6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая геронтология 2007 №01

(ИБС, гипертоническая болезнь, цереброваскулярный атеросклероз, атеросклероз сосудов нижних конечностей, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения).

2.Объективное обследование больного.

3.Клинический и биохимический анализ крови, включая показатели липидного спектра крови, перекисного окисления липидов – малоновый альдегид [1], вязкости венозной и артериальной крови и плазмы [7,10,11,12], агрегационной способности тромбоцитов [9], коагулограммы.

4.Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. (Сопоставление эндоскопической и морфологической картины, составление картограммы желудка.)

5.Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка, выявление H. pylori (уреазный тест, цитологический метод, дыхательный тест).

6.Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

7.Исследование кислотообразующей функции желудка (дебит-час HCl + 24 часовая pH-метрия.)

8.Холтеровское ЭКГ-мониторирование.

9.Оценка гистологических данных слизистой

оболочки желудка при лечении H2-блокаторами рецепторов гистамина и ингибиторами протонной

помпы.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Óбольшинства пожилых больных диагностировано от 2 до 9 сопутствующих заболеваний. Наиболее часта ИБС (62,7%). В связи с тем, что у пожилых больных с язвенной болезнью боль чаще всего локализовалась в левой половине грудной клетки или за грудиной, требовалась дифференциальная диагностика болевого синдрома, порой затрудненная из-за наличия сходных синдромов, когда было необходимо холтеровское мониторирование (табл. 1).

Óбольшинства больных (83%) отмечались явления язвенной диспепсии (табл. 2), отсутствовали жалобы у 17% пациентов.

Синдром неязвенной диспепсии встречается у пожилых лиц в 64% случаев и объясняется, повидимому, снижением желудочной секреции, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженными атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При рентгенологическом исследовании у 33% больных была выявлена грыжа пищевод-

ного отверстия диафрагмы; у 51% гастроэзофагеальный рефлюкс и у 11% нарушение эвакуаторной функции желудка.

У 79% больных методом внутрижелудочной pH-метрии определено снижение кислотообразующей функции желудка до 2,5 ± 0,3 (I – 1,21–2,0) (табл. 3).

При обострении болезни H. pylori выявляется в 22% случаев (1-я степень обсемененности), у 58% пациентов в этот период он не выявлялся. Обострение болезни у этих пациентов не всегда совпадало с наличием инфекции. У 20% больных отмечена хеликобактерная инфекция вне обострения.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика ИБС (вариантная форма) и язвенной болезни

Таблица 2

Жалобы пожилых больных с язвенной болезнью

Таблица 3

Состояние кислотообразующей функции желудка у больных основной и контрольной групп, %

Таблица 4

Реологические свойства крови у пожилых больных

Таблица 5

Маастрихтские рекомендации (2000)-2 (обязательная антихеликобактерная терапия)

7.Желание самого больного III. Индивидуальная терапия

8.Длительный прием инги- 1. Лечение сопутствующих

Отмечалось значительное повышение свободнорадикального окисления липидов. Содержание малонового альдегида у лиц контрольной группы составляло 10,2 ± 0,2 нмоль/л, а у лиц с язвенной болезнью – 13,8 ± 0,5 нмоль/л (при норме 10,2 ± 0,2 нмоль/л).

Показатели свертывающей системы крови свидетельствовали о синдроме гиперкоагуляции. Так, константа свертывания у пожилых лиц с язвенной болезнью составила 19,28 ± 1 (при норме 34,0 ± 2,2). Отмечалось повышение вязкости венозной крови и плазмы (табл. 4).

У 38% больных отмечено увеличение агрегационной способности тромбоцитов от 56,4 до 79,3%. Показатели липидного спектра крови свидетельствовали о выраженной дислипидемии

óвсех больных с язвенной болезнью и ИБС.

Âбольшинстве случаев отмечалось 2–3-крат- ное повышение общего содержания липидов, а липопротеидов низкой плотности более чем в 3 раза по сравнению с контрольной группой.

