6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая геронтология 2009 №01

терные для типичной картины застоя в малом круге кровообращения, в начальной стадии левожелудочковой недостаточности отсутствуют. Это обстоятельство нередко затрудняет правильную диагностику.

При развернутой клинике левожелудочковой недостаточности (приступы кардиальной астмы) диагностировать ее обычно не представляет особых трудностей. На этой стадии сердечной декомпенсации приступы удушья обычно начи- наются в ночное время, одышка смешанная (инспираторно-экспираторная) или преимущественно инспираторная.

Для врача, имеющего дело с больными пожилого и старческого возраста и жалобами на приступы нехватки воздуха, чрезвычайно важно определить происхождение одышки. Основные дифференциально-диагностические критерии легочной и сердечной одышки и сопутствующих симптомов представлены в таблице.

Важно помнить о простом диагностическом критерии: больной с сердечной одышкой сидит в постели, больной с легочной одышкой – лежит.

Терапия по устранению левожелудочковой застойной недостаточности, как правило, приводит к одновременному разрешению бронхиальной обструкции. Следовательно, больным старшего возраста с бронхообструкцией неясной природы целесообразно первоначально провести лечение нитратами и салуретиками, которое по сути также является диагностикой ex juvantibus. Быстрый отчетливый терапевтический эффект

обычно свидетельствует о доминирующем зна- чении левожелудочковой недостаточности в происхождении бронхообструктивного синдрома. При недостаточной эффективности лечения следует продолжить диагностический поиск.

Бронхообструктивный синдром, обусловленный гастроэзофагеальным рефлюксом,

характеризуется приступами диспноэ в ночное время, возникает на фоне других признаков рефлюкса – изжоги, отрыжки воздухом, срыгивания, дисфагии; облегчается при соответствующем изменении образа жизни и коррекции диетических пристрастий, устраняется в процессе антирефлюксного лечения антисекреторными препаратами, ингибиторами протонного насоса.

Бронхообструктивный синдром, обусловленный опухолью легкого, – одно из ранних проявлений центральной формы рака легкого при эндобронхиальном росте опухоли, когда в первую очередь развиваются клинические и спирографические признаки нарушения бронхиальной проходимости и, как следствие этого, гиповентиляция и обструктивная эмфизема соответствующего участка легких. Затем в связи с ростом опухоли возникает полная обтурация бронха. Верификация диагноза осуществляется с помощью рентгенографии, компьютерной томографии, бронхоскопии с биопсией, бронхографии.

Бронхообструктивный синдром, обусловленный паразитарной инвазией, имеет упорное течение, как правило, не контролируемое

традиционной противоастматической терапией, сопровождается высокой эозинофилией крови, «аллергическими» симптомами, не поддающимися противоаллергической терапии. Бронхиальная обструкция исчезает после успешного ле- чения паразитарной болезни.

Бронхообструктивный синдром, обусловленный системными болезнями соединительной ткани, возникает на фоне основного заболевания, отличается упорным течением и рефрактерностью к бронхолитической терапии, ослабевает в процессе лечения основного заболевания.

Таким образом, пожилые больные с синдромом бронхиальной обструкции нуждаются в тщательном обследовании с применением всех возможных методов диагностики. Несмотря на достижения современной медицины, для правильной диагностики по-прежнему необходимы тщательно собранный анамнез, в том числе и семейный, сведения об имеющихся у больного за-

болеваниях, анализ всех клинических симптомов и результатов инструментальных и функциональных методов исследования.

ЛИТЕРАТУРА

1.Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. Клинические рекомендации. Под ред. А.Г. Чуча- лина. Изд-во Атмосфера, 2002.

2.Даниляк И.Г. Бронхообструктивный синдром. Актуальные вопросы пульмонологии. М.: Ньюдиамед, 1999.

3.Кузнецов О.О, Михайлова З.Ф. Хронический кашель у пожилых пациентов с нормальной рентгенограммой легких // Consilium Medicum. 2004. ¹ 12.

