6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2009_№04_05

SOFA 47% 25%

68%

SAPS

38%

92%

APACHE II

64%

Пациенты старше 70 лет Пациенты моложе 70 лет

Рис. 4. Информативность неспецифических шкал в ранние сроки болезни.

тяжести состояния и прогнозирования исхода значительно выше в старшей возрастной группе, поскольку эти шкалы наряду с другими признаками учитывают возраст и хроническую сопутствующую патологию, что во многих случаях значительно утяжеляет прогноз состояния и исхода заболевания. Высокий балл по этим шкалам должен служить показанием для раннего помещения больных в отделения реанимации и интенсивной терапии. Информативность оценочных систем в ранние сроки болезни схематично представлена на рис. 4.

На ЭКГ в 75% случаев регистрируются различные нарушения сердечного ритма, в 88% – электролитные расстройства, в 60% – ишемия миокарда.

Количество ферментативного экссудата нередко скудное, а активность амилазы в выпоте у пациентов с недостаточностью кровообращения может повышаться не значительно, так как ферментативный выпот разбавляется асцити- ческой жидкостью. При лапароскопии могут диагностироваться признаки острого холецистопанкреатита, а в выпоте определяться примесь желчи [4].

Реактивная фаза заболевания характеризуется перипанкреатическим инфильтратом. Ферментативная интоксикация в этой фазе практи- чески купируется, однако в состоянии пациентов старше 70 лет редко наступает улучшение, а в ряде случаев возможно ухудшение, что связано с истощением функциональных резервов организма и нарастанием полиорганной недо-

статочности, которая может стать причиной летального исхода. Наиболее часто усугубляются сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. В клиническом анализе крови прогрессируют признаки анемии, у 40% больных отмечается лейкоцитоз, у 25% – лейкопения. В биохими- ческом анализе крови у 70% больных повышается концентрация мочевины и креатинина, в 90% случаев снижается содержание общего белка.

В стадии асептической секвестрации состояние пациентов улучшается. Возможна нормализация лабораторных показателей крови. Температура тела чаще нормальная. При УЗИ и компъютерной томографии признаки острых воспалительных изменений стихают, но визуализируется полостное образование.

Переход перипанкреатического инфильтрата в стадию гнойных осложнений у пациентов старше 70 лет редко характеризуется признаками гнойной интоксикации. Гектическая температура наблюдается только у 15% больных. Зато прогрессируют явления полиорганной недостаточности, подтверждаемые клинически и лабораторно. В этом периоде присоединяется белково-энергетическая, алиментарная недостаточность. Лабораторные показатели ухудшаются практически у всех пациентов: нарастают анемия, лейкоцитоз или лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов, повышается РОЭ, концентрация фибриногена, мочевины и креатинина, среднемолекулярных пептидов, амилазы, билирубина и трансаминаз. Снижаются уровень общего белка, количество тромбоцитов. При УЗИ и компьютерной томографии определяются жидкостные полостные образования вокруг поджелудочной железы и в парапанкреатической клетчатке с нечеткими контурами и гиперэхогенными включениями (секвестрами), могут определяться затеки по ходу восходящей и нисходящей ободочной кишки. В плевральной полости (чаще слева) присутствует реактивный выпот. В аспирате из брюшной полости может быть патогенная микрофлора [3].

В стадии гнойных осложнений пациенты подвергаются оперативным вмешательствам, что является дополнительным отягчающим фактором. Послеоперационный период у пациентов старшей возрастной группы протекает тяжело, что выражается в быстрой декомпенсации хро-

нических заболеваний, прогрессировании вторичной иммунодепрессии и сопровождается высокой летальностью. Кроме того, не считая гнойно-некротического парапанкреатита, фаза гнойных осложнений характеризуется максимальным количеством всех возможных осложнений, самыми грозными из которых являются острая кишечная непроходимость (12%), разлитой перитонит (15%), гнойный холангит (10%), аррозивное кровотечение (35%), желу- дочно-кишечные кровотечения (30%), желудоч- ные, тонко- и толстокишечные свищи (20%), сепсис (6%).

Характерно, что сепсис у пациентов старшей возрастной группы развивается в меньшем числе случаев, чем у более молодых пациентов (8,5%). Подобный факт можно объяснить тем, что панкреатогенный сепсис при остром деструктивном панкреатите начинает развиваться на 4–5-й неделе от начала заболевания, и большинство пациентов пожилого и старческого возраста с гнойными осложнениями умирают от других тяжелых осложнений, не доживая до его манифестации [8].