Терапия язвенной болезни при наличии хеликобактерной инфекции проводилась согласно предложенным рекомендациям Маастрихтских соглашений (табл. 5).

На фоне проводимой терапии мы отметили следующие морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной

кишки у пожилых больных за 15 лет (1990– 2005 гг.) (табл. 6).

На фоне длительного приема ингибиторов протонной помпы у больных пожилого возраста в слизистой оболочке желудка значительно чаще наблюдается фовеолярная гиперплазия: углубление желудочных ямок (foveolae gastrici), образование высоких валиков поверхностного эпителия, в ряде случаев – гиперпластических полипов. Скорее всего, причину этого гиперпластического процесса следует искать в механизмах регуляции постоянства клеточного состава слизистой оболочки желудка, связанных с регуляцией секреции хлористоводородной кислоты. Механизмы эти представлены контурами обратной связи, действующими на принципах паракринной регуляции. В них принимают участие такие известные кишечные гормоны,

Рис. 6. Кишечная метаплазия I типа (клетки Панета) (ув. 200).

Рис. 7. Кишечная метаплазия II типа (наличие бокаловидных клеток) (ув. 200).

Рис. 4. Фовеолярная гиперплазия. Полнокровие сосудов (ув. 200).

Рис. 5. Гиперпластический полип с изъязвлением хронической эрозии. Лейкоцитарная инфильтрация (ув. 200).

как гастрин, соматостатин, а также гистамин. Активность гастринпродуцирующих G-клеток желудка в антральном отделе регулируется уровнем кислотности желудочного сока. Повышение кислотности подавляет синтез и высвобождение гастрина, а ее снижение ведет к стимуляции продукции гастрина. Как известно, гастрин, с одной стороны, является активатором желудочной секреции, а с другой, он оказывает трофическое действие на эпителий желудочнокишечного тракта. Длительное подавление кислоты в желудке ведет к постоянному росту секреции гастрина, и факт этот хорошо известен [13]. В результате усиливается трофическое действие гастрина на эпителий желудка, что приводит к развитию в нем гиперплазии. По литературным данным, полипы на слизистой оболочке желудка образуются на фоне длительной

Рис. 8. Тубулярная ворсинчатая аденома. Выраженная дисплазия (ув. 200).

поддерживающей терапии омепразолом [14], причем в отсутствие H. pylori достоверно чаще, чем у инфицированных [15]. Считается, однако, что эти процессы не обладают предраковым потенциалом [16], но требуют динамического наблюдения в дальнейшем.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основные клинические особенности язвенной болезни у пожилых больных можно представить следующим образом:

1.Частое поражение желудка: язва желудка – 73%, язва двенадцатиперстной кишки – 27%.

2.Мужчины болеют в 3,5 раза чаще женщин.

3.Манифестация заболевания и обострений

âвиде желудочного кровотечения (52%).

4.Склонность к частому и длительному обострению (76%).

5.Атипичный болевой синдром или его отсутствие (78%).

6.Сочетание с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (32%).

7.Сочетание с ИБС (62,7%).

8.Отсутствие сезонности обострений (82%).

При назначении лекарственной терапии необходимо учитывать особенности течения язвен-

ной болезни у пожилых больных, этиопатогенез язвенного дефекта и тот факт, что на фоне длительного приема ингибиторов протонной помпы больными пожилого возраста в слизистой оболочке желудка значительно чаще наблюдается фовеолярная гиперплазия. Все это приводит к необходимости разработки программы по лече- нию язвенной болезни у пожилых пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

1.Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кликун А.Ф. Лабораторное дело. 1988; 11: 41-46.

2.Балуда В.П., Гольберг Е.Д. Лабораторные методы исследование гомеостаза. Томск; 1980. 222-230.

3.Кузнецов М.Р., Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. Сердечно-сосудистая хирургия 1999; 4: 35-38.

