6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая геронтология 2009 №02

электрокардиография,

рентгенография органов грудной клетки,

трансторакальная эхокардиография,

гемодинамические показатели – катетеризация правых отделов сердца, тесты на вазореактивность.

Этап III. Установление клинического класса легочной гипертензии:

функция внешнего дыхания,

анализ газового состава артериальной крови,

вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия,

компьютерная томография,

ангиопульмонография.

Этап IV. Оценка легочной гипертензии (тип,

функциональный класс):

тип (общий и биохимический анализы крови, иммунологическое исследование, тест на ВИЧ, ультразвуковое исследование внутренних органов),

функциональная способность больных: тест с 6-минутной ходьбой, кардиопульмональный тест.

Классификация функционального статуса больных легочной гипертензией

ïî NYHA/ÂÎÇ (3)

Класс I – больные легочной гипертензией без ограничения физической активности; обыч- ная физическая активность не вызывает усиления одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс II – больные легочной гипертензией, имеющие некоторое ограничение физической активности. В покое они не ощущают дискомфорта, но обычная физическая активность вызывает усиление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

Класс III – больные легочной гипертензией, имеющие выраженное ограничение физической активности. В покое дискомфорт отсутствует, но при нагрузке меньше обычной усиливается одышка, появляются слабость, боль в грудной клетке, головокружение.

Класс IV – больные легочной гипертензией не способны переносить никакую физическую нагрузку без появления вышеперечисленных симптомов. Одышка, слабость, симптомы правожелудочковой недостаточности могут присутствовать в покое.

Клинические симптомы, выявляемые при расспросе и осмотре больных – одышка, утом-

ляемость, боль в области сердца неопределенного характера, иногда типа ангинозной, синкопальные состояния при физической нагрузке – не патогномоничны и обусловлены главным образом нарушенным транспортом кислорода и снижением сердечного выброса [3]. Основной симптом – инспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке, имеет место и в покое, сохраняется в положении сидя. Может беспокоить сухой непродуктивный кашель, тахикардия.

Подозрение появляется, когда эти признаки возникают на фоне состояний, которые могут сопровождаться легочной гипертензией (пороки сердца, болезни соединительной ткани, легких, хроническая тромбоэмболическая болезнь и др.). Ряд экспертов высказываются за периодическое скрининговое обследование пациентов с предрасполагающими состояниями для диагностики легочной гипертензии на ранней стадии. Следует обращать внимание на такие данные анамнеза, как наличие клинической симптоматики у родственников больного, применение лекарственных средств и токсических агентов (анорексигены, химиотерапия, кокаин и др.).

Физикальный осмотр пациента с легочной гипертензией требует определенного опыта, симптомы часто не привлекают к себе внимания врача. Может отмечаться пульсация в надчревной области, втором межреберье слева от грудины. Аускультативными признаками являются акцент, раздвоение II тона на легочной артерии, клик легочного выброса, систолический и диастолический (Грехема–Стилла) шум на легоч- ной артерии, систолический шум трикуспидальной недостаточности. Расширения границ сердца может не быть из-за его ротации. Признаки правожелудочковой недостаточности – гепатомегалия, периферические отеки, асцит.

На ЭКГ признаки перегрузки и гипертрофии

правого предсердия (зубец PII,III > 2,5 мм), правого желудочка (R и S-тип), блокада правой

ножки пучка Гиса. Следует учитывать, что чувствительность электрокардиографии при легоч- ной гипертензии составляет только 55%, специфичность 70%. Нормальная электрокардиограмма не исключает наличия тяжелой легочной гипертензии.

Признаки легочной гипертензии при рентгенографии грудной клетки – расширение ствола легочной артерии (вторая дуга по левому

аторов (снижение продукции таких эндогенных вазодилататоров, как оксид азота, простациклин, преобладание вазоконстрикторов, в первую очередь тромбоксана А2, эндотелина-1), процессов тромбообразования и воспаления в сосудистой стенке, приводящих к эндотелиальной дисфункции и ремоделированию легочных сосудов [17,18,28]. Повышение уровня вазоконстриктора тромбоксана А2 в кровотоке и легких имеет особое значение в патогенезе легочной гипертензии при обсуждаемой патологии [11]. Продолжает обсуждаться гипотеза о роли легочного вазоспазма (так называемого феномена легочного синдрома Рейно), а также антиэндотелиальных клеточных антител и других иммунных механизмов [19,38]. Показано, что легочная гипертензия при системных болезнях соединительной ткани может быть обусловлена интерстициальным фиброзом или пролиферативным процессом в сосудистой стенке в отсутствие значимых изменений паренхимы и хрони- ческой гипоксии [28]. Причиной повышения давления в малом круге кровообращения может служить также поражение левых отделов сердца, клапанное и миокарда, связанное с болезнями соединительной ткани (группа 2) [16].

