Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Неонатология / Детские_болезни_Полный_справочник_Елисеева_Ю_Ю

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.81 Mб
Скачать

ГЛАВА 2. КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода в настоящее время занимает ведущее место в структуре причин перинатальной смертности (40—90%). Осо$ бенно неблагоприятными для плода, страдающего хронической внутриутробной гипоксией, являются осложнения родовой дея$ тельности, которые приводят к срыву компенсаторных меха$ низмов и тяжелым последствиям. Перинатальная гипоксия яв$ ляется причиной повреждения центральной нервной системы у плода и новорожденного, что приводит к нарушениям сома$ тического и нервно$психического развития детей.

Диагностика

Диагностика гипоксии плода основана на непосредственной оценке его состояния (параметры сердечной деятельности, дви$ гательная и дыхательная активность, биологические показатели), а также на изучении среды обитания и жизнеобеспечения пло$ да (ультразвуковая структура и функция плаценты, интенсив$ ность кровотока в системе мать—плацента—плод, количество околоплодных вод, состояние метаболических процессов, гемо$ стаза и др.).

Прослушивание сердцебиения плода при помощи акушер$ ского стетоскопа является самым доступным методом оценки внутриутробного состояния плода. При этом оцениваются час$ тота, ритм, звучность сердечных тонов, наличие шумов. Одна$ ко невозможен подсчет ЧСС во время схватки и сразу после ее завершения.

Кардиотокография. В настоящее время одним из наиболее широко применяемых методов, позволяющих судить о состоя$ нии плода как во время беременности, так и во время родов, является мониторное наблюдение за его сердечной деятельно$

95

стью. Для регистрации кардиотокограммы используют ультра$ звуковой датчик, работа которого основана на эффекте Доппле$ ра. При помощи эластичного пояса он фиксируется на передней брюшной стенке беременной в точке наилучшего выслушива$ ния сердцебиения плода. Основой метода является регистрация на термочувствительной бумаге «мгновенной» частоты сердце$ биения плода в виде ритмограммы. Для синхронной регистра$ ции токограммы на передней брюшной стенке женщины не$ сколько выше пупка у правого угла матки поясом закрепляется датчик. При анализе кардиотокограммы оценивают основную (базальную) частоту сердечных сокращений (ЧСС) плода, быст$ рые изменения ЧСС от удара к удару$осцилляции и медленные изменения ЧСС$акцелерации и децелерации. Каждый из пара$ метров кардиотокограммы оценивается в 2 балла при хорошем состоянии плода, в 1 балл — при начальных признаках гипоксии

ив 0 баллов — при выраженном страдании плода. Соответст$ венно общая оценка при нормальном состоянии плода — 8— 10 баллов, при угрожающем — 7 баллов, при начальных признаках гипоксии — 5—6 баллов и при выраженном страдании плода — 4 балла и менее.

Допплерометрия. В настоящее время широко разрабатывает$ ся и внедряется в практику исследование объемно$скоростных характеристик кровотока в сосудах матки, пуповины и плода методом Доплера. Установлено, что нарушения маточно$пла$ центарно$плодового кровотока объективно отражают тяжесть гестоза и характеризуют степень страдания плода. Характер и сте$ пень выраженности нарушений в системе мать—плацента—плод позволяют оценить степень гипоксии плода, эффективность ее терапии, определить тактику ведения беременности и родов, а также спрогнозировать течение периода новорожденности. Со$ временные методы лечения гипоксии плода многочисленны

иразнообразны. Хроническая гипоксия плода имеет, как пра$ вило, смешанный характер. Причиной хронической внутриут$ робной гипоксии может быть нарушение сосудистого тонуса, снижение маточно$плацентарного и плацентарно$плодового кровотока, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в организме матери, плода и в плаценте. Исходя из положения о тесной взаимосвязи растущего плода с организмом матери лучшими методами антенатальной защиты плода у бе$ ременных являются профилактика и лечение заболеваний, при$ водящих к нарушениям состояния плода.

96

Лечение

В лечении гипоксии плода выделяют несколько следующих направлений.

1.Воздействие на этиологические и патогенетические фак$ торы, лечение экстрагенитальной и акушерской патологии.

2.Воздействие на периферическую и органную гемодинами$ ку, коррекция сосудистого тонуса, реологических свойств крови.

3.Нормализация основных видов обмена, устранение мета$ болических сдвигов в фетоплацентарной системе.

