6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Основы_диагностики_и_ухода_за_геронтологическими_больными_при_заболеваниях

При аускультации сердца определяется ослабление 1 тона на верхушке сердца, систолический шум изгнания, который лучше всего выслушивается также на верхушке сердца и в проекции легочной артерии. На яремных венах может выслушиваться шум «волчка».

Диагностика анемии

Наиболее важное значение для диагностики всех анемий имеет исследование гемограммы.

С целью дифференциальной диагностики анемий необходимо использовать все показатели клинического анализа крови, из которых наибольшее значение имеет определение цветового показателя и эритроцитарных индексов. В настоящее время эти показатели рассчитываются при помощи автоматических гематологических анализаторов, расчет этих показателей можно произвести и с использованием специальных формул.

Определяют количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов). Их увеличение наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях, а уменьшение - при апластических анемиях, при снижении уровня эритропоэтина, например, при заболеваниях почек, при лейкозах, множественных миеломах). При В12-дефицитной и фолие- во-дефицитной анемиях количество ретикулоцитов часто в границах нормы, либо снижено.

У пациентов с анемиями может наблюдаться как лейкоцитоз (при лимфогранулематозе, начальных стадиях хронических лейкозов), так и лейкопения (при В12-дефицитной анемии, неходжкинских лимфомах, миелодиспластических синдромах, апластических анемиях, циррозе печени, диффузном токсическом зобе, системной красной волчанке). Выраженное повышение количества лейкоцитов в сочетании с анемией наблюдается при хронических миелолейкозе и лимфолейкозе.

При В12-дефицитной анемии, заболеваниях печени наблюдается умеренное снижение количества тромбоцитов. Тяжелая тромбоцитопения встречается и при апластических анемиях, у пациентов с онкогематологическими заболеваниями.

Увеличение скорости оседания эритроцитов имеет прямую взаимосвязь со степенью анемии.

Микроцитоз наблюдается при ЖДА, при заболеваниях печени, при злокачественных опухолях у пациентов с наследственным микросфероцитозом, талассемии, и редко при В12-дефицитной анемии. Мегалоцитоз наблюдается при В12- и фолиево-дефицитной анемии.

91

У пациентов с анемиями, особенно при В12-фолиево-дефицитной анемии могут встречаться внутриэритроцитарные включения, такие как тельца Жолли, кольца Кебота. Ядерные включения наблюдаются чаще всего при В12-дефицитной и гемолитических анемиях и свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе.

Могут появляться эритроциты разных размеров (анизоцитоз). Это характерный признак для всех анемий и он иногда наблюдается уже при анемии легкой степени тяжести. Пойкилоцитоз – это увеличение в мазке крови количества эритроцитов различной формы - овальной, грушевидной, звездчатой, могут иметь зазубрину. При этом чем больше пойкилоцитоз, тем тяжелее анемия.

Сдвиг в лейкоцитарной формуле при вторичном характере анемий способствует диагностике основного заболевания, приведшего к анемии. При онкогематологических заболеваниях в мазке крови могут обнаруживаться и бластные клетки.

Миелограмма. Для диагностики и дифференциальной диагностики анемий, а также для оценки регенераторной способности костного мозга проводится исследование миелограмм. Исследование костного мозга показано при всех анемиях, кроме типичных железодефицитных анемий, подтвержденных определением обмена железа.

При электрокардиографии могут обнаруживаться депрессия сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т, выявляться нарушения сердечного ритма и проводимости сердца. Эти изменения на ЭКГ чаще выявляются именно у пациентов пожилого и старческого возраста. Среди нарушений ритма наиболее часто наблюдаются мерцательная аритмия, экстрасистолия. Для диагностики основного заболевания используют ультразвуковые и эндоскопические методы исследования. Так, например, фиброгастродуоденоскопия имеет высокую диагностическую ценность, особенно у пациентов с хроническим гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, раком желудка.

Определение содержания в плазме крови мочевины и креатинина дает информацию о состоянии функции почек и позволяет диагностировать ХПН как одну из возможных причин анемий. Для диагностики ЖДА проводится определение содержания в плазме крови сывороточного железа, трансферрина, ферритина, исследуется железосвязывающая способность.

92

Особенности клиники железодефицитной анемии у пожилых

При анемиях различного генеза имеются особенности и в клинической картине заболевания. Так, ЖДА чаще не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, который развивается при многих заболеваниях, чаще всего протекающих с хроническими кровотечениями. Клинические проявления в таких случаях обусловлены не только анемией, но и этим заболеванием. Однако явления анемии нередко все же превалируют над симптомами заболевания, вызвавшего ее.