Терапия легочной гипертензии традиционно включала несколько трудноосуществимых вариантов. Стандартную терапию больных в настоящее время составляют антагонисты кальция, кислород, антикоагулянты, хотя их эффективность при отдельных видах легочной гипертензии не доказана в рандомизированных исследованиях [17]. В последние годы появились новые группы лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, но их применение оставляет нерешенными массу вопросов.

К общим рекомендациям [17] относится ежедневная дозированная физическая нагрузка. Следует избегать нагрузки после еды, при неблагоприятной температуре воздуха, пребывания в условиях высокогорья, учитывать необходимость кислородотерапии при авиаперелетах и выбора контрацепции у женщин детородного возраста. Безопасность эстрогенсодержащих препаратов, гормональной заместительной терапии в постменопаузном периоде остается спорной. Для профилактики легочных инфекций, опасных для пациентов с легочной гипертензией, проводится вакцинация против гриппа и пневмококка. Следует своевременно начинать лечение ане-

мии из-за чувствительности пациентов даже к небольшому снижению гемоглобина.

Медикаментозная терапия при вторичной легочной гипертензии направлена в первую оче- редь на терапию основного заболевания. Иммуносупрессивная терапия системных заболеваний соединительной ткани особенно важна, т. к. иммунные механизмы и воспаление играют особо важную роль в возникновении и прогрессировании данного вида легочной гипертензии [37].

Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, амлодипин и др.) эффективны у 25–30% больных с идиопатической легочной гипертензией и на фоне системных болезней соединительной ткани [5]. Влияние на легочную гемодинамику и эффективность длительной терапии при легочной гипертензии, ассоциированной с ними хуже, чем при идиопатической форме [16]. Меньше данных и о целесообразности медикаментозного теста для решения вопроса о назначении антагонистов кальция [17]. Проводится титрование доз до максимально переносимых с уче- том уровня среднего давления в легочной артерии: варьируют для нифедипина от 120–180 мг [3] до 120–240 мг [5]; для дилтиазема от 240–360 [3] до 600–900 мг [5]. Рекомендуемые дозы превышают средние терапевтические, что чревато развитием системной гипотензии, к которой склонны эти больные, отеков ног и других побочных реакций.

Достоверные данные о применении антикоагулянтов при легочной гипертензии на фоне обсуждаемых болезней отсутствуют, за исключе- нием случаев верифицированного тромбоза ветвей легочной артерии [2,14,28]. Диуретики (фуросемид 20–40 мг/сут, гипотиазид 50 мг/сут, спиронолактон 25 мг/сут внутрь ежедневно) и сердечные гликозиды могут назначаться с осторожностью при правожелудочковой недостаточ- ности. При гипоксемии оправдана контролируемая кислородотерапия [2], целью которой является достижение значений PaO2 > 60 ìì ðò. ñò. èëè SaO2 > 90%.

Возможность использования селективного легочного вазодилататора – ингаляционного оксида азота (NO) вызывает сомнение [10], хотя ряд авторов помимо гемодинамических эффектов описывают его влияние на процессы ремоделирования, интиму легочных сосудов, апоптоз гладкомышечных клеток [1,7,26]. C 1988 г. препарат использовался для выполнения меди-

каментозных проб. При ингаляционном введении быстрое соединение с гемоглобином предотвращает попадание в системный кровоток и артериальную гипотонию. Длительную терапию проводить трудно, хотя описан хороший эффект 2–3-недельных курсов терапии ингаляционным NO у больных идиопатической легочной гипертензией. Внедряется длительное применение через специальные портативные ингаляционные системы (максимально использовался до 1,5 лет).

Новые перспективы в терапии легочной гипертензии открывают препараты, влияющие на такие фундаментальные нарушения, как эндотелиальная дисфункция, замедляя ее прогрессирование: простациклин и его аналоги, блокаторы эндотелиновых рецепторов, ингибиторы фосфо- диэстеразы-5 (ФДЭ-5) [13,22,28,34].

