноватого цвета мозговым слоем, в котором нерезко выражена красноватого цвета радиальная исчерченность пи­ рамид. Мочевой пузырь содержит капли мутной мочи.

При гистологическом исследовании: часть клубочков спавшаяся, некроз эпителия извитых канальцев, в просветах канальцев —пиг­ ментные шлаки, кое-где эпителий содержит зерна пигмента, местами уплощен, межуточный отек с полинуклеарными и круглоклеточными инфильтратами.

Запах аммиака от полостей тела и внутренних органов. При бактериологическом исследовании в крови из сердца, в содержимом из желчного пузыря и в ткани селезенки бактерий не найдено, в че­ шуйках кожи — В. paracoli, В. perfringens, гемолитический стафило­ кокк, в жидкости из брюшной и плевральной плостей, в легких

В. paracoli, гемолитический стафилококк и негемолитический стрепто­ кокк. При судебно-химическом исследовании каких-либо ядов не об­ наружено.

Таким образом, при судебно-медицинском исследовании трупа было обнаружено отморожение I—II степени лица, кистей рук, груд­ ной клетки и спины, очаговый некроз правой ягодичной мышцы, острый пигментный нефроз, фибринозная пневмония. Смерть насту­ пила от уремии.

Электротравма. Значительные повреждения скелетной

обусловлены тем, что мышечные волокна являются про­ водниками тока. При этом наблюдаются разрывы и не­ крозы мышц, иногда под неповрежденным кожным по­ кровом, гиалиноз волокон, штопорообразное их закручи­ вание с появлением своеобразных поперечных полос (С. Елинек, 1927; В. И. Щедраков, 1959; В. И. Березный,, 1967: П. В. Сиповский, 1962; Sroka, 1953, и др.).

Миолиз при электроожогах может быть как первич­ ный, связанный с непосредственным действием высокой температуры на скелетную мускулатуру, так и вторич­ ный, обусловленный трофическими нарушениями, резким1 спазмом пораженных сосудов и стазом в капиллярах вокруг зоны ожога (Szczepanski, 1964). При мгновенной смерти от действия тока, имеющего напряжение 120 и 220 В, миоглобинурию обнаружить не удается (Ф. Ф. Скворцов, 1959). Если же смерть наступает через не­ сколько минут или часов после действия тока высокого напряжения, мышечный пигмент обнаруживается в моче, как правило.

Массивная миоглобинурия в течение 2—3 ч вызывает развитие острого пигментного нефроза, и при явлениях острой почечной недостаточности летальный исход может наступить в первые сутки (Fischer, Rossier, 1947; Brunner, 1949). На развитие острого пигментного нефроза с наличием гемоглобиновых шлаков при электроожогах как в эксперименте, так и по секционным материалам указывает В. М. Щедраков (1959). Szczepanski описы­ вает 3 случая острой почечной недостаточности, развив­ шейся при поражении электрическим током на 1-й, 7-й и 9-й день после травмы. Ф. Ф. Скворцов и В. И. Берез-