Помимо общих симптомов анемии, у больных старших возрастных групп иногда может возникнуть синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности, цитохромов. Отмечаются чувство жжения языка, сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления (заеды), трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Типичными клиническими проявлениями гипосидероза являются и ломкость, «слоистость» ногтей, их поперечная исчерченность. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихии). В целом изменения ногтей наблюдаются у 30% пациентов с длительно протекающей ЖДА. Морфологическим субстратом гипосидероза со стороны слизистых ротовой полости являются атрофия, гиперкератоз сосочков языка с резким снижением содержания в эпителиальных клетках дыхательных ферментов (цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы). Глоссит развивается у 30-50% больных ЖДА. Извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, у пожилых пациентов наблюдается чрезвычайно редко. Одним из признаков гипосидероза является и затруднение глотания, особенно сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия или синдромы Паттерсона-Келли, Пламера-Винсона), что вынуждает врача заподозрить опухолевое поражение пищевода. Эти синдромы обу-

93

словлены дистрофическими изменениями в пищеводе и развиваются

у10% больных, особенно при тяжелом течении ЖДА.

У20-30% пожилых больных наблюдаются изменения нервной системы, которые проявляются парастезиями, нарушениями терморегуляции, головными болями, плаксивостью и раздражительностью, что можно ошибочно объяснить возрастными изменениями нервной системы.

Иногда у больных с дефицитом железа возникает мышечная слабость, обусловленная не столько самой анемией, сколько дефицитом железосодержащих ферментов. Возможно развитие недержания мочи при кашле, смехе, что придает урологическую направленность обследованию подобных пациентов.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, которая может имеет алебастровый или зеленоватый оттенок.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците. Он всегда ниже 0,85, часто составляет 0,7 и менее (все ЖДА являются гипохромными!). Морфологически при гипохромных анемиях выявляют гипохромные эритроциты, которые преобладают в мазке периферической крови, наблюдается микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз.

Содержание железа в сыворотке крови, взятой до начала терапии препаратами железа, часто значительно снижено, отмечается повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина.

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия относится к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Другой важнейшей характеристикой этой анемии является ее мегалобластный характер.

Развивается В12-дефицитная анемия в результате дефицита в организме витамина В12. Наиболее частый вариант этой анемии обусловлен снижением выработки внутреннего фактора Касла при атрофическом гастрите или образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла.

Причинами нарушения всасывания витамина В12 являются недостаточная выработка гастрогликопротеида, например, у пациентов

94

после резекции желудка, у больных раком или полипозом желудка, после химических ожогов желудка. После операции гастрэктомии или резекции 2/3 желудка анемия развивается у 50% пациентов, в том числе, у 5% больных развивается В12-дефицитная анемия. Кроме того, причиной данной анемии могут быть аутоиммунные процессы, сопровождающиеся выработкой антител к гастрогликопротеиду или к париетальным клеткам желудка, вырабатывающим гастрогликопротеид. Причиной дефицита цианкобаламина может являться и нарушение всасывания его в тонком кишечнике, например, у пациентов с энтеритами, после резекции части кишечника (более 60 см), у больных раком тонкого кишечника. Дефицит цианокобаламина может развиться при его конкурентном поглощении, что наблюдается у пациентов с дисбактериозом, при инвазии широким лентецом. У пожилых пациентов при синдроме хронических запоров происходит чрезмерное размножение микрофлоры кишечника, что также ведет к значительному увеличению потребления витамина В12. Способствуют развитию В12-дефицитной анемии и дивертикулы кишечника, некоторые лекарственные средства (бигуаниды, фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота) хронический гепатит, цирроз печени, алкоголизм.

Роль витамина В12 в организме человека заключается в его участии в синтезе тимидина, являющегося составной частью ДНК. У пациентов с дефицитом витамина В12 нарушается синтез ДНК, деление клеток. Одним из первых при этом нарушается эритропоэз, нормальное кровообращение заменяется в таких случаях мегалобластным.

Цианокобаламин участвует также в обмене жирных кислот, изменение которого приводит к нарушению образования миелина, накоплению метилмалоновой кислоты и, как следствие, к нарушениям со стороны нервной системы.

Особенности клиники В12-дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия проявляется 3 основными синдромами: анемическим, желудочно-кишечным и неврологическим.