4.Лазебник Л.Б., Михайлова З.Ф. Хроническая обструктивная болезнь легких у пожилых // Consilium Medicum. 2004. ¹ 12.

5.Парсонз П.Э., Хеффнер Д.Э. Секреты пульмонологии. М.: МЕДпресс-информ, 2004.

6.Хегглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Изд-во Триада-Х, 2001.

Поступила 02.12.2008

28 декабря 1993 г. по инициативе Департамента здравоохранения Москвы организована кафедра геронтологии и гериатрии в Московском медицинском стоматологическом институте (ныне Государственный медико-стоматологи- ческий университет, заведующий – главный терапевт Департамента здравоохранения Москвы, доктор медицинских наук профессор Л.Б. Лазебник).

Созданная на базе факультета усовершенствования врачей Московского медицинского стоматологического института, кафедра уже с марта 1994 г. начала занятия с курсантами, а в январе 1995 г. была переподчинена Российской медицинской академии последипломного образования.

Âфеврале 2003 г. кафедра была воссоздана

âМосковском государственном медико-стомато- логическом университете, основу ее составили сотрудники прежней кафедры (заведующий – директор Центрального научно-исследователь- ского института гастроэнтерологии, главный терапевт Департамента здравоохранения Москвы, доктор медицинских наук профессор Л.Б. Лазебник).

С 1993 г. Л.Б. Лазебник является главным терапевтом Департамента здравоохранения Москвы. Им организована работа организаци- онно-методического отдела по терапии, решены качественные вопросы лекарственного обеспе- чения льготных контингентов населения города, разработана и внедрена целевая программа «Выявление сердечно-сосудистых заболеваний у населения трудоспособного возраста Москвы», создана оригинальная система диспансеризации населения, благодаря которой в пос-

ледние 6 лет летальность от терапевтических заболеваний в городе снизилась почти в 2 раза, под его руководством осуществляется переход на систему постоянного последипломного образования участковых терапевтов.

Проф. Л.Б. Лазебник входит в президиум Международной ассоциации гастроэнтерологов и в президиум клинической секции Европейского отделения Международной ассоциации геронтологов.

Под его руководством защищены 10 докторских и 45 кандидатских диссертаций. Он автор 596 научных работ, 9 монографий, 14 изобретений. Развивает научные направления в терапии, геронтологии, кардиологии, гастроэнтерологии, организации здравоохранения, клинической фармакологии, фармакоэкономики, весьма часто выступает с сообщениями на научных форумах различного уровня, в том числе и международных.

Ñ1 сентября 2008 г. кафедра геронтологии

èгериатрии Московского государственного ме- дико-стоматологического университета переименована в кафедру терапии, гериатрии и апитерапии. Клинической базой кафедры является ЦНИИГ, в котором имеются не только отделения гастроэнтерологического профиля, но и смешанные отделения, ориентированные на ле- чение пациентов с полиморбидностью (множество заболеваний, одновременно протекающих у одного пациента) и уникальное отделение апитерапии, в котором лечат продуктами пчеловодства. На кафедре прошли обучение более 2500 курсантов из Москвы и различных регионов России.

По заданию Министерства здравоохранения Российской Федерации коллективом кафедры разработаны и утверждены следующие нормативные документы: Квалификационные требования врача-гериатра, Положение о враче-гериат- ре, Квалификационные тесты по специальности врач-гериатр, унифицированная программа последипломного обучения врачей по геронтологии и гериатрии.

Активное участие принимали сотрудники кафедры в подготовке Приказа минздрава ¹ 297 от 28 июля 1999 г. «О совершенствовании организации медицинской помощи гражданам пожилого и старческого возраста в Российской Федерации», положившей основу развития гериатрической службы страны.

На кафедре защищены 10 докторских и более 50 кандидатских диссертаций.

Сотрудники кафедры составляли основу оргкомитета I и II съезда геронтологов и гериатров России и VI Европейского конгресса по клини- ческой геронтологии.

Исследования по геронтологии на кафедре геронтологии и гериатрии осуществляются в трех основных направлениях: биология старения, клиническая геронтология и гериатрия, социальная геронтология и геронтогигиена.