Послеоперационный период у этих больных осложняется раневым истощением, длительным незаживлением ран, нагноением послеоперационной раны, эвентерацией. По дренажам длительно отходят гной и тканевой детрит. Срок госпитализации пациентов, как правило, превышает 2 мес. Они выписываются с большими вентральными грыжами, истощенными и ослабленными, что требует длительной реабилитации [6].

ВЫВОДЫ

Острый деструктивный панкреатит у больных старшей возрастной группы имеет следующие особенности.

1.Численность пациентов постоянно увели- чивается и составляет в среднем 14,8% всех поступающих в стационар с диагнозом острый панкреатит.

2.Общая летальность от острого деструктивного панкреатита у лиц старше 70 лет составляет 42%.

3.Наиболее часто встречается билиарный и ишемический панкреатит.

4.В клинической картине во всех фазах его развития доминирует декомпенсация сердечнососудистой, дыхательной, мочевыделительной систем.

5.Половина летальных исходов у пациентов старшей возрастной группы приходится на ранние сроки заболевания.

6.Больные пожилого и старческого возраста редко доживают до стадии гнойных осложнений.

7.Нагноения перипанкреатического инфильтрата у лиц старшей возрастной группы составляет 48%.

8.Более 70% пациентов, доживающих до фазы гнойных осложнений, умирают в этой фазе.

9.Послеоперационный период характеризуется тяжелым течением и наиболее высокой летальностью от полиорганной недостаточности и декомпенсации сопутствующих заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА

1.Багненко С.Ф., Рухляда Н.В., Гольцов В.Р. Диагностика тяжести острого панкреатита в ферментативной фазе заболевания // Клинико-лабораторный консилиум. 2005. ¹ 7. С. 18-19.

2.Багненко С.Ф. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения) / С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой, В.Б. Краснорогов, А.А. Курыгин, М.В. Гринев, В.Н. Лапшин, В.Р. Гольцов // Хирургия им. Н.И. Пирогова. 2005.¹ 7. С. 19-23.

3.Толстой А.Д. Парапанкреатит (этиология, патогенез, диагностика, лечение). / А.Д. Толстой, В.П. Панов, В.Б. Краснорогов и др. СПб., 2003. 256 с.

4.Толстой А.Д., Панов В.П., Захарова Е.В., Бекбауов С.А. Шок при остром панкреатите. СПб.: Èçä-âî «Ñêèô», 2004.

5.Banks P.A., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. 2006. Vol. 101.

P.2379-2400.

6.Beger H.G., Rau B.M. Severe acute pancreatitis: Clinical course and management. // World. J. Gastroenterol. 2007. Vol. 13 ¹ 38. P. 5043-5051.

7.King N.K., Siriwardena A.K. European survey of surgical strategies for the management of severe acute pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. 2004. Vol. 99. ¹ 4.

P.719-728.

Поступила 20.04.2009

Старение населения является одной из наиболее важных проблем в современном мире [1,6,9,11]. В связи с этим особую актуальность приобретают вопросы гериатрической хирургии как одной из составляющих гериатрической помощи. Особенно важными, с современной точки зрения, представляется улучшение результатов лечения и повышение качества жизни пожилых пациентов, ведь уровень заболеваемости пожилых в 2 раза, а в старческом возрасте в 6 раз выше, чем людей более молодого возраста. 80% пенсионеров по старости нуждаются в медикосоциальной помощи, а более 70% страдают 4–5 заболеваниями [11].

Деструктивный панкреатит и его осложнения, системные на всех стадиях болезни, являются объектом пристального внимания хирургов в последние десятилетия. Это связано прежде всего как со значительным ростом заболевае-

1 Рой Сергей Валентинович, канд. мед. наук, ассистент кафедры хирургических болезней ¹ 2 Ставропольской государственной медицинской академии. Тел.: 8 (8652) 23-45-26.

мости острым панкреатитом, так и с высокой летальностью и инвалидизацией. Больные пожилого и старческого возраста (лица 60 лет и старше) оказываются в самом неблагоприятном положении: деструктивный процесс в поджелудочной железе развивается на фоне функционального несоответствия физиологических систем (в процессе старения снижается интенсивность кровотока в органе, уменьшаются размер и количество ацинусов, островков Лангерганса, появляются патологические изменения в протоковой системе), полиморбидность, инволюционные процессы в иммунной системе (гипореактивность стареющего организма, ослабление реакций на патогенное воздействие, накопление аутоиммунных реакций) [2,3,5].

