А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

2. Коклюш

Морфология и культуральные свойства

Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis, относящаяся к отделу Gracilicutes, роду Bordetell. Возбудитель коклюша был выделен от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу

в1906 г.

Всостав рода Bordetella, кроме возбудителя коклюша, входят В. parapertussis и В. bronchiseptica – сходные по ряду свойств с возбудителем коклюша, в том числе и по экологическим особенностям. Все три вида выделяются из верхних дыхательных путей человека.

Морфология и физиология. Возбудитель коклюша представляет собой небольшие овоидные палочки с закругленными концами длиной 0,5–1,0 мкм и шириной 0,2–0,3 мкм. В препарате они располагаются поодиночке или попарно. Неподвижны, спор и жгутиков не имеют, но образуют микрокапсулу. Грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Хемоорганотрофы, метаболизм только окислительный, являются строгими аэробами. Возбудитель коклюша является очень требовательным к питательным средам, не растет на простых питательных средах, в качестве факторов роста добавляются некоторые аминокислоты. Рост на простых питательных средах ингибируется образующимися жирными кислотами, поэтому для их нейтрализации применяют кровь, древесный уголь или ионообменные смолы. Возбудитель культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Жангу), на кровяном агаре и на полусинтетичском казеиново-угольном агаре без добавления крови (среда КУА), образуя серовато-кремовые мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга колонии. Оптимальная температура роста 35–37 °С, рН среды 7,2. Колонии коклюшного микроба на питательных средах появляются через 48–72 ч. Свежевыделенные культуры образуют S-форму колоний (I фаза), при дальнейшем культивировании могут образовывать R-формы (II фаза). На кровяных средах образуют зону гемолиза.

Ферментативность. В. pertussis биохимически малоактивна. Сахаров не расщепляет, не обладает протеолитической активностью, не восстанавливает нитратов.

Антигены. Антигенная структура бактерий рода Bordetella сложная. Они имеют О-анти- ген, состоящий из 14 компонентов. Родовым является агглютиноген 7. Видоспецифический агглютиноген для возбудителя коклюша – агглютиноген 1, для В. parapertussis – 14, для В. bronchiseptica – 12. Кроме агглютиногена 1, у В. pertussis имеются другие агглютиногены, из которых наиболее часто встречаются 2 и 3. По содержанию этих агглютиногенов выделяют 4

серовара: 1,2,3; 1,2,0; 1,0,3; 1,0,0.

Факторы патогенности. В. pertussis образует:

1) термолабильный токсин – токсический белок, прочно связанный с клеткой. Максимальное количество его обнаруживается в период логарифмической фазы роста, в отмирающих клетках он не выявляется. Токсин удается отделить от клетки только после интеграции бактерий. Обладает антифагоцитарной активностью и стимулирует лимфоцитоз, ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, а также оказывающие гистаминсенсибилизирующее действие, вызывающее гибель эпителиальных клеток;

2) гистаминсенсибилизирующий фактор, который является белком, прочно связанным с клеткой коклюшного микроба;

3) лимфоцитозстимулирующий фактор – белок, связанный с телом клетки, стимулирует лимфоцитоз.

154

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

Резистентность. Возбудитель коклюша характеризуется малой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. При попадании во внешнюю среду он быстро погибает, в сухой мокроте сохраняется в течение нескольких часов. При нагревании до 50 °С погибает через 30 мин.

Эпидемиология. Коклюш – антропонозное заболевание; источником инфекции являются больные люди, особенно опасные в начальной стадии болезни, выделяющие возбудителя до 4–6 недель болезни. Возбудитель коклюша обитает в верхних дыхательных путях больного человека или носителя. Заражение может произойти от больного стертыми формами. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречается повсеместно. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Отмечается высокая восприимчивость к коклюшу у грудных детей, для них же он является наиболее опасным заболеванием. Повышение уровня заболеваемости наблюдается в осенне-зимние периоды.

Патогенез

Коклюш – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением и приступами спастического кашля.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где и развивается катаральное воспаление: возбудитель коклюша заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол и легочные альвеолы. Токсическое действие возбудителя приводит к раздражению нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, в результате чего и появляется кашель, а также к спазму мелких бронхов, голосовой щели, развитию сосудистого спазма и появлению фонических судорог скелетных мышц. В возникновении приступов кашля имеет также значение сенсибилизация к токсинам В. pertussis.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2–14 дней. Появляются недомогание, небольшой кашель, насморк, поднимается невысокая температура тела. С развитием болезни начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Частота приступов за день может быть от 5 до 50. Коклюш – заболевание с длительным течением – продолжается до 2 месяцев. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. У больных коклюшем и переболевших обнаруживают агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела.

Диагностика. Лечение. Профилактика

Лабораторная диагностика

На ранней стадии болезни, а также при атипичных формах наиболее достоверным является бактериологический метод лабораторной диагностики, в позднем периоде – серологический.