4.Логинов А.С., Звенигородская Л.А. Особенности язвенной болезни у лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Тер. арх. 1998; 2: 9-13.

5.Логинов А.С., Звенигородская Л.А. Росс. гастроэнтерол. журнал. 1995; 3: 1-7.

6.Погромов А.П., Маленевич А.В. Росс. гастроэнтерол. журнал. 1995; 1: 3-5.

7.Савельев В.С., Петухов В.А., Кузнецов М.Р. особенности висцерального кровообращения при хронической ишемической болезни огранов кровообращения и дислипидемии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999; 4: 40-45.

8.Томпсон Г.Б. Руководство по гиперлипидемии. М.; 1991. 105-115.

9.Циммерман Я.С. Клин. мед. 1992; 3: 65-67.

10.Gamett W.Din. Cardiol. 1994; 17: 3-10.

11.Gotto A.M. Circulation. 1995; 92: 646-652.

12.Smith H.T., Okubaitis L.A. et al. Hypertension 1995; 6: 375-382.

13.Schenk B., Kuipers E., Klikenberg-Knol EC et al. Hypergastrinemia during long-term omeprazole therapy: influence of vagal nerve function, gastric emptying and Helicobacter pylori invasion. Aliment Pharmacol Ther. 1998; 12: 605-12.

14.El-Zimaiti H.T.M., Jackson F.W., Graham D.Y. Fundic gland polyps developing during omeprazole therapy.Amer.J.Gastroentrol. 1997; 92: 1858-60.

15.Cats A., Schenk B., Bloemena E. Et al. Ðarietal cell protrucion and fundic glad cysts during omeprazole maintenance treatment. Hum Pathol. 2000; 31 (6): 684-90.

16.Proton pump inhibitor relabeling for cancer risk not warranted.FDC Pink 1996 Nov.11; 58: 1-2.

Поступила 22.11.2006

Язвенная болезнь – нередкое заболевание у лиц пожилого и старческого возраста, и е¸ терапия у них имеет свои особенности, что обусловлено нарушением микроциркуляции, нарастающей гипоксией, изменением метаболических процессов, а также сопутствующими заболеваниями печени, поджелудочной железы, сердеч- но – сосудистой системы и др. [5,6]. Эти обстоятельства диктуют необходимость изучения особенностей антихеликобактерной терапии в старших возрастных группах.

Цель нашего исследования – провести сравнительный анализ эффективности различных вариантов антихеликобактерной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в разных возрастных группах.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проанализированы истории болезни 144 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori (наличие последней подтверждалось гистологическим и быстрым

уреазным тестами), средний возраст больных – 42,8 ± 11,1 лет, из них – 103 (71,5%) мужчины и 41 (28,5%) женщина. Для анализа эффективности терапии в зависимости от возраста больные были распределены на 2 группы: I (16–45 лет) – 80 че- ловек (55,6%), II (60 лет и старше) – 64 человека (44,4%) (таблица).

В зависимости от класса антисекреторных и антимикробных препаратов, а также от их комбинаций, каждая из групп больных была распределена на 4 подгруппы (таблица). В качестве антисекреторного препарата использовались ранитидин (300 мг/сут) и рабепразол (40 мг/сут), продолжительность приема 2–8 недель (от начала пребывания больных в стационаре до заживления язвы и при необходимости – в амбулаторных условиях).

Для эрадикации H. pylori были использованы различные антибактериальные препараты с доказанным клиническим эффектом (см. таблицу): 1) производные 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол); 2) полусинтетические пенициллины (амоксициллин); 3) макролиды (кларитромицин); 4) тетрациклины; 5) нитрофураны (фуразолидон). Спустя

4–6 недель после окончания лечения результаты оценивались как H. pylori – отрицательные, если оба теста (гистологический и уреазный) были отрицательные, и как H. pylori – положительные, если в слизистой оболочке желудка одним тестом или обоими определялся H. pylori.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

После открытия H. pylori антихеликобактерная терапия стала «золотым» стандартом лече- ния язвенной болезни, что получило отражение в Маастрихтских соглашениях, российских рекомендациях, а также в Московских соглашениях по лечению кислотозависимых заболеваний.