Помимо этого существуют и объективные трудности диагностики острого панкреатита у пожилых пациентов: так, по данным Б.С. Брискина и соавт. (2008), в структуре хронических заболеваний пищеварительной системы у пожилых доминирует хронический панкреатит, а сочетание желчнокаменной болезни с хроническим панкреатитом составляет 28,21%. Клиника

же деструктивного панкреатита характеризуется зачастую умеренным болевым синдромом, выраженным парезом кишечника, частым соче- танием с холециститом, механической желтухой, невысоким лейкоцитозом. Именно желч- ная протоковая гипертензия, по мнению многих авторов, является пусковым механизмом деструкции в паренхиме поджелудочной железы у пожилых больных [2,7].

Возрастная соматическая сопутствующая патология во многом определяет динамику, частоту осложнений и клинический исход основного заболевания. Нередко частота общесоматических осложнений превышает частоту осложнений, связанных с оперативным вмешательством, а в структуре летальности составляет треть всех неблагоприятных исходов [3,4,8,9].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Несмотря на прогресс, достигнутый в области консервативного лечения больных с деструктивным панкреатитом, до настоящего времени не существует метода, который позволил бы обойтись без операции у всех пациентов. Операция же по поводу деструктивного панкреатита у больных старшей возрастной группы может превысить физиологические возможности систем жизнеобеспечения организма и предопределить неблагоприятный исход заболевания. Несмотря на определенную однознач- ность мнений, проблема определения показаний, оптимального срока хирургического лечения панкреонекроза у пожилых больных также остается дискутабельной. В то же время высокая клиническая значимость раннего периода панкреонекроза, ограниченного у человека 12–24 ч, свидетельствует о решающем влиянии первых суток заболевания на его исход. При этом объем омертвевших тканей железы является индивидуальной характеристикой пациента, выступает как суммарный эффект этиологи- ческих и фоновых факторов патогенеза болезни, проходит обратимые стадии ишемии и некробиоза [12].

Сложившиеся в последние годы в результате длительной научной и клинической разработки основные положения лечебной тактики у больных с панкреонекрозом позволили более широко выполнять чрескожные дренирующие операции под контролем ультразвукового и рентгентелевизионного наведения. Концепция мини-инвазивных технологий ставит своей целью адекватно обеспечить требуемый хирургический объем лечения, исходя из современных представлений о фазовом течении деструкции паренхимы поджелудочной железы и окружающих тканей, наряду с уменьшением риска операций за счет снижения травматичности хирургического вмешательства [10,13,15].

С 1997 г. по настоящее время в ГКБ имени С.П. Боткина на кафедре общей лазерной и эндо-

скопической хирургии с курсом гепатопанкреатобилиарной хирургии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» широко применяются чрескожные дренирующие вмешательства различного вида под контролем ультразвукового и рентгентелевизионного наведения в диагностике и лечении больных с различной патологией органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

В анализируемую группу включено 124 больных пожилого и старческого возраста с деструктивным острым панкреатитом, которым были выполнены чрескожные дренирующие операции по поводу основного заболевания и его осложнений. Возраст большинства больных 60–75 лет. Срок госпитализации от начала заболевания составил более суток у большинства больных. Из анамнеза установлено, что более 66% пациентов страдали хроническими заболеваниями органов пищеварения. Диагностика, а в дальнейшем клинический мониторинг основного заболевания осуществлялись согласно установленным стандартам клиники.

Тяжесть состояния пожилых больных с панкреонекрозом в значительной степени усугублялась сопутствующей соматической патологией: у 98 больных, т. е. у большинства, были заболевания, которые потребовали консультаций специалистов, дополнительных лабораторно-инструментальных исследований, этиотропной корригирующей терапии. При этом мы учитывали в основном то из них, которое поражало жизненно важные системы, повышало риск оперативного вмешательства и течения послеоперационного периода. У этих больных был отчетлив эффект взаимного отягощения основного заболевания и сопутствующей патологии. Наиболее часто отмечалось сочетание гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, желчнокаменной болезни, ожирения. Дренирующие операции под УЗ-наведением в указанной группе выполняли по методике стилет-катетера с дренажами 9 Fr с прямым или фиксирующимся концом. При этом использовалась запатентованная кафедрой методика «свободной руки» без пункционных насадок и датчиков, поддерживающих траекторию движения пункционной иглы [10,13] (патент Российской Федерации ¹ 2157660 от 22.02.00).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Определение показаний и метода хирурги- ческого вмешательства даже по малоинвазивной методике является сложным вопросом в клини- ческой практике и обусловливается как динамикой клинических проявлений основного заболевания, так и тяжестью общего состояния больного. Особое значение мы придаем выбору метода дренирующих операций, т. к. избранный метод дренирования существенно определяет выбор дальнейшей оперативной тактики.