Бактериологический метод сводится к выделению возбудителя и его идентификации. Материалом для исследования является слизь из верхних вдыхательных путей, взятая либо тампоном, либо методом «кашлевых пластинок» (открытая чашка с питательной средой, которую держат у рта больного в момент кашля на расстоянии 6–8 см). Взятый материал засевают на одну из питательных сред, используемых для культивирования коклюшного микроба. Посевы выращивают 2–3 суток. Выросшую культуру идентифицируют и дифференцируют от других видов рода по комплексу свойств.

155

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

При стертых формах болезни, а также при отсутствии бактериологического подтверждения и для ретроспективного диагноза проводят серологическую диагностику в реакциях агглютинации, непрямой гемагглютинации и связывания комплемента.

Лечение.

При тяжелых формах болезни назначают антибиотики, нормальный гомологичный иммуноглобулин. Показаны антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.

Профилактика осуществляется специфическим методом: применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), которую вводят детям троекратно с 4 месяцев. Детям до 1 года и непривитым при контакте с больным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

156

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

3. Скарлатина

Возбудитель скарлатины

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pyogenes. Заболевание сопровождается общей интоксикацией, характерной ярко-красной сыпью (от чего, собственно и произошло название заболевание: scarlatinum – «красный цвет»), ангиной.

В 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение о стрептококковой этиологии заболевания, о том, что возбудителем этого заболевания является особый токсигенный гемолитический стрептококк. Многие исследователи отрицали роль стрептококка в этиологии скарлатины ввиду того, что стрептококки, выделяемые от скарлатинозных больных, не отличались по своим морфологическим, культуральным и серологическим свойствам от стрептококков, вызывающих другие стрептококковые инфекции. Они считали, что возбудителями скарлатины являются вирус и другие микроорганизмы, но многочисленные попытки выделить этот вирус оказались безрезультатными. Лишь в 1924 г. исландские ученые выделили и подробно изучили особый вид гемолитического стрептококка группы А, вызывающего скарлатину.

Streptococcus pyogenes в отличие от других стрептококков вырабатывает особый эритрогенный токсин, нейтрализующийся сывороткой больных скарлатиной. При внутрикожном введении этого токсина здоровым лицам, не болевшим скарлатиной и восприимчивым к ней, на месте введения возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости кожи – положительная реакция Дика. У лиц, перенесших скарлатину и невосприимчивых к заболеванию, вследствие наличия в организме антитоксинов эта реакция не наблюдается – отрицательная реакция Дика. При заражении здоровых лиц с положительной реакцией Дика Streptococcus pyogenes в ряде случаев возникает скарлатина. Антитела, индуцируемые скарлатинозным токсином, не нейтрализуют токсины других стрептококков. По антигенной структуре скарлатинозный стрептококк относится к серогруппе А, обладает М-антигеном.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больной или носитель. Основным путем передачи инфекции является воздушно-капельный – от больного человека или носителя к здоровому; возможно заражение через поврежденную кожу. Взрослые люди, как правило, не болеют скарлатиной. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети дошкольного возраста.

Патогенез и клиническая картина

Скарлатина является токсико-септическим заболеванием, которое сопровождается лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоклеточной сыпью на коже.

Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка зева и носоглотки, реже – поврежденная кожа. Развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Микроорганизмы размножаются в миндалинах, выделяя токсин, который попадает в кровь, способствуя развитию общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубационный период скарлатины продолжается от 1 до 12 дней, в среднем – 4–5 дней.

157

А. Луковкина. «Полный курс за 3 дня. Микробиология»

Диагностика. Лечение. Профилактика

Лабораторная диагностика

Диагноз ставят на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза применяют микробиологический и серологический методы исследования. Материалом для микробиологического исследования служат слизь зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Слизь из зева, гной, отделяемые из ран, засевают на кровяной агар, кровь – в жидкую питательную среду или на полужидкий агар. Из бульона и полужидкого агара выращивают культуру и пересевают на кровяной агар. У выделенной культуры определяют серогруппу, а также наличие М-антигенов, при необходимости изучают комплекс биологических свойств.

Серологические методы направлены на выявление у больного антител к токсинам и ферментам стрептококков, изучают наличие антигиалуронидазы, анти-О-стрептолизина, антидезоксирибонуклеазы, антистрептокиназы и др.

Лечение.

Основным методом лечения скарлатины является антибиотикотерапия, преимущественно пенициллином. При наличии у больного чувствительности к пенициллину назначают эритромицин, тетрациклин и др.

Профилактика.

Специфическая профилактика данного заболевания до последнего времени не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к общим санитарно-гигиеническим мероприятиям, которые должны быть направлены на предотвращение возможного распространения инфекции, особенно в закрытых коллективах, в том числе детских учреждениях, интернатах, санаториях, воинских частях и др.

Для предупреждения хронических стрептококковых инфекции важным в системе профилактики является правильное лечение острых стрептококковых инфекций. Лечение больных ангиной и скарлатиной рассматривается как первичная профилактика ревматизма. В качестве вторичной профилактики больным для предупреждения рецидивов проводится пенициллинопрофилактика.

158

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке сайта https://meduniver.com/