За рубежом постоянные многолетние инфузии простациклина (эпопростенол) с использованием специального инфузионного насоса (период полувыведения 3 мин) рекомендованы для лечения идиопатической легочной гипертензии и на фоне системных болезней соединительной ткани III–IV функционального класса (NYHA), рассматриваются как промежуточный этап к трансплантации легких [5,17]. Помимо вазодилатирующего обладает антипролиферативным и антиагрегантным свойством. Описан положительный опыт применения простациклина при системной склеродермии: улучшение гемодинамики, симптомов, толерантности к физической нагрузке, но, по данным ретроспективного анализа, влияние препарата на выживаемость было менее выраженным, чем при идиопатической легочной гипертензии [25]. Препарат дорог, оказывает много побочных действий. Изучаются синтетические аналоги простациклина с другими способами введения (трепростинил, берапрост, илопрост). Некоторые авторы предлагают использовать простагландин E1 (вазопростан) –

единственный из группы простаноидов, доступный в России [4, 7].

Первым представителем класса пероральных блокаторов эндотелиновых рецепторов

является бозентан (испытываются ситакзетан, амбризентан). Эндотелин-1 является пептидом эндотелиального происхождения, характеризуется мощным вазоконстрикторным и митогенным свойством в отношении гладкомышечных и эндотелиальных клеток. В исследованиях при идиопатической легочной гипертензии, легоч-

ной гипертензии на фоне системной склеродермии без существенного легочного фиброза бозентан (траклир, фирма MERCK Serono) показал улучшение гемодинамических параметров, функционального класса, увеличение продолжительности жизни [17,29]. В ряде исследований отмечена эффективность при врожденных пороках сердца [9,12]. Препарат дорог. Планируется его бесплатная выдача после утверждения Российского регистра пациентов с легочной гипертензией.

Показан эффект ингибитора фосфодиэсте- разы-5 силденафила (виагры) у больных гипертензией на фоне легочного фиброза различ- ной этиологии, хронической тромбоэмболической болезни. Сообщалось об относительно небольшой частоте побочных эффектов (головная боль, заложенность носа, ухудшение зрения) при дозах 20–80 мг 3 раза в день; исследовались и более высокие дозы [17,35]. Его применение обсуждается у больных, у которых неэффективна другая медикаментозная терапия [17]. Получены положительные данные о влиянии на гемодинамику и толерантность к физи- ческой нагрузке в группе пациентов с болезнями соединительной ткани [15].

Исследуется возможность использования комбинаций лекарственных препаратов, воздействующих на различные патофизиологические механизмы (бозентана с простаноидами или силденафилом) у больных с идиопатической легоч- ной гипертензией и на фоне системных болезней соединительной ткани II–III функционального класса (NYHA).

При неэффективности консервативных методов лечения тяжелой легочной гипертензии рассматривается возможность трансплантации легких, что затруднительно на фоне этих болезней в связи с полиорганным поражением.

ЛИТЕРАТУРА

1.Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронических респираторных заболеваниях. Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 2. С. 177-196.

2.Ананьева Л.П., Волков А.В., Смирнов А.В., Антелава О.А. Поражения органов дыхания при системных заболеваниях соединительной ткани. Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 2. С. 250-268.

3.Диагностика и лечение легочной гипертензии. Российские рекомендации. Проект. Всероссийское науч-

ное общество кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, приложение, 2007. 28 с.

4.Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н.., Чазова И.Е. Современные подходы к лечению пациентов с легоч- ной гипертензией в свете рекомендаций Европейского Общества кардиологов // CONSILIUM MEDICUM. 2005. Т. 7. ¹ 11. С. 957-962.

5.Секреты пульмонологии. Пер. с англ. под ред. Парсонз П.Э., Хеффнер Д.Э. М.: МЕДпресс-информ, 2004. С. 307-311.

6.Царева Н.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия // Пульмонология. 2006. ¹ 6. С. 103-111.

7.Чазова И.Е. Современные походы к лечению легочного сердца // Российск. мед. журн. 2004. Т. 8. ¹ 2. С. 83-86.

8.Черейская Н.К. Легочная гипертензия при заболеваниях органов дыхания. Болезни органов дыхания / Руководство по внутренним болезням. Под ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 2000. С. 459-473.

9.Apostolopoulou1 S.C., Manginas A., Cokkinos D.V., Rammos S. Long-term oral bosentan treatment in patients with pulmonary arterial hypertension related to congenital heart disease: a 2-year study // Heart. 2007. Vol. 93. P. 350-354.

10.Barberà J.A., Peinado V.I., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. // Europ. Respir. J. 2003. Vol. 21. P. 892-905.

11.Budhiraja R., Tuder R.M., Hassoun P.M. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 159-165.

12.Diller1 G-P., Dimopoulos K., Kaya1 M.G. et al. Longterm safety, tolerability and efficacy of bosentan in adults with pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease // Heart. 2007. Vol. 93.

P.974-976.

13.Dunbar D.I., Doran A. K., Kelly J. S., Mallory G. B. Jr. et al. Shortand Long-Term Effects of Inhaled Iloprost Therapy in Children With Pulmonary Arterial Hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 51.