Согласно этим рекомендациям, наиболее эффективной считается терапия язвенной болезни базисным антисекреторным препаратом и двумя антибактериальными средствами [1,4,8,12].

Как известно, эрадикационная эффективность антибактериальных средств определяется не только прямым их воздействием на H. pylori, но и устойчивостью их в кислой желудочной среде, что требует предварительного подавления кислотопродуцирующей функции антисекреторными препаратами, т. е. зависит от эффективности антисекреторного препарата [4,7,9,10].

В нашем исследовании более высокая эрадикация инфекта достигалась у больных, проле- ченных рабепразолом, – 83,4 ± 15,1%, чем ранитидином – 72,5 ± 16,9% (p = 0,02). Это является свидетельством того, что более сильное подавление желудочной секреции с помощью ингибиторов протонной помпы (в нашем слу- чае – рабепразол) способствовало повышению эффективности антихеликобактерной терапии.

Оказалось, что эффективность эрадикационной терапии находится в обратной зависимости от возраста пациентов (r = –0,8, p < 0,05). В среднем частота эрадикации H. pylori в I (16–45 лет) возрастной группе на фоне различ- ных вариантов антихеликобактерной терапии была выше (90%), чем у больных 60 лет и старше – 65,6% (p = 0,02).

Как сказано выше, эффективность антихеликобактерной терапии зависит от применяемых комбинаций антимикробных препаратов. Результаты, полученные в наших исследованиях, показали, что частота эрадикации H. pylori на фоне лечения комбинацией амоксициллина с метронидазолом и амоксициллина с кларитромицином составила 66,8 ± 1,4 и 91,1 ± 15,9% соответственно (p = 0,05).

Причиной низкой эрадикации H. pylori, по данным различных исследований [2,3,11], чаще всего являются заведомо неэффективные лекарственные комбинации, когда не принимают во внимание биологические особенности и среду обитания H. pylori, что делает инфект малодоступным для подавления, применение препаратов в неадекватных дозах, использование нестандартных схем терапии, прекращение лече- ния после купирования основных симптомов заболевания или при появлении побочных реакций лекарственных препаратов.

Все вышеуказанные и другие причины способствуют появлению резистентных штаммов H. pylori. Устойчивость H. pylori к антибиотикам постоянно растет, что значительно снижает эффективность лечения [3].

Резистентность штаммов H. pylori к некоторым антибиотикам, в частности к макролидам,

производным нитроимидазола и фторхинолонам, доказана во многих отечественных и международных исследованиях. Снижение эффективности лечения у наблюдавшихся нами больных было связано, возможно, и с тем, что в нашей стране уже в 2003 г. удельный вес штаммов H. pylori, резистентных к метронидазолу, достигал 55,1% [3]. Вероятно, это обусловлено бесконтрольным применением антибиотиков с целью достижения эрадикации H. pylori в 90-е годы прошлого века, что привело к лавинообразному нарастанию первичной и вторичной резистентности H. pylori с последующим снижением эффективности терапии. Другой из возможных причин резистентности к метронидазолу было частое использование его в монотерапии по поводу урогенитальных и стоматологических инфекций [11]. Интересно отметить, что в России за период с 1996 по 2001 гг. штаммов H. pylori, резистентных к другим компонентам антихеликобактерной терапии, в частности к амоксициллину, не было выделено, в то время как к кларитромицину резистентность увеличи- лась с 0 до 13,8% [3].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что эффективность эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью связана с избранным ее вариантом и возрастом пациентов, находясь с последним в обратной зависимости (r = –0,8; p < 0,05), т. е. чем старше возраст, тем ниже эффективность терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1.Исаков В.А. Основы Маастрихтского соглашения. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997; 5: 106-108.