Чаще всего в начальной стадии заболевания проявляется анемический синдром, включающий общую слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку при небольшой физической нагрузке. Заболевание развивается медленно, поэтому у больных включаются приспособительные, компенсаторные механизмы. Зачастую у пациентов старших

95

возрастных групп с В12-дефицитной анемией изменения клиниколабораторных данных более выражены, чем изменение самочувствия.

У 40-50% больных наблюдаются проявления со стороны ЖКТ. Чаще всего (до 25%) встречается глоссит. Наблюдаются боли, неприятные ощущения в полости рта, чувство «ошпаренного языка», снижается аппетит, возникает отвращение к некоторым продуктам, чаще к мясу, хлебу. Возможно появление чувства жжения в языке, боль в подложечной области, отрыжка. Нередко отмечаются вздутие живота, урчание, запоры, субфебрильная температура.

Неврологическая симптоматика включает развитие парестезий конечностей, которые наблюдаются у 20-30% пациентов. Поражаются верхние и нижние конечности, характерна симметричность их поражения. При прогрессировании болезни обнаруживаются явления фуникулярного миелоза, для которого характерна дегенерация миелина задних и боковых столбов спинного мозга, вследствие чего возникает неуверенная, шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, нарушение зрения, расстройство мочеиспускания. Около 25% больных обращаются за медицинской помощью именно из-за появления неврологической симптоматики, до появления типичных признаков В12-дефицитной анемии в гемограмме.

При осмотре больных кожа имеет бледную окраску, иногда с лимонно-желтым оттенком. У пациентов возникает сглаженный, алого цвета, с изъязвлениями, так называемый «лакированный» язык (глоссит Хантера), развивающийся за счет атрофии сосочков. Пальпация языка у таких больных болезненна. Может наблюдаться отсутствие аппетита и снижение массы тела. У 10-20% больных происходит увеличение печени и селезенки.

В 30% случаев возникают изменения со стороны нервной системы. В настоящее время следует отметить снижение частоты выявления неврологической симптоматики, что, вероятно, объясняется более ранней диагностикой заболевания, поэтому реже наблюдаются и явления фуникулярного миелоза. Однако если они возникают, то могут сохраняться и после лечения. Сохраняющаяся после 12 месяцев симптоматика у больных старшего возраста часто становится необратимой. Имеющиеся функциональные неврологические нарушения купируются легче.

В12-дефицитная анемия диагностируется все же чаще всего на основании типичных проявлений анемического синдрома, который даже при тяжелой анемии может оставаться единственным признаком

96

заболевания. Лабораторная диагностика ее характеризуется изменениями гемограммы: анемия носит гиперхромный, макроцитарный характер, развивается лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

Важное диагностическое значение имеет миелограмма, поэтому, согласно протоколу (стандарту) по диагностике и лечению заболевания, принятому в Республике Беларусь, она должна выполняться всем больным. В костном мозге преобладают клетки красного ряда. Соотношение лейкоцитов к эритроцитам составляет ½, 1/3 (при норме 3/1, 4/1), что свидетельствует о резкой, патологической гиперплазии красного ростка крови. Выявляются клетки мегалобластного ряда, наблюдается ранняя гемоглобинизация цитоплазмы и задержка созревания ядра.

Вклинике следует учитывать, что у 10-15% людей старшего

возраста под видом В12-дефицитной анемии скрываются другие заболевания, требующие своевременной диагностики (П.А. Воробьев, 2001).

Впоследние годы обсуждается вопрос об анемии хронических заболеваний, которая занимает второе место по частоте распространения среди всех анемий. Она развивается при различных инфекционных, воспалительных и, особенно, опухолевых заболеваниях и характеризуется анемией легкой, реже средней степени тяжести, персистирующей более 1-2 месяцев. Наиболее частыми хроническими инфекционными заболеваниями, приводящими к этому виду анемий, являются инфекционный эндокардит, хронический остеомиелит, туберкулез, хронический пиелонефрит. Анемия хронических заболеваний чаще наблюдается у пожилых при опухолевых процессах в желу- дочно-кишечном тракте, при раке легких, молочной железы. При онкологических заболеваниях важную роль, кроме хронического воспаления, играют повторные кровотечения, инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, применение цитостатических препаратов и лучевой терапии, угнетающих кроветворение, и другие факторы. У лиц пожилого и старческого возраста признаки основного заболевания часто, но не всегда, превалируют над симптомом анемии.