Исследования на кафедре геронтологии и гериатрии в области старения направлены на дальнейшее теоретическое обоснование и экспериментальное подтверждение аутоинтоксикационной теории старения и выдвижение новых концептуальных моделей, расширение исследований, дальнейшие теоретические, экспериментальные и клинические исследования по проблеме биологического возраста, изучение геропротекторных свойств препаратов различных фармакологических групп и пищевых добавок, проведение доклинических и клинических испытаний у пациентов в различных возрастных группах. Проводятся исследования биологи- ческого возраста у лиц, занимающихся пчеловодством.

Продолжается исследование по теме: «Атерогенные дислипидемии и гиперэндотоксинемия при ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии и у пожилых больных с сахарным диабетом типа 2 на фоне терапии β-адре- ноблокаторами». Формируется представление о

гомеостатической роли эндотоксина и его участии в процессах старения.

Актуальным направлением исследований в области гериатрии является разработка методов диагностики, лечения и профилактики «болезней старости»: атеросклероза – ИБС, безболевой ишемии миокарда, атеросклеротической энцефалопатии (сосудистой деменции), периферических сосудистых расстройств, склероти- ческой артериальной гипертонии, сахарного диабета 2, болезней климактерия, остеопороза; болезней кроветворной системы – анемий, лимфо- и миелопролиферативных заболеваний; язвенной болезни, синдрома раздраженного кишеч- ника, старческого амилоидоза, болезни Альцгеймера, депрессивных расстройств.

Получено 15 патентов. Результаты широко используются в амбулаторно-поликлинической практике.

Основными направлениями исследований в области социальной геронтологии и герогигиены являются изучение доживаемости различных социальных слоев населения и влияние на нее рационализации индивидуального образа жизни, совершенствование медико-социального обслуживания за счет объединения усилий медицинских и социальных служб по оказанию помощи населению старших возрастных групп.

Разнообразие научной тематики кафедры позволяет выпускать монографии и методические руководства по различным разделам внутренних болезней. За последние годы выпушено более 20 методических пособий и 8 книг, посвященных гериатрическим проблемам.

1.Лазебник Л.Б., Ольбинская Л.И. Донаторы оксида азота. М., 1999. 179 с.

2.Лазебник Л.Б., Дворецкий Л.И. Справочник гериатра. М., 2000. 473 с.

3.Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. М., 2001. 65 с.

4.Лазебник Л.Б. Практическая гериатрия. М., 2002. 473 с.

5.Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. Артериальная гипертония у пожилых. М., 2003. 256 с.

6.Лазебник Л.Б., Кузнецов О.О., Конев Ю.В. Ишеми- ческая болезнь сердца у пожилых. М., 2003. 287 с.

7.Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н.. Заболевания органов пищеварения у пожилых. М., 2003. 204 с.

8.Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Доктор Боткин Сергей Петрович. М., 2003. 89 с.

Ю.В. Конев

Уже более 100 лет известна связь между старением человека и состоянием щитовидной железы. В процессе старения происходит ее инволюция, проявляющаяся значительными изменениями структуры: уменьшением объ¸ма тиреоцитов и их ядер, объ¸ма фолликулов, уплотнением коллоидной субстанции, снижением интенсивности кровообращения. Наблюдаемые изменения, с одной стороны, свидетельствуют о развитии атрофических и дистрофических процессов в части клеток, с другой стороны, вследствие компенсаторных сдвигов другие клетки могут оказаться в состоянии функционального напряжения с характерными проявлениями гипертрофии и гиперплазии некоторых органелл [3]. Такая неравномерность и разнонаправленность функциональной активности является одним из типичных свойств процесса старения – гетерокатефтенности (от греч. «катефтенси» – направление), разнонаправленности возраст-

* Союстова Елена Леонидовна, Федеральное государственное учреждение здравоохранения Клини- ческая больница ¹ 83, Отделение эндокринологии, 115682, Москва, Ореховый б-р, 28.