2.Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: ИКЦ Академкнига; 2001.

3.Кудрявцева Л.В., Исаков В.А., Щербаков П.Л. и др. Динамика резистентности штаммов H. pylori к антибиотикам у городского населения России в 1996-1998 гг. В кн: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада; 1999. 191-196.

4.Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В. (ред.) Стандарты диагностики и терапии кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с Helicobacter pylori («Третье Московское соглашение»). Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2005; 3: 3-6.

5.Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. М.: Анахарсис; 2003.

6.Лазебник Л.Б., Соколова Г.Н. Черняев Я.Я. Хрони- ческие язвы у лиц пожилого возраста. Клин. эксперим. гастроэнтерол. 2002; 1: 3-8.

7.Маев И.В. Место и значение ингибиторов протонной помпы в современном лечении язвенной болезни. Эксперим. клин. гастроэнтерол. 2003; 3: 2-5.

8.Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 1 (8): 105-107.

9.Шептулин А.А. Современные антисекреторные препараты в лечении язвенной болезни. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997; 3 (5): 254.

10.Huang J., Hunt R.H. The imported of claritromicin dose in the management of Helicobacter pylori infection: a meta-analysis of triple therapies with a proton pump inhibitor claritromicin and amoxycillin or metronidazole. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13: 719-729.

11.Megraud F. Antibiotic resistance in Helicobacter pylori infection. Brit. Med. Bull. 1998; 54: 207-216.

12.Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht consensus report. Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997; 9: 1-2.

Поступила 22.12.2006

В последнем веке 2-го тысячелетия наиболее массовыми видами патологии стали атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет типа 2, ожирение.

Разнообразные сочетания метаболических нарушений и заболеваний при ожирении описывались под различными названиями: метаболический трисиндром (Camus J., 1966), синдром изобилия (A. Mehnert, 1968), метаболический синдром (M. Hanefeld, 1991), синдром X (G. Reaven, 1988), смертельный квартет (J. Kaplan, 1989).

Чаще других употребляются метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности [1]. Одним из клинических признаков его является абдоминально-висцеральное ожирение. Оно же является и ведущим клиническим признаком этого синдрома, и одним из самых рас-

пространенных хронических заболеваний в мире. Его распространенность настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По сведениям ВОЗ (2003), около 1,7 млрд че- ловек на планете имеют избыточную массу тела или ожирение [4]. Чаще всего оно встречается в США, Германии и Канаде; лидирующее положение занимает США: 34% взрослого населения в этой стране имеют избыточную массу тела и 27% – ожирение.

Данные выборочных исследований в России позволяют предположить, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеет избыточную массу тела и 25% – ожирение.

Неуклонный рост ожирения отмечается практически во всех странах мира. За последние 10 лет ожирение в мире увеличилось в

среднем на 75%. В Китае избыточную массу тела (ИМТ > 24,0) имеет 33,6% населения, ожирение (ИМТ = 28,0) – 7,6%.

Во всех регионах мира прогнозируется дальнейший рост числа тучных людей и предполагается, что к 2025 г. от ожирения будут страдать уже 40% мужчин и 50% женщин. Повсеместно увеличивается частота ожирения и избыточной массы тела среди детского населения. Исследования Национального института здоровья и питания США, проводимые с 1963 г., зарегистрировали стремительный рост ожирения у детей и подростков, особенно в последние два 10-летия [5]. С распространением ожирения по планете множатся и усугубляются связанные с ним тяжелые соматические заболевания: сахарный диабет типа 2, артериальная гипертония, коронарная болезнь сердца, атеросклероз, онкологи- ческие заболевания и др. [2].

Нами уже проводились исследования по влиянию метаболического синдрома на органы пищеварения.