«Изолированная» анемия хронических заболеваний развивается

втечении 2 месяцев, характеризуется легким течением (гемоглобин не ниже 80 г/л) и не прогрессирует. Уровень гемоглобина ниже 80г/л указывает на наличие дополнительного фактора. Основное место в лечении этой патологии приобретает терапия основного заболевания.

97

Сестринский диагноз: резкая общая слабость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, потемнение (туман, «пелена») в глазах, тошнота, обмороки.

Принципы лечения

Для восстановления уровня гемоглобина при железодефицитной анемии необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300мг. Назначают железосодержащие препараты в течение 3-4 месяцев.

При В12-дефицитной анемии лечение проводят цианокобаламином или оксикобаламином парентерально по 400-500мкг/сутки в течение 4-5 недель. У ряда больных поддерживающую терапию цианокобаломина проводят периодически на протяжении все жизни

98

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО­ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Изменение структуры и функции опорно-двигательного аппарата в процессе старения

Опорно-двигательный аппарат – биомеханическая система,

состоящая из мышц, костей, суставов, хрящей, сухожилий и связок, обладающая функцией опоры и движения.

Скелет человека составляет примерно 15% общей массы тела. Макроскопически различают два типа костей скелета: плоские и трубчатые. Внешняя часть кости носит название кортикальной, или компактной, и образует 70% костной ткани скелета. Внутренняя часть

– трабекулярная (губчатая, сетчатая) состоит из кальцифицированных трабекул, заполненных костным мозгом. Такая структура кости, состоящая из кортикального слоя и трабекулярной сетки, обеспечивает оптимальную механическую функцию при минимальной костной массе. Плоские и трубчатые кости состоят из костных клеток, органического матрикса (35%) и неорганических минеральных солей (50%). Клеточные элементы кости представлены остеобластами, остеоцитами и остеокластами. Основной функцией остеобластов является белковый синтез, формирование коллагеновой сети, продукция компонентов органического матрикса. Новообразованная ткань в дальнейшем подвергается минерализации, из остеобластов образуются остеоциты. Основной функцией остеокластов является рассасывание (резорбция) костной ткани. Костная ткань никогда не пребывает в состоянии метаболического застоя. Уже в утробе матери начинается ремоделирование костной ткани и длится всю жизнь человека. Оно включает два последовательно протекающих процесса: резорбцию и формирование кости в одном и том же месте. У взрослого человека ежегодно обновляется ¼ часть губчатой и около 3% кортикальной кости.

В период роста скелета до возраста 18-35 лет количество единиц формирования преобладает над количеством разрушений. Такой положительный костный баланс обеспечивает увеличение костной массы до пиковых значений.

99

Размеры и массивность скелета определяют ряд факторов: реализованная в течение периода роста скелета генетическая программа, гормональный статус (прежде всего продукция половых гормонов, а также соматотропина, кальцитонина, паратиреоидных и глюкокортикоидных гормонов, тироксина, инсулина и др.), питание (кальций, фосфор, белок, витамин Д), физическая нагрузка (способствует достижению наивысшего значения для данного индивида пиковой костной массы и снижает скорость потери костной ткани).

Пиковая костная масса (ПКМ) обычно определяется как наивысшее значение костной массы, достигнутое в результате нормального роста до момента, когда начинается неизбежная, связанная с возрастом, потеря костной ткани, разрушающая то, что было создано во время роста. Сроки достижения ПКМ определяются 30-35 годами, до 50-55 лет ПКМ сохраняется, а затем наблюдается ее снижение и развитие остеопороза (ОП).

Остеопороз

ОП характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего возраста и пола, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к повышенной хрупкости костей и их переломам после минимальной травмы или без таковой (ВОЗ, 1993). В настоящее время ВОЗ ставит проблему остеопороза по его социально-экономической и медицинской значимости на 4-е место вслед за сердечно-сосудистыми, онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом.

Такой «высокий рейтинг» остеопороза объясняется, прежде всего, двумя причинами. Во-первых – чрезвычайно высокой распространенностью этого заболевания, что позволяет многим ученым говорить об эпидемии этой патологии, охватившей мир в настоящее время. Во-вторых – огромными затратами общества, связанными с остеопорозом и прежде всего с лечением остеопоретических переломов скелета. Количество остеопоретических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 году, по прогнозам ВОЗ, возрастет до 6,3 млн.

в2050г.

ВБеларуси, согласно статистике, случается 120000 переломов скелета в год, из них больше половины по причине остеопороза (В.П.

Сытый, 2004).

100