ных изменений, связанных с подавлением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме. Так, например, согласно Американской академии дерматологии (American Academy of Dermatology), первым морфологическим признаком старения является неравномерная пигментация, возникающая изза фокальной пролиферации меланоцитов или агрегации на фоне прогрессирующего уменьшения количества активных клеток [2].

Важно иметь в виду, что на фоне развития дистрофических процессов, длительное функциональное напряжение вызывает истощение клеток (дистресс) и потерю нормальной функциональной активности железы. Возникающий дисбаланс в работе железы чаще приводит к гипотиреозу, однако гиперкомпенсация может, наоборот, привести к гипертиреозу. Дисфункция щитовидной железы происходит постепенно, начинаясь в виде субклинических форм соответствующих заболеваний [11]. При субклинических формах дисфункций уровень тиреоидных гормонов обычно нормальный, клини- ческая картина неч¸ткая или вообще отсутствует, однако уровень тиреотропного гормона

(ТТГ) изменен. Как показано в работе [4], концентрация его в крови постепенно увеличивается с возрастом, составляя в среднем в группе 20–29 лет 3,56 мМЕ/л и 7,49 мМЕ/л в группе лиц старше 80 лет.

Такие субклинические формы дисфункций часто маскируются под клинические картины других заболеваний, поскольку играют важную роль в возникновении и неблагоприятном тече- нии таких заболеваний у пожилых. К заболеваниям – маскам относятся, в частности, сердеч- но-сосудистые (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония и др.) заболевания, нервно-психические (депрессии, болезнь Альцгеймера и др.) и другие. Характерный пример приведен в книге [1], когда пациентка около 10 лет наблюдалась у психиатра по поводу шизофрении (шубообразная форма) с аффектив- но-бредовыми параноидальными расстройствами, периодически проявляющейся злобой и немотивированной агрессией. Диагноз декомпенсированного гипотиреоза был поставлен поздно, на терминальной фазе – гипотиреоидной прекоме, когда активная патогенетическая терапия уже не могла спасти больную. Ретроспективно оценивая этот случай, автор указывает, что нарушения психики, вероятно, были следствием гипотиреоидной энцефалопатии и обращает внимание на учащение случаев поздней диагностики гипотиреоза, особенно у лиц пожилого возраста, вследствие недостаточных знаний врачей о так называемых масках гипотиреоза.

Важно подчеркнуть, что именно нейроны головного мозга чрезвычайно чувствительны к ничтожному дефициту тиреоидных гормонов, и гипотиреоз может начать проявляться с таких часто встречающихся у людей пожилого и стар- ческого возраста симптомов, как забывчивость, подавленное настроение, заторможенность, а гипертиреоз – в повышенной возбудимости, многословии, суетливости, плаксивости, нарушении концентрации внимания. Согласно современным представлениям, действие тиреоидных гормонов (ТГ) на мозг связано, в основном, с изменением его метаболической активности [8,12]. Поэтому благодаря высокой чувствительности центральной нервной системы к изменениям тиреоидного компонента гипоталамо-гипофизарно-тирео- идной метасистемы, изменения энергетического

метаболизма мозга могут свидетельствовать о наличии субклинической формы патологии щитовидной железы задолго до клинического проявления патологического процесса. Кроме того, благодаря нейроэндокринно-иммунной интеграции, оптимизация лечебного воздействия может осуществляться не прямым воздействием на орган-мишень, а опосредованным влиянием на него через взаимосвязанные компоненты метасистемы. Примером может служить лечение тяжелой и затяжной депрессии с помощью назна- чения тиреоидных гормонов при диагностированном гипотиреозе.

Таким образом, процесс старения во многом обусловлен нарушением оптимальной регуляции физиологических процессов, что в первую оче- редь проявляется в трудностях выполнения сенсорных и нервно-психических тестов, которые именно поэтому часто используются в качестве биомарк¸ров для определения темпов старения человека. С этой точки зрения, высокая чувствительность центральной нервной системы к изменениям энергетического метаболизма мозга, в частности за сч¸т дистиреоза может свидетельствовать о наличии субклинической формы патологии этой железы задолго до клинического проявления патологического процесса [6].