Среди различных лекарственных препаратов, применяемых при гипоксии плода, выделяют несколько групп. Вазоактивные препараты улучшают перфузионные процессы в маточно$пла$ центарно$плодовом комплексе (эуфиллин, компламин). При$ меняются также и другие спазмолитические и гипотензивные препараты: но$шпа, папаверин, дибазол, адельфан. Препараты, улучшающие реологические свойства крови за счет уменьшения

еевязкости, антиагрегационных свойств, повышения эластич$ ности эритроцитов, восстанавливают кровоток в капиллярном русле, снижают сопротивление периферических сосудов, улуч$ шают кровоток в системе мать—плацента—плод (реополиглю$ кин, сухая плазма, альбумин, курантил, трентал, аспирин). Альфа$ адреномиметики (партусистен, гинипрал, бриканил и др.) находят все более широкое применение в лечении хронической гипоксии плода. В основе их положительного воздействия на состояние плода лежит выраженное токолитическое действие, приводящее к снижению артериального давления, улучшению маточно$пла$ центарного кровотока и газообмена плода. Эстрогены и их ана$ логи (эстрадиола дипропионат, сигетин, фолликулин) снижают дистрофические процессы в плаценте, улучшают ее васкуляри$ зацию, нормализуют маточно$плацентарное кровообращение. Средства, улучшающие газообмен и метаболизм, включают энер$ гетические субстраты (глюкозу), кислород, анаболики, ноотро$ пы, антиоксиданты и антигипоксанты. Глюкоза является глав$ ным субстратом окислительного метаболизма плода, запасы которого при кислородном голодании быстро истощаются из$ за перестройки метаболизма на менее энергетически выгодный анаэробный путь превращения углеводов. Глюкоза стимули$ рует маточно$плацентарное кровообращение, повышает спо$ собность мозговой ткани усваивать кислород крови. Эффектив$ ность глюкозы в лечении гипоксии плода значительно повышается

97

при ее сочетанном применении с раствором новокаина, трента$ лом. Анаболические препараты (оротат калия, рибоксин) оказы$ вают благоприятный эффект на метаболическую функцию пла$ центы, являясь активаторами пластического обмена и принимая участие в синтезе белковых молекул. Для лечения гипоксии ис$ пользуются средства, воздействующие на процессы тканевого дыхания, — витамины В1, В2, С, кокарбоксилаза, АТФ и препа$ раты, ускоряющие ее синтез, незаменимые аминокислоты (глу$ таминовая кислота, метионин).

Антиоксиданты. Установление значительной роли процес$ сов перекисного окисления липидов в генезе гипоксии плода свидетельствует о необходимости включения препаратов с ан$ тиоксидантной активностью в комплексную терапию кисло$ родного голодания плода. С этой целью широкое распростра$ нение в применении получили витамины А, Е, С, фосфолипиды, унитиол, убихинон, стерины, эссенциале. Антигипоксанты за$ нимают важное место в лечении гипоксии плода. Действие пре$ паратов основано на изменении энергетического обмена за счет улучшения окислительно$восстановительных процессов в ми$ тохондриях и микросомах. Наиболее изученными в акушерской практике являются производные аминомочевины — гутимин, амтизол, тримин.

Ноотропы. Из препаратов этой группы хорошо изученным яв$ ляется пирацетам, который улучшает обменные процессы в моз$ говой ткани плода, благоприятно влияет на измененный сосу$ дисто$тромбоцитарный гемостаз и повышает антикоагулянтную активность крови у беременных с гестозом, улучшает маточно$ плацентарное и плацентарно$плодовое кровообращение, повы$ шает устойчивость плода к гипоксии как во время беременности, так и в родах. Кроме того, пирацетам обладает антиоксидант$ ными свойствами. Следует отметить, что действие большинства препаратов, используемых для лечения гипоксии, кратковре$ менно. Кроме того, при их назначении необходим строгий учет особенностей фармакокинетики, фармакодинамики, противо$ показаний и возможного отрицательного влияния на состоя$ ние плода. Комплексное лечение обязательно включает лечеб$ но$охранительный режим (необходимо исключить эмоциональное напряжение), диетотерапию (сбалансированное питание с доста$ точным количеством витаминов и легкоусвояемого белка). Та$ ким образом, в настоящее время акушеры и неонатологи распо$

98

лагают целым рядом методов и средств в борьбе с кислородным голоданием плода. Однако ни один из предложенных способов не является универсальным. Поэтому важнейшее значение сле$ дует придавать профилактике внутриутробной гипоксии в период беременности и рациональному ведению родов.