С целью верификации диагноза и удаления экссудата из брюшной полости лечебно-диа- гностическая лапароскопия была выполнена у 64 больных. Необходимость удаления экссудата из брюшной полости и сальниковой сумки при деструктивном панкреатите не вызывает сомнений; однако, разделяя мнение многих исследователей, мы не переоцениваем лечебные возможности лапароскопии. Как показывает клиническая практика, выполненная в неотложном порядке лечебно-диагностическая лапароскопия не всегда позволяет полноценно санировать свободную брюшную полость, осуществить доступ и санацию сальниковой сумки, ввиду выраженного экссудативно-воспалитель- ного процесса в верхнем отделе брюшной полости, паретично раздутых петель кишечника, спа- ечного процесса. В дальнейшем это послужило показанием к чрескожным дренирующим операциям. Кроме того, лапароскопия в старшей возрастной группе должна учитывать и возможное отрицательное влияние карбоксиперитонеума на больных с заболеваниями сердечно-сосу- дистой и дыхательных систем [9, 13, 14].

Применение чрескожных дренирующих оперативных вмешательств исходило из четкого понимания фазного течения острого деструктивного панкреатита: на стадии стерильного панкреонекроза (фаза панкреатогенного шока, системной эндогенной интоксикации) они были полной альтернативой ранним полостным операциям и необходимым дополнением лечебно – диагностической лапароскопии. В этот период проводилось чрескожное дренирование острых жидкостных скоплений в сальниковой сумке, парапанкреатической клетчатке – 87 наблюдений.

Синтопия жидкостных скоплений оценивалась на основе суммации данных компьютерной томографии и ультразвукового исследования. Острые жидкостные скопления определялись как эхонегативные объемные образования с неровными, нечеткими (четкими) контурами в проекции сальниковой сумки и (или) забрюшинной клетчатки. Конвексный датчик частотой 3,5 МГц позволял определять зону интереса, четко топировать положение пункционной иглы к интересующему объекту, осуществлять пункцию.

Лазерная отражающая узурация пункционной иглы позволяла четко позиционировать траекторию пункции. Для дренирования обычно выбирался прямой и короткий путь. Акустическое «окно» находили, изменяя положение дат- чика и используя незаменимый, с нашей точки

зрения, в этой ситуации метод «свободной руки». Именно его использование позволяет наиболее гибко и безопасно дренировать требуемые жидкостные образования. Безусловно, предпочтителен экстраперитонеальный путь дренирования – 28 наблюдений. Тем не менее, в силу топических особенностей патологических очагов, мы с достаточным успехом использовали и трансперитонеальный доступ: трансгастральное дренирование было выполнено у 27 больных, через желудочно-ободочную связку – у 21 больного, через малый сальник – в 11 наблюдениях. Это позволило существенно снизить интоксикацию, обусловленную системной воспалительной реакцией и окислительным стрессом, значительно ослабить повреждающее воздействие экссудата на ткань поджелудочной железы и забрюшинную клетчатку, уменьшить риск вторичного инфицирования очагов некроза, минимизировать риск системных осложнений. У 57 больных это позволило «оборвать» патологическую цепь деструкции, предотвратить трасформацию патологического процесса в инфицированный панкреонекроз.

Лучшие результаты лечения наблюдались у больных с мелко- и среднеочаговым панкреонекрозом на фоне скорригированной компенсированной сопутствующей патологии. Механическая желтуха как результат компрессии внепече- ночных желчных протоков, острого калькулезного или ферментативного холецистита, подтвержденных лабораторно-инструментальными методами исследования, служила абсолютным показанием к сочетанному дренированию желчного пузыря под УЗ-наведением – 19 наблюдений.

Таким образом, применение чрескожных дренирующих операций в стадии стерильного панкреонекроза позволило в достаточной мере решить задачи хирургической составляющей комплексного лечения деструктивного панкреатита у пожилых больных.

В стадии инфицированного панкреонекроза (фаза гнойно-септических осложнений) осуществлялось дренирование и пролонгированная санация абсцессов сальниковой сумки, парапанкреатической, забрюшинной клетчатки – 67 больных. В ряде наблюдений требовались повторные редренирующие вмешательства, ввиду динамики процесса деструкции парапанкреатической клетчатки, а у 26 больных был применен и открытый метод санации некротических очагов как один из этапов хирургического лечения – показаниями служили крупные сливные очаги гнойного расплавления и секвестрация паренхи-

мы железы, парапанкреатической, забрюшинной клетчатки и (или) техническая невозможность адекватного дренирования гнойных оча- гов (опасность повреждения полого органа, сосудистого пучка, интерпозиция тканей).