В этом аспекте перспективным является использование неинвазивного метода регистрации и анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга, являющихся показателем интенсивности церебрального метаболизма [5]. В генерации этих потенциалов основную роль играет закисление экстраклеточного матрикса, возникающее при накоплении лактата. Согласно схеме метаболической кооперации, между астроцитарной глией и нейронами, предложенной M. Tsacopoulos, P.J. Magistretti [10], в глии происходит гликолиз, сопровождающийся высвобождением в экстраклеточный матрикс лактата, который используется нейронами для их энергетического обеспечения на основе окислительного фосфорилирования. В генез уровня постоянных потенциалов вносят вклад сосудистые потенциалы гематоэнцефалического барьера. Основным потенциалобразующим ионом для сосудистых потенциалов являются ионы водорода; поскольку кислоты являются конечным продуктом энергетического обмена, то об интенсив-

ности последнего можно судить по величине уровня постоянных потенциалов головного мозга. Тесная связь между энергетическим метаболизмом мозга и концентрацией водородных ионов в оттекающей от мозга крови, с одной стороны, и потенциалом гематоэнцефалического барьера, с другой, позволяет рассматривать уровень постоянных потенциалов как электрофизиологический показатель, который отражает соотношение между кислотностью мозговых и периферических капилляров, что позволяет интерпретировать этот показатель как характеристику мозгового энергетического метаболизма. Таким образом, регистрируемые на коже головы потенциалы отражают интенсивность метаболических процессов тех или иных участков мозга и могут служить показателями их функциональной активности.

Âработе [4] было показано, что уровень постоянных потенциалов головного мозга является индикатором изменения церебрального энергообмена у лиц старшего возраста при патологии щитовидной железы, сопровождающейся изменением тиреоидного статуса. При гипертиреозе по сравнению с эутиреозом выявлено превышение уровня постоянного потенциала головного мозга в затылочной, лобной и височной областях, что ассоциируется с увеличением церебрального энергообмена в соответствующих областях коры головного мозга. Наоборот, при гипотиреозе по сравнению с эутиреозом выявлено снижение уровня постоянного потенциала во всех областях мозга, что связано со снижением церебрального энергообмена в соответствующих областях коры головного мозга. Кроме того, характерным признаком гипотиреоза является выравнивание уровня постоянного потенциала во всех областях головного мозга (эквипотенциализация коры головного мозга), что связано с глубоким нарушением нейроэндокринных взаимодействий внутри управляющей гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Важно отметить, что нормализация тиреоидного статуса (эутиреоз) восстанавливает также нормальные значения уровня постоянного потенциала головного мозга.

Âпроявлении различных дисфункций щитовидной железы отч¸тливо прослеживаются гендерные различия [9]: дисфункции ее чаще

встречаются у женщин. Особенно отч¸тливо эта тенденция проявляется в увеличении частоты субклинического гипотиреоза у женщин с возрастом. Гипертиреоз также чаще встречается у женщин, особенно это заметно в группе женщин старше 70 лет. Однако рак щитовидной железы чаще встречается у мужчин старших возрастных групп.

В отношении связи продолжительности жизни человека с тиреоидным статусом имеются достаточно неоднозначные данные. В группе людей старше 85 лет была обнаружена корреляция между снижением уровня тироксина и увеличе- нием продолжительности жизни [13]. Однако у мужчин среднего возраста с гипотиреоидным статусом смертность от всех причин была выше, чем у мужчин с эутиреоидным статусом [7].

Важно отметить, что изучение возрастной зависимости тиреоидного статуса осложнено увеличением частоты встречаемости по мере увеличения возраста гипотиреоза, обусловленного аутоиммунными реакциями, а также нетиреоидных заболеваний, нарушающих метаболизм тиреоидных гормонов. При исключении этих факторов возрастная зависимость обнаруживает неизменность концентрации в сыворотке Т4, снижение ТТГ и Т3, увеличение неактивной формы гормона (rT3) [1].