АСФИКСИЯ

Асфиксия новорожденных представляет собой синдром, ха$ рактеризующийся отсутствием дыхания, нерегулярными или не$ эффективными дыхательными движениями при рождении, у ре$ бенка с наличием сердечной деятельности. Различают асфиксию плода, которая подразделяется на антенатальную и интранаталь$ ную, и асфиксию новорожденного. Асфиксию новорожденного делят на первичную, когда новорожденный после перевязки пу$ повины самостоятельно не дышит, и вторичную, возникающую

впоследующие часы и дни жизни новорожденного. Вторичная асфиксия может развиться вследствие аспирации, пневмопа$ тий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга. Перечислим факторы, ассоцииро$ ванные с асфиксией. Антенатальные факторы: сахарный диа$ бет у матери, гипертония беременных, гипертоническая болезнь матери, хронические заболевания матери (сердечно$сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легочные, почечные), анемия, мертворождение или неонатальная смерть детей при предыдущих беременностях, кровотечения во 2—3$м тримест$ рах, инфекции матери, многоводие, маловодие, недоношенность, переношенность, многоплодная беременность, лекарственная те$ рапия (препараты магния, лития, адреноблокаторы), наркома$ ния матери, пороки развития плода, сниженная двигательная активность плода, возраст матери менее 16 или более 35 лет. Ин$ транатальные факторы: экстренное кесарево сечение, щипцы или вакуум$экстрактор в родах, ягодичное и другие аномальные предлежания, преждевременные, стремительные роды, безвод$ ный промежуток более 18 ч, затяжные роды более 24 ч, второй период родов более 2 ч, брадикардия плода, общая анестезия

вродах, наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов, обвитие пуповины вокруг ребенка и ее выпадение, отслойка пла$ центы, предлежание плаценты. У большинства детей, родивших$

99

ся в острой асфиксии, имеет место сочетание перечисленных вы$ ше факторов, но можно выделить 5 ведущих механизмов, при$ водящих к острой асфиксии новорожденных:

1)прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пу$ повины, ее сдавление, тугое обвитие пуповины вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2)нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3)нарушение кровообращения в материнской части плацен$ ты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

4)ухудшение оксигенации (насыщения кислородом) крови ма$ тери (анемия, сердечно$сосудистые заболевания, дыхатель$ ная недостаточность);

5)невозможность самостоятельного адекватного дыхания ре$

бенка (пороки развития, поражения ЦНС, медикаментозная терапия матери и др.).

Однако следует отметить, что не существует какого$нибудь единственного диагностического признака, позволяющего с уве$ ренностью предсказать рождение ребенка в состоянии интра$ натальной асфиксии. Таким образом, асфиксия — это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный раз$ личными причинами, в основе которых лежит недостаток кис$ лорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продук$ тов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Тканевая гипоксия развивается вследствие недоста$ точного поступления кислорода. Клетки организма теряют спо$ собность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличи$ вает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что приводит к расстройству кровообращения, нарушению про$ цессов свертывания крови, кровоизлияниям в различные орга$ ны. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Окончательную тяжесть асфиксии диагностируют не в ро$ дильной комнате, а по окончании раннего неонатального пе$ риода.

Клиника. Согласно Международной классификации болез$ ней IX пересмотра (Женева, 1980 г.) в зависимости от тяжести

100

состояния ребенка при рождении выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксии при рождении. Состоя$ ние новорожденного при рождении оценивают на 1$й и 5$й ми$ нуте жизни по шкале, предложенной американским акушером Виржинией Апгар в 1950 г. Среднетяжелая (умеренная) асфик$ сия описывается в МКБ следующим образом: нормальное дыха$ ние не установилось в течение первой минуты после рождения, но частота сердцебиений — 100 и более в мин, мышечный то$ нус незначительный, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин составляет 4—6 баллов. В первые минуты жизни ребенок чаще вялый, однако отмечается спон$ танная двигательная активность, реакция на осмотр и раздраже$ ния слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угне$ тены. Крик короткий и малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, но при проведении оксигенации быстро розовеют. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца — повышенной звучности или приглушены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные ап$ ноэ. В первые часы жизни у таких новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерными проявлениями являются мел$ коразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и бес$ покойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыги$ вания. Изменения физиологических рефлексов новорожденных

имышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь след$ ствием метаболических нарушений и внутричерепной гемоди$ намики. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, при проведении адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4—5$м суткам жизни. Тяжелая асфиксия: пульс при рождении менее 100 уда$ ров в мин, замедляющийся или установившийся, дыхание отсут$ ствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оцен$ ка по Апгар — 0—3 балла. Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный то$ нус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр

иболевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологи$ ческие рефлексы новорожденных в первые часы жизни вызвать обычно не удается. Цвет кожных покровов бледный и восстанав$ ливается при активной оксигенации до розового медленно, что говорит о выраженных нарушениях метаболизма и микроцирку$ ляции. Тоны сердца приглушены или глухие. Меконий отходит

101

до или во время родового акта. Кардиореспираторная депрессия при рождении — это синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективным дыханием, пониженным мышечным тонусом, угнетением ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, гипоксемии. При оцен$ ке по Апгар через 1 мин такие дети имеют 4—6 баллов, но через 5 мин после оптимальной организации условий окружающей среды и временной дыхательной или другой поддержке оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше. Поэтому обще$ принято, что оценка лишь по шкале Апгар не может быть един$ ственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар че$ рез 1 мин после рождения — не всегда синоним асфиксии.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: ранние, раз$ вивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние — с кон$ ца первой недели жизни и далее. Среди ранних осложнений, по$ мимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы), особенно часты гемодинамические (сердечная недо$ статочность, легочная гипертензия), почечные, легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, пневмония и др.), желудочно$кишечные (парезы, некротизирующий энтероколит), геморрагические (анемия, тромбоцитопения). Среди поздних осложнений превалируют инфекционные (пневмонии, менин$ гит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологи$ ческие (гидроцефальный синдром, гипоксически$ишемическая энцефалопатия).

Диагностика. Асфиксию диагностируют исходя из клиниче$ ских данных, особенно из оценки по шкале Апгар на 1$й и 5$й мин жизни, а также из основных клинико$лабораторных пара$ метров.

Лечение. Асфиксия (удушье) новорожденных — угрожающее жизни состояние, выведение из которого требует следования универсальным реанимационным принципам, изложенным П. Сафаром (1980 г.) в качестве АВС$реанимации, где: А — air$ way — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение венти$ ляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С — cаrdial circulation — восстановление или поддержание сердеч$ ной деятельности и гемодинамики. У новорожденных имеются особенности оказания реанимационного пособия в родильном зале, что обусловлено своеобразием реактивности организма это$

102

го периода жизни человека. Основные принципы оказания пер$ вичной помощи новорожденному можно сформулировать так:

1)плановость реанимационного пособия, что обеспечивается готовностью персонала, места и оборудования, медикаментов;

2)«температурная защита» новорожденного;

3)не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

4)АВС$реанимация с обязательной оценкой эффективности каждого шага;

5)асептика при проведении всех мероприятий;

6)минимизация медикаментозной терапии;

7)осторожное отношение к инфузионной терапии;

8)стремление как можно раньше начать энтеральное питание;

9)мониторное наблюдение в последующем (клиническое, ла$ бораторное, аппаратное).

Вродзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из нескольких блоков:

1)оптимизации окружающей среды и температурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2)восстановления проходимости дыхательных путей — элект$ роотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотра$ хеальные трубки, детский ларингоскоп;

3)оксигенотерапии — источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно$кислородной смеси, на$ бор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4)искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок ти$ па Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

5)медикаментозной терапии — одноразовые шприцы, перчат$ ки, наборы медикаментов, катетеров для пупочной вены;

6)контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, фонендоскоп, секун$ домер.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родивше$ муся в асфиксии, включает несколько этапов. I этап реанима$ ции начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головки или сразу после рождения ре$ бенка. Если дыхание отсутствует, надо провести нежную, но ак$ тивную тактильную стимуляцию — щелкнуть ребенка по по$

103

дошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реани$ мационный столик под источник лучистого тепла. При уклады$ вании головной конец ребенка должен быть несколько опущен. Околоплодные воды, слизь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. В случае тяжелой асфиксии проводят незамедлитель$ ную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рожде$ ния, а недоношенный — через 1 мин. В конце I этапа реани$ мации оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в мин и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение.

Если дыхание отсутствует, то переходят ко II этапу реани$ мации. Задачей II этапа является восстановление внешнего ды$ хания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота — 30—50 вдохов/мин. Хо$ рошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточ$ ной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных на$ рушений проходимости дыхательных путей.

На III этапе реанимации проводится терапия гемодинами$ ческих и метаболических расстройств. В случае очень тяжело$ го состояния после проведения первичной реанимации и мед$ ленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской боль$ ницы. Если на протяжении 15—20 мин у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.