P.161-169.

14.Fox D.J., Khatta R.S. Pulmonary arterial hypertension: classification, diagnosis and contemporary management // Postgrad. Med. J. 2006. Vol. 82. ¹ 973. Ð. 717-722.

15.Galie N., Ghofrani H.A., Torbicki A. et al. Sildenafil citrate therapy for pulmonary arterial hypertension // New Engl. J. Med. 2005. Vol. 353. P. 2148-57.

16.Galie N., Manes A., Farahani K.V., et al. Pulmonary arterial hypertension associated to connective tissue diseases // Lupus. 2005. Vol. 14. P. 713-717.

17.Galie N., Torbicki A., Barst R. et al. ESC Guidelines. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. The Task Force on Diagnosis and Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology // Europ. Heart Journ. 2004. Vol. 25. ¹ 24. P. 2243-2278.

18.Dorfmuller P., Perros F., Balabanian K., Humbert M. Inflammation in pulmonary arterial hypertension // Europ. Respir. J. 2003. Vol. 22. P. 358-363.

19.Eleen D., Emson Ñ., Guignabert Ñ. et al. Pulmonary arterial remodeling induced by a Th2 immune response // The Journal of Experimental Medicine. 2005. ¹ 2.

P.361-372

20.Haas C. Pulmonary hypertension associated with systemic lupus erythematosus // Bull. Acad. Natl. Med. 2004. Vol. 188. P. 985-997.

21.Hoeper M.M. Observational trials in pulmonary arterial hypertension: low scientific evidence but high clinical value // Europ. Respir. J. 2007. Vol. 29. P. 432-434.

22.Hoeper M.M., Rubin L.J. Update in pulmonary hypertension 2005 // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. Vol. 173. ¹ 5. P. 499-505.

23.Humbert M., Chaouat A., Bertocchi M., et al. Itine- rAIR-HTAP: A French National Prospective Registry of Pulmonary Arterial Hypertension // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. Vol. 69. P. 169.

24.Humbert M., Simonneau G. Drug Insight: endothelinreceptor antagonists for pulmonary arterial hypertension in systemic rheumatic diseases // Nat. Clin. Pract. 2005. Vol. 1. P. 93-101.

25.Humbert M., Sanchez O., Fartoukh M. et al. Shortterm and long-term epoprostenol (prostacyclin) therapy in pulmonary hypertension secondary to connective tissue diseases: results of a pilot study // Europ. Respir.

J.1999. Vol. 13. P. 1351-1356.

26.Jiang B.H., Maruyama J., Yokochi1 A. et al. Correlation of inhaled nitric-oxide induced reduction of pulmonary artery pressure and vascular changes // Europ. Respir. J. 2002. Vol. 20. P. 52-58.

27.Johnson S.R., Mehta S., Granton J.T. Anticoagulation in pulmonary arterial hypertension: a qualitative systematic review // Europ. Respir. J. 2006. Vol. 28.

P.999-1004.

28.Kähler C.M., Colleselli D. Pulmonary arterial hypertension (PAH) in connective tissue diseases // Rheumatology. 2006. Vol. 45. (Suppl. 3). P. 11-13.

29.Kawutl S.M., Palevsky H.I. New answers raise new questions in pulmonary arterial hypertension // Europ. Respir. J. 2004. Vol. 23. P. 799-801.

30.Kojonazarov B.K., Imanov B.Z., Amatov T.A. et al. Noninvasive and invasive evaluation of pulmonary arterial pressure in highlanders // Europ. Respir. J. 2007. Vol. 29. P. 352-356.

31.Maggiorini M., Leon-Velarde F. High-altitude pulmonary hypertension: a pathophysiological entity to different diseases // Europ. Respir. J. 2003. Vol. 22.

P.1019-1025.

32.MacGregor A.J., Canavan R., Knight C. et al. Pulmonary hypertension in systemic sclerosis: risk factors for progression and consequences for survival // Rheumatology. 2001. Vol. 40. P. 453-9.

33.McLaughlin V.V., McGoon M.D. Pulmonary Arterial Hypertension // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 14171431.

34.Peacock A.J., Murphy N.F., McMurray J.J.V. et al. An epidemiological study of pulmonary arterial hypertension // Europ. Respir. J. 2007. Vol. 30. P. 104-109.

35.Peacock1 A., Naeije R., Galie N., Reeves J.T. End points in pulmonary arterial hypertension: the way forward // Europ. Respir. J. 2004. Vol. 23. P. 947-953.