Динамика гнойно-деструктивного процесса в паренхиме железы и окружающих тканях контролировалась последовательными КТ-, УЗИ-ис- следованими, фистулографией. У большинства больных в конечном итоге удалось добиться купирования гнойно-септических осложнений, за- частую с исходом в формирование ложной постнекротической кисты поджелудочной железы.

Из возможных осложнений чрескожных дренирующих операций при деструктивном панкреатите необходимо указать на кровотечение из арозированного сосуда, подтекание содержимого сальниковой сумки в свободную брюшную полость, повреждение полого органа, формирование наружного панкреатического свища, септический шок. При этом мы считаем, что формирование наружного панкреатического свища при отсутствии гипертензии в панкреатическом протоке и внепеченочных желчных протоках является наименее тяжелой проблемой с точки зрения купирования осложнений и реабилитации – 26 наблюдений. В рассмотренной группе умерли 17 больных. Причина летального исхода во всех наблюдениях – взаимоотягощающее сочетание декомпенсации сопутствующей патологии и системных осложнений деструктивного панкреатита. Так, 5 больных умерли в фазе панкреатогенной токсемии, 12 летальных исходов зафиксировано в фазе гнойно-септических осложнений.

ВЫВОДЫ

Все возрастающая актуальность проблемы лечения больных с острым деструктивным панкреатитом заставляет вести поиск и совершенствовать основные положения хирургической тактики в неотложной панкреатологии.

У больных пожилого и старческого возраста выраженная сопутствующая и интеркуррентная патология полностью исключает возможность ранней лапаротомии, ограничивает применение в неотложном порядке лечебно-диагностической лапароскопии ввиду опасности декомпенсации сердечно-сосудистой, дыхательной систем, тромбоэмболических осложнений и требует применения минимально травматичных методов хирурги- ческого лечения на всех стадиях панкреонекроза.

Успешный опыт применения малоинвазивных оперативных вмешательств (чрескожные

дренирующие операции под УЗ-наведением) в лечении больных пожилого и старческого возраста с острым деструктивным панкреатитом доказывает патогенетическую обоснованность метода, высокую клиническую эффективность (минимальная травматичность, стресс-протекция).

Внедрение мини-инвазивных дренирующих операций существенно расширяет возможности оказания хирургической помощи больным с панкреонекрозом в старшей возрастной группе с учетом взаимоотягощения основного заболевания и соматической сопутствующей патологии.

ЛИТЕРАТУРА

1.Брискин Б.С., Подколзин А.А. Геронтология и хирургия – проблемы и перспективы. Хирургические болезни в гериатрии. М.: Бином. 2006. С. 13-22.

2.Брискин Б.С., Ломидзе О.В. Влияние полиморбидности на диагностику и исход в абдоминальной хирургии у пожилых // Клин. геронтол. 2008. ¹ 4. С. 33.

3.Бондарев В.И. и др. Клинико-морфологическая характеристика острого панкреатита и его осложнений // Клин. хир. 1991. ¹ 11. С. 27-29.

4.Винник Ю.С. Сравнительная характеристика результатов хирургического лечения инфицированного панкреонекроза у больных пожилого и старческого возраста // Эндоскоп. хир. 2005. ¹ 1. С. 27-28.

5.Кузнецов Н.А. Факторы операционного риска: возраст? // Хирургия. ¹ 5. С. 74-79.

6.Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность // Consilium medicum. 2005. Том 7. ¹ 12. С. 993-995.

7.Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевание органов пищеварения у пожилых. М.: Анахарсис. 2003. 205 с.

8.Мидленко В.И. и др. Оценка эффективности управляемой новокаиновой денервации грудного симпати- ческого ствола в лечении острого панкреатита у лиц пожилого и старческого возраста // Нижегородский мед. журн. 2006. ¹ 2. С. 132-136.

9.Миллер М.С. Применение малоинвазивных технологий при лечении панкреонекроза у больных пожилого и старческого возраста. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Красноярск, 2004. 190 с.

10.Мумладзе Р.Б. и др. Осложнения чрескожных дренирующих операций на органах брюшной полости и забрюшинного пространства // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского. 2008. Том 4. С. 38-39.

11.Старение населения в Европейском регионе как один из важных аспектов современного развития. Материалы консультативного международного семинара. М.: МЗМП РФ. 1995. С. 120.