Таким образом, в процессе старения человека инволюция функциональной активности щитовидной железы может иметь различные проявления в виде субклинических форм либо гипер-, либо гипотиреоза. Функционирование железы происходит в режиме нестабильности, который характеризуется ослаблением или распадом интегративных регуляторных взаимосвязей, ведущих к нарушению саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма. Нарушение функционирования щитовидной железы при старении организма особенно важно, поскольку достаточно сильно отражается на функционировании головного мозга как центрального регулятора большинства физиологи- ческих процессов. Взаимодействие щитовидная железа–мозг может развиваться по порочному кругу снижения функциональной активности этих систем или же, в случае компенсации нарушений (нормализация тиреоидного статуса), по механизму восстановления и стабилизации

их жизнедеятельности. В этом аспекте выявление субклинических форм дисфункций железы на основе оценки состояния энергетического обмена мозга неинвазивным методом измерения уровня постоянных потенциалов головного мозга может быть эффективным методом мониторинга населения с целью принятия превентивных мер нормализации и стабилизации состояния гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

ЛИТЕРАТУРА

1.Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: руководство. М.: Медицина, 2002.

751 ñ.

2. Деев А.И. Особенности старения кожи человека.

1. «Послойное» старение кожи // Косметика и медицина. 2007. ¹ 4. С. 26–36.

3.Куликова В. Дисфункции ЩЖ у пожилых. Нижний Новгород: Èçä-âî ÍÃÌÀ, 2007, 108 ñ.

4.Союстова Е.Л., Клименко Л.Л., Деев А.И., Фокин В.Ф. Изменение энергетического метаболизма мозга у старших возрастных групп при патологии щитовидной железы // Клин. геронтол. 2008. Т. 14. ¹ 7. С. 51–56.

5.Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. М.: Антидор, 2003. 288 с.

6.Davis J.D., Stern R.A., Flashman L.A. Cognitive and neuropsychiatric aspects of subclinical hypothyroidism: significance in the elderly // Curr. Psychiatry Rep. 2003 Oct Vol. 5. ¹ 5. P. 384–390.

7.Imaizumi M., Akahoshi M., Ichimaru S., Nakashima E., Hida A., Soda M., Usa T., Ashizawa K., Yokoyama N.,

Maeda R., Nagataki S., Eguchi K. Risk for ischemic heart disease and all-cause mortality in subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004.

¹ 89. P. 3365–3370.

8.Marangell L.B., Ketter T.A., George M.S., Pazzaglia P.J., Callahan A.M., Parekh P., Andreason P.J., Horwitz B., Herscovitch P., Post R.M. Inverse relationship of peripheral thyrotropin-stimulating hormone levels to brain activity in mood disorders // Amer. J. Psychiatry. 1997. Vol. 154. ¹ 2. P. 224–230.

9.Morganti S., Ceda G.P., Saccani M., Milli B., Ugolotti D., Prampolini R., Maggio M., Valenti G., Ceresini G. Thyroid disease in the elderly: sex-related differences in clinical expression // J. Endocrinol. Invest. 2005. Vol. 28 (11 Suppl Proceedings). P. 101–104.

10.Parle J.V., Maisonneuve P., Sheppard M.C., Boyle P., Franklyn J.A. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study // Lancet. 2001.

¹358. P. 861–865.

11.Peeters R.P. Thyroid hormones and aging // Hormones (Athens). 2008 Jan-Mar. Vol. 7. ¹ 1. P. 28–35.

12.Schwartz J.M., Baxter L.R., Mazziotta J.C., Gerner R.H., Phelps M.E. The differential diagnosis of depression: relevance of positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism to the bipolar-unipolar dichotomy // JAMA.1987. Vol. 258. P. 1368–1374.

13.Surks M.I., Hollowell J.G. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Dec. Vol. 92. ¹ 12. P. 4575–4582.

14.Tsacopoulos M., Magistretti P.J. Metabolic coupling between glia and neurons // J. Neurosci. 1996 Feb. Vol. 1.

¹16 (3). P. 877–885.

Поступила 30.12.2008