36.Rich S., Dantzker D.R., Ayres S.M. et al. Primary pulmonary hypertension. A national prospective study // Ann. Intern. Med. 1987. Vol. 107. P. 216-223.

37.Sanchez O., Sitbon O., Xavier J. et al. Immunosuppressive Therapy in Connective Tissue Diseases-Associated Pulmonary Arterial Hypertension // Chest. 2006. Vol. 130. 182-189.

38.Tamby M.C., Chanseaud Y., Humbert M. et al. Antiendothelial cell antibodies in idiopathic and systemic sclerosis associated pulmonary arterial hypertension // Thorax. 2005. Vol. 60. P. 765-772.

39.Wryobeck J.M., Lippo G., McLaughlin V., Riba M., Rubenfire M. Psychosocial Aspects of Pulmonary Hypertension: A Review // Psychosomatics. 2007. Vol. 48. ¹ 6. P. 467-475.

Поступила 03.12.2008

ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ

ОСТЕОПОРОЗ, КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ТКАНИ И АТЕРОГЕНЕЗ: РОЛЬ КАЛЬЦИЯ И ВИТАМИНА D В ПУСКОВОМ МЕХАНИЗМЕ

В.В. Цурко . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

МЕХАНИЗМ БОЛИ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ У ПОЖИЛЫХ. ВНУТРИСУСТАВНЫЕ ИНЪЕКЦИИ

КСЕФОКАМА В ЛЕЧЕНИИ СИНОВИТА КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ

Н.А. Хитров, В.В. Цурко, П. Семенов, Е.В. Виноградова, Ю.И. Жуков, Л.А. Агапова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ КАК ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ АА-АМИЛОИДОЗА

И.А. Саркисова, В.В. Рамеев, Л.В. Козловская . . . . . . 14

ОЦЕНКА БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЛОРНОКСИКАМА И ДИКЛОФЕНАКА НАТРИЯ В ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ

А.Л. Верткин, А.В. Наумов, П.А. Семенов, Н. Шарина, М.М. Шамуилова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

ЛЕКЦИИ

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ АРТРИТ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ

В.Т. Ивашкин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

ОБЗОР

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А.Р. Геворков, С.Л. Дарьялова . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

АЦЕКЛОФЕНАК (АЭРТАЛ): ДАННЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ СУСТАВНОМ СИНДРОМЕ

В.В. Цурко, Т.Б. Иванова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Г.А. Мельниченко, Т.Б. Моргунова . . . . . . . . . . . . . . 55

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ СИСТЕМНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

М.С. Смирнова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

SUMMARY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

EDITORIAL

OSTEOPOROSIS, TISSUE CALCIFICATION AND ATHEROGENESIS: THE TRIGGER ROLE OF CALCIUM AND VITAMIN D

V.V. Tsurko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

ORIGINAL ARTICLES

THE MECHANISM OF PAIN IN ELDERLY PATIENTS WITH OSTEOARTHROSIS. INTRA-ARTICULAR INJECTIONS OF XEFOCAM IN TREATMENT

OF THE KNEE JOINT SYNOVITIS

N.A. Khitrov, V.V. Tsurko, P. Semenov, E.V. Vinogradova, Yu.I. Zhukov, L.A. Agapova . . . . . . . . .9

RHEUMATOID ARTHRITIS AS THE MAIN ETIOLOGICAL FACTOR OF AMYLOIDOSIS

I.A. Sarkisova, V.V. Rameev, L.V. Kozlovskaya. . . . . 14

ASSESSING THE SAFETY OF APPLICATION LORNOXICAM AND DICLOFENAC SODIUM IN MEDICAL PRACTICE

A.L. Vertkin, A.V. Naumov, P.A. Semenov,

A.N. Sharin, M.M. Shamuilova . . . . . . . . . . . . . . . 21

LECTURES

PARANEOPLASTIC ARTHRITIS: ETIOPATHOGENESIS – CLINICAL AND DIAGNOSTIC PARALLELS

V.T. Ivashkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

REVIEW

PARANEOPLASTIC SYNDROMES

A.R. Gevorkov, S.L. Daryalova . . . . . . . . . . . . . . . 34

ACECLOFENAC (AIRTAL): CLINICAL AND EXPERIMENTAL RESEARCH DATA OF APPLICATION IN ARTICULAR SYNDROME

V.V. Tsurko, T.B. Ivanova. . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

JOINT LIAISONS IN HYPOTHYROIDISM

G.A. Melnychenko, T.B. Morgunova . . . . . . . . . . . . 55

PULMONARY HYPERTENSION IN SYSTEMIC CONNECTIVE TISSUE DISEASES

M.S. Smirnova . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

SUMMARY. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66