12.Толстой А.Д. и др. Концепция «обрыва» панкреонекроза – ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита // Вестн. хир. 2001. ¹ 6. С. 26-30.

13.Чеченин Г.М. Малоинвазивные вмешательства при объемных и полостных образованиях брюшной полости, забрюшинного пространства и желчных протоков под ультразвуковым наведением. Автореф. дис. ...

êàíä. ìåä. íàóê. Ì., 2001. 207 ñ.

14.Шулутко А.М., Данилов А.И., Пыхтин Е.В. Комбинированное применение малоинвазивных пособий и «открытых» лапароскопических операций из минидоступа на этапах лечения панкреонекроза // Эндоскоп. хир. 2002. ¹ 5. С. 8-10.

15.Barry P.P. Iatrogenic disorbers in the elderly // Geriatrics. 1986. Vol. 91. ¹ 9. P. 42-48.

16.Gullol. Ac. pancreatitis in five European countries: Etiology and mortality // Pancreas. 2002. Vol. 24. ¹ 3. P. 223-227.

Поступила 20.04.2009

Несмотря на активное развитие науки и технологий, недостаточность печени и почек при острой хирургической патологии живота в послеоперационном периоде остается грозным осложнением, зачастую с летальным исходом. Трудности ранней диагностики гепаторенального синдрома особенно актуальны у больных пожилого и старческого возраста, клиническая картина неотложной патологии у которых за- частую стертая.

1Дибиров Магомед Дибирович, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ. Тел.: 611-29-77.

2Брискин Бенуан Семенович, д-р мед. наук, профессор на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии. Тел.: 484-67-11.

Тем не менее лица пожилого и старческого возраста составляют до 10% населения планеты [8,14] и представляют особый контингент пациентов, требующий повышенного внимания именно из-за малой выраженности и атипич- ности клинических проявлений, полиморбидности патологии, возрастных особенностей морфологической структуры и функции органов [1,5,7,8,10].

Печень и почки в этом плане не являются исключением. Несмотря на существующее мнение, что печень – медленно стареющий орган [8], многочисленные работы морфологов [11,17] показывают в ней весьма существенные инволюционные (функциональные и морфологические) изменения. Так в процессе старения печени уменьшается ее размер, после 50 лет снижаются

масса (до 600–900г), общее число гепатоцитов (ориентировочно на 6 клеток в поле зрения), количество капилляров на единицу площади пе- чени (примерно в 3–4 раза), печеночный кровоток (на 30–50%), в печеночных клетках изменяется содержание микроэлементов [11,16]. Описаны: 1) увеличение числа двуядерных и полиплоидных гепатоцитов, гепатоцитов с измененным ядром и хромосомными аберрациями; 2) изменение размеров митохондрий при росте числа вторичных лизосом; 3) избыточное отложение липидов в гепатоцитах (преимущественно триглицеридов); 4) накопление в гепатоцитах центральных долек липофусцина с тенденцией к атрофии этих клеток; 5) расширение синусоидов в перицентральной зоне, фиброз стенки сосудов; 6) венозное полнокровие; 7) разрастание соединительной ткани; 8) накопление коллагена в пространстве Диссе; 9) ослабление фагоцитарной активности клеток Купфера и эндоцитоз эндотелиальных клеток [7,8,15].

Изменение функциональной активности пе- чени у лиц пожилого возраста проявляется снижением синтетической, дезинтоксикационной и экскреторной функций, нарушением активности ряда ферментов (щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ, глутамилтранспептидаза), понижением чувствительности к инсулину и глюкокортикоидам, замедлением скорости метаболизма лекарственных препаратов в органе. В связи со снижением белковосинтетической функции у этих больных отмечается склонность к диспротеинемии, снижению содержания альбумина (в среднем на 10–20%), α-липопротеидов при повышенном уровне α2-, β- и γ-глобулинов и накоплении атипичных белковых фракций (парапротеинов и сывороточных антител), а также замедлении метаболизма белка и накоплении ферментов агрессии [8,17,18]. Вследствие снижения экскреторной функции печени у пожилых пациентов повышены содержание общего и коньюгированного билирубина (в среднем на 33,4–43%) и активность щелочной фосфатазы [8].

