4 курс / Лучевая диагностика / Магнитно_резонансная_холангиография_в_диагностике_заболеваний_желчевыводящих

та является УЗИ, позволяющее оценить структурное и функ­ циональное состояние желчного пузыря.

По данным УЗИ при хроническом бескаменном холеци­ стите размеры желчного пузыря не увеличены, более того, при длительном течении процесса определяется уменьшение органа. Выявляется неравномерное утолщение стенок (более 4—6 мм) в сочетании со всевозможными ее деформациями.

При оценке содержимого пузыря дефекты наполнения в нем не визуализируются, весьма часто (в 40—60% случаев) от­ мечается наличие «сладжа» в виде застойной гиперэхогенной гомогенной массы, имеющей горизонтальный уровень при из­ менениях положения тела. Важным признаком заболевания является нарушение моторно-эвакуаторной функции желчно­ го пузыря по данным динамического УЗИ с желчегонными завтраками, чаще протекающее по гипомоторному типу. Об­ щая точность ультразвукового исследования в диагностике хронического бескаменного калькулезного холецистита со­ ставляет 50—75%.

Для диагностики хронического бескаменного холецистита КТ используется крайне редко из-за отсутствия существенных преимуществ по сравнению с УЗИ. Однако при анализе ре­ зультатов исследования брюшной полости обязательно выпол­ няется оценка желчного пузыря. Как и по данным УЗИ, КТпризнаками заболевания являются отсутствие рентгеноконтрастных камней в желчном пузыре, утолщение стенки и на­ личие деформаций органа, повышение плотности желчи (до 20—30 единиц Хаунсфилда). Из-за недостаточного простран­ ственного разрешения и низкой контрастности мягких тка­ ней, а также отсутствия визуализации на фоне желчи холесте­ риновых камней и полипов общая точность метода в выявле­ нии хронического бескаменного холецистита уступает диагно­ стическим возможностям УЗИ.

Основными преимуществами МРТ являются получение срезов в любой плоскости с учетом анатомических особенно­ стей желчного пузыря, исследование в условиях физиологиче­ ского покоя с высокой контрастностью желчи и стенок орга­ на. При этом следует отметить, что в оценке состояния стен­ ки желчного пузыря (выявлении ее утолщений) более инфор­ мативна традиционная нативная МРТ. При анализе характера сигнала от желчи более важны ТГ ВИ, а в выявлении дефор­ маций органа, исключении камней и полипов желчного пузы­ ря, безусловно, более информативна МРХГ.

Признаками хронического бескаменного холецистита по данным МРХГ считают нормальные или уменьшенные разме­ ры желчного пузыря в сочетании с его деформациями и не-

102

ров органа.

Общая точность МРХГ в диагностике хронического беска­ менного холецистита составляет 75—80%, при сочетании с традиционной МРТ повышается до 85—89%.

5.3. Холангит

Восходящий (бактериальный) холангит — это воспаление стенок внутрипеченочных и(или) внепеченочных желчных протоков. Заболевание имеет тяжелое течение, при запозда-

104

лой диагностике и неправильной лечебной стратегии отлича­ ется высокой летальностью.

Основными причинами развития холангита служат камни желчных протоков (60—70% случаев), малоинвазивные эндо­ скопические вмешательства, в том числе ЭРХПГ (20—40% случаев). Стриктуры желчных протоков, холангиокарцинома и паразитарные инвазии также приводят к холестазу с повыше­ нием давления в системе желчевыводящих путей и присоеди­ нению инфекции, соответствующей спектру кишечной мик­ рофлоры.

Острота течения заболевания и его клиническая картина определяются степенью обструкции желчного протока, его продолжительностью и уровнем холемии. При неполной об­ струкции протока или ее вентильном характере происходит периодический отток желчи, что приводит к волнообразному течению процесса и его хронизации. В случае полного блока (в частности, при вклинении камня в большой дуоденальный сосочек или обтурации протока опухолью) заболевание проте­ кает более быстро, с выраженными клинико-биохимическими изменениями.

Патогномоничным клиническим симптомокомплексом хо­ лангита является триада Шарко. Стертое течение болезни не сопровождается изменением клинических и биохимических показателей крови, в редких случаях отмечаются гипербилирубинемия и повышение активности щелочной фосфатазы. При манифестном течении холангита в клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, по­ вышение СОЭ. Биохимическими маркерами заболевания счи­ тают гипербилирубинемию за счет прямого билирубина, уве­ личение активности АЛТ и ACT, повышение уровня щелоч­ ной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы. Посевы крови для выявления культур возбудителей на высоте лихо­ радки дают положительные результаты.

Дифференциальную диагностику восходящего холангита следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися не­ равномерным расширением желчных протоков: первичным склерозирующим и возвратным гнойным холангитом, а также холангитом, вызванным химиотерапией и ВИЧ-опосредован­ ным воспалением желчных протоков.

Проявления холангита, обусловленного камнями желчных протоков, по данным методов визуализации практически пол­ ностью соответствуют лучевой семиотике холедохолитиаза. В диагностике холангита, вызванного другими причинами, тра­ диционное рентгенологическое исследование не используется. Информативность ЭРХПГ зависит от причины заболевания и

105

ки с их последующим разрушением под воздействием аутоим­ мунных механизмов.

Клинические симптомы зависят от стадии заболевания. На ранних стадиях, когда в процесс вовлекаются мелкие желчные протоки (так называемый первичный склерозирующий холан­ гит мелких протоков), проявления заболевания практически отсутствуют, определяется повышение уровня щелочной фосфатазы.

В дальнейшем при классическом облитерирующем фиброзе средних и крупных желчных ходов («первичный склерозирую­ щий холангит крупных протоков») у 65—75% пациентов на­ растают кожный зуд, слабость, желтуха, сочетающиеся с явле­ ниями холангита. При объективном обследовании определя­ ются гепатоспленомегалия, желтуха, гиперпигментация и ксантомы. В клиническом анализе крови отмечаются повыше­ ние СОЭ и лейкоцитоз, в биохимических анализах крови оп­ ределяются повышение активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы, сывороточных трансаминаз и гипербилирубинемия. У 80% больных определяются антите­ ла против цитоплазматических антигенов нейтрофильных гранулоцитов (pANCA), достаточно часто выявляются антинуклеарные антитела, при этом антимитохондриальные антитела отсутствуют.

Течение болезни, как правило, прогрессирующее. Нараста­ ние явлений холестаза на фоне обструкции желчных протоков ведет к развитию желчных камней в протоках, а также форми­ рованию цирроза у многих пациентов. При отсутствии цирро­ за определяется так называемый комплекс «атрофии—гипер­ трофии», проявляющийся наличием сегментарной атрофии (чаще по периферии печени) вследствие некроза и фиброза паренхимы на фоне сегментарной обструкции желчных про­ токов и реактивной гипертрофии паренхимы на участках, где сегментарные протоки не вовлечены в процесс (чаще хвоста­ тая доля). Осложнениями первичного склерозирующего хо­ лангита являются билиарный цирроз, портальная гипертензия, холангиокарцинома (6—15% случаев). Пятилетняя выжи­ ваемость определяется у 88% пациентов, средняя продолжи­ тельность жизни от момента постановки диагноза составляет 11,9 года.

Морфологическими признаками первичного склерозирую­ щего холангита являются негнойные негранулематозные по­ вреждения желчных протоков с их облитерацией, перидуктальным фиброзом, пролиферацией желчных ходов, дуктопенией и холестазом. Локализация патологического процесса: общий желчный проток (почти всегда вовлечен), внутри- и

110