Нозологическое дерево болезней органов пищеварения у больных с метаболическим синдромом представлено следующим образом: патологические изменения пищевода выявлены у 72% обследуемых, заболевания печени и билиарного тракта в 64% случаев. Из них желчнокаменная болезнь – в 19% случаев, холестероз желчного пузыря – у 23%, жировая дистрофия печени – у 28%, неалкогольный стеатогепатит – в 22% слу- чаев, лекарственный гепатит – у 14% больных.

Патологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки отмечены у 66% обследуемых. Заболевания поджелудочной железы – в 18% случаев, из них у 12% больных – хрони- ческий панкреатит, у 6% – острый липогенный панкреатит. Заболевания толстой кишки определены у 74% больных: дискинезия с синдромом запора – 36%, дивертикулярная болезнь – 28%, полипоз – 10% случаев [3].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследования проводились у 170 больных, которые были разделены на 2 группы: 1-я группа – 118 больных обоего пола с теми или иными проявлениями метаболического синдрома, 2-я группа – 52 больных обоего пола без него. Всем больным проводилось комплексное клиническое обследование: тщательный сбор анамнеза и жалоб (характер

Рис. 1. Сравнительная характеристика жалоб больных 1-й и 2-й групп.

боли, ее давность, связь с приемом пищи, эмоциональной нагрузкой, изменением положения тела). Всем больным проводились эзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование пищевода, морфологическое исследование слизистой оболочки пищевода, исследование пищевого поведения.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе жалоб были выявлены следующие особенности: у больных 1-й группы по сравнению с больными 2-й преобладала отрыжка (33%), т. е. диспептические проявления, преобладающей жалобой у больных 2-й группы была изжога (74%), ощущение кома за грудиной (дисфагия), т. е. жалобы, характерные для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рис. 1).

При рентгенологическом исследовании преобладающими были моторные нарушения (табл. 1)

Преобладающей картиной при эзофагогастродуоденоскопии у больных 1-й группы были недостаточность кардии, умеренно выраженный эзофагит в 70% случаев, у больных 2-й группы – в 50% случаев (табл. 2). Кроме того, в 3,9% случаев у больных 1-й группы выявлен рак пищевода, а в 1,6% – пищевод Баретта.

При сопоставлении данных эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования более выраженные изменения слизистой обо-

Таблица 1

Рентгенологическое исследование пищевода

лочки пищевода были выявлены именно при морфологическом исследовании. К таким изменениям, не всегда объективно оценивающимся эндоскопистами, зачастую не видимым при эзофагогастродуоденоскопии и не проявляющимся клинически, можно отнести гиперкератоз (рис. 2), лейкоплакию, дистрофические изменения (рис. 3). Этими изменениями можно объяснить отсутствие или небольшой процент у больных с метаболическим синдромом некоторых типичных жалоб, характерных для рефлюксной болезни, например изжоги. Кроме того, увеличивается выявление рака пищевода (рис. 4) и пищевода Баретта (также клинически негативные), а, следовательно, увеличивается квалифицированная помощь на раннем, доклиническом этапе данной патологии. Причем морфологические изменения у больных 1-й группы значительно преобладают по сравнению со 2-й (табл. 3, 4).

Как известно, при лечении рефлюксной болезни используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы H2-рецепторов гистамина, про-

Таблица 2

Сравнительные данные эзофагогастродуоденоскопии

Примечание. ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия.

Таблица 3

Морфологические изменения у больных 1-й группы

Рис. 2. Хронический эзофагит. Полнокровие сосоч- ков. Гиперкератоз, Ѕ400. Окраска гематоксилинэозином.

Рис. 3. Дистрофические изменения слизистой оболочки Ѕ200.

Рис. 4. Плоскоклеточный рак, Ѕ200. Окраска ге- матоксилин-эозином.

кинетики. Золотым стандартом в данное время является применение ингибиторов протонной помпы, в частности, париета (рабепразол) и нексиума (эзомепразол). Однако даже длительная