В почках инволюционные процессы также весьма заметны. С возрастом уменьшается масса почек, составляя к 80 годам до 210 г у женщин и до 180 г у мужчин. Число склерозированных нефронов к 70 годам жизни составляет около 30%, а к 90 – около 50% (Борисов И.А., Сура В.В., 1995). В почечной ткани отмечаются: 1) гиалиноз клубочковых капилляров; 2) дист-

рофические изменения подоцитов с последующей их гибелью и нарушением структуры щелевой диафрагмы – важного элемента клубочкового фильтра, определяющего селективность фильтрации сывороточного белка; 3) уменьшение числа петель клубочковых капилляров; 4) уменьшение количества клубочков (к 65 годам число функционирующих клубочков почек уменьшается на 30–40%); 5) утолщение базальной мембраны в почечных канальцах с постепенно нарастающими дистрофическими изменениями в клетках эпителия (по мере прогрессирования этого процесса уменьшаются длина и объем проксимальных канальцев); 6) накопление коллагена в интерстициальной ткани почек. Инволюционные изменения структуры почки влекут за собой прогрессирующее снижение ее функциональной способности – почечной гемодинамики, клубочковой фильтрации, канальцевого транспорта веществ, инкреторной функции. Скорость клубочковой фильтрации в пожилом возрасте не превышает 75–60 мл/мин, эффективный почечный плазмоток снижается соответственно с 650 до 250 мл/мин, до 20 мл/мин снижается клиренс мочевины [2,3,10].

В обычной жизнедеятельности возрастное снижение функциональной способности печени и почек клинически почти не проявляется. Однако в условиях повышенного требования к этим органам (при стрессах, острой хирургической патологии, особенно требующей оперативного лечения) их функционального резерва оказывается недостаточно, что может даже при незначительном воздействии вызвать временное или необратимое ухудшение функции. В связи с этим у пациентов пожилого возраста в 2–3 раза чаще развивается гепато- и нефропатия вплоть до острой печеночно-почечной недостаточности [13] как осложнение хирургической патологии.

Цель настоящей работы – оценить морфологические, биохимические и клинические проявления нарушений функций печени и почек при острой хирургической патологии органов живота у пожилых пациентов, уточнить молекулярные механизмы хирургического эндотоксикоза при различной ургентной нозологии у них и определить на этой основе наиболее доступные диагностические маркеры и прогностические факторы (факторы риска) гепаторенальных осложнений в послеоперационном периоде.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 57 пациентов пожилого и старческого возраста, находившихся в Городской клинической больнице ¹ 81 по поводу острого панкреатита (мужчи- ны – 53,7%, женщины – 46,3%, деструктивная форма была у 94,6% из них), 5 человек после операций по поводу острого холецистита; 24 человека с перитонитом и 16 человек лечились по поводу острой кишечной непроходимости (рис. 1).

Опираясь на традиционные методы исследования, оценивали клинико-биохимические параметры, характеризующие тяжесть состояния (шкала SAPS, APACHE-II), выраженность эндотоксикоза (ЛИИ-лейкоцитарный индекс интоксикации, лейкоциты, индекс сдвига нейтрофилов, креатинин, билирубин, мочевина, мочевино-билирубиновый коэффициент, гиперамилаземия при панкреатите). При этом степень билирубинемии и азотемии определяли в интегрированном виде по Г.А. Ливанову, М.А. Михальчуку, М.Л. Калмансон (2005). Для этого высчитывали степени азотемии и билирубинемии, перерассчитывая числовое содержание билирубина и мочевины по отношению к норме. За норму концентрации общего билирубина в плазме крови принималось 20 мкмоль/л, мочевины – 8 ммоль/л. Полученная таким образом степень билирубинемии и азотемии выражалась в виде коэффициента билирубина и коэффициента мочевины:

Кб (коэффициент билирубина) = билирубин в плазме/20 мкмоль/л,

Км (коэффициент мочевины) = мочевина в плазме/8 ммоль/л.

Используя эти коэффициенты, рассчитывали мочевино-билирубиновый индекс (Jм/б), характеризующий степень интоксикации: Jм/б = Км/Кб.

При мочевино-билирубиновом индексе <1 преобладает печеночная недостаточность; если мочевинобилирубиновый индекс повышается до 1 и более, то можно судить о присоединении почечной недостаточности.

Полученные данные соотносили с изменениями печени, почек при ультразвуковом и допплеровском исследовании при различных неотложных хирурги- ческих заболеваниях органов брюшной полости.

57

Перитонит Панкреонекроз

О. холецистит

ÎÊÍ

24

16 5

Рис. 1. Группы наблюдаемых пациентов. ОКН – острая кишечная непроходимость.

У пациентов прицельно изучали морфологию печени и почек, сопоставляя данные с данными клинико-биохимического и инструментального исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе материала практически всегда отмечалось содружественное поражение печени и почек, по-видимому, из-за тесной филогенетической и физиологической связи между этими органами. Так, если изолированные осложнения со стороны почек и печени при острой хирургической патологии брюшной полости встре- чаются, по данным В.В. Жебровского (2000), соответственно в 43 и 28% случаев, то содружественные изменения в этих органах развиваются в 50–80%, по данным Э.И. Гальперина (1978), а по данным последних лет (наши данные, подтверждающие положение), – в 67–78% случаев.

По данным ретроспективного анализа морфологии печени и почек у пациентов пожилого и старческого возраста, умерших от острого панкреатита (деструктивная форма была у 94,6% из них), в случае панкреонекроза на фоне алкогольной интоксикации печень увеличена в размере, дряблой консистенции, на разрезе желтокоричневого цвета с полнокровными венами, микроскопически: крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация пече- ночных балок, диффузная лимфоидная инфильтрация портальных трактов, умеренно выраженный склероз. При панкреонекрозе на фоне желчнокаменной болезни печень увеличена меньше, дряблая, микроскопически: структура печеночных балок сохранена, межбалочные пространства расширены (рис. 2).

При анализе морфологических преобразований печени при распространенном перитоните прослеживались как воспалительно-инфильтра- тивные изменения в виде неспецифического реактивного гепатита (выраженное полнокровие, отек межуточной ткани, пространств Диссе, лимфоидно-нейтрофильная инфильтрация портальных трактов и внутридольковой стромы, гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов), так и дегенеративно-дистрофические и некротические процессы (токсическая дистрофия печени, выраженная жировая дистрофия гепатоцитов с последующим развитием в жировой некроз гепатоцитов). Последние свидетельствовали о наличии у пациента острой печеночной недостаточности. При этом в 15% наблюдений

Рис. 2. Морфологические изменения печени при хирургическом эндотоксикозе.

при патологоанатомическом исследовании имел место массивный некроз гепатоцитов (фаза необратимой недостаточности органа).

При электронной микроскопии при эндотоксикозе отмечены признаки изменения функции индивидуальных органелл, строения цитоскелета, транспортировки и выделения внутриклеточного белка, сигнальных систем клетки и регуляции ее роста (регенерации). Так, наблюдалось снижение количества цистерн зернистой цитоплазматической сети и микросом, уменьшение числа рибосом (что отражает снижение бел- ково-синтетической функции), увеличение числа конденсированных митохондрий и уменьшение промежуточных митохондрий (что показывает угнетение окислительного фосфорилирования и работы дыхательной цепи). Нарушения окислительного фосфорилирования, по-видимому, могут быть связаны с угнетением межгеномной сигнализации, с состоянием неистинной делеции мтДНК (не истинная потеря участка митохондриальной ДНК, а выпадение его функции с развитием токсической гепатопатии). При этом изменения, определяемые на электронно-мик- роскопическом уровне в декомпенсированных фазах как при разлитом перитоните, так и при деструктивном панкреатите были аналогичны. По предварительным соображениям, при морфологическом исследовании могут быть изменения активности митохондриальных ферментов в зависимости от степени выраженности гепаторенального синдрома.

В почках морфологически отмечались (рис. 3) белковая дистрофия эпителия канальцев, отек, кровоизлияния в строму (в некоторых случаях –

некроз канальцевого эпителия). При этом микроскопические изменения в почках при распространенном перитоните оказались неспецифич- ны и в зависимости от реактивности организма, длительности заболевания и ряда других факторов варьировали от полнокровия, инфильтрации стромы с отеком и баллонной дистрофии эпителия почечных канальцев в реактивной и токсической стадиях болезни до типичных морфологических проявлений «шоковой почки» (тотальный некротический нефроз, десквамация почечного эпителия, тубулорексис, множественные кровоизлияния в паренхиму почки) в терминальной стадии заболевания, особенно в фазу необратимой органной недостаточности. Достоверным морфологическим проявлением острой почечной недостаточности был острый канальцевый некроз (по-видимому, смешанного генеза – ишемического и нефротоксического). При шоке и ишемическом поражении почек при нарушении почечного кровотока при электронной микроскопии наблюдали набухание митохондрий, а через 10–12 ч – вакуолизацию и набухание цитоплазмы, клеточная сеточка исче- зала. Это согласуется с известными данными Н.Т. Терехова (1975), что через 48 ч канальцевый эпителий некротизируется, превращается в гомогенную массу и окончательно закупоривает канальцы.

Рис. 3. Морфологические изменения почек при хирургическом эндотоксикозе.