Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Лучевая диагностика / Магнитно_резонансная_томография_МРТ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
18.64 Mб
Скачать

полностью склерозированных), исходят насыщенно гипоинтенсивные сигналы. Мелкие костные отломки располагаются или в местах их возникновения, или смещены в различных плоскостях (незначительно или значительно) в посттравматическую и суставную полость. Это четко видно на корональных, сагиттальных и аксиальных Т2*ВИ в ИП GRE. Диастаз между отломками может достигать 2-3 см и более. Пространство между костными отломками, как правило, заполняется жидкостью, дающей на Т2*ВИ в ИП GRE яркий гиперинтенсивный сигнал.

Посттравматические костные полости (рис. 28, 33). Посттравматические костные

полости на Т ВИ в ИП SE определяются гипоинтенсивными, на Т *ВИ в ИП GRE – гипер-

1

2

интенсивными образованиями, На Т2*ВИ в ИП GRE четко видно, что полости окружены различной ширины и формы зонами насыщенно гипоинтенсивного сигнала, свидетельствующего о выраженном склеротическом процессе. Форма полостей чаще неправильная или вытянутая по длиннику кости. Выявленные посттравматические костные полости могут сочетаться с дефектами субхондральных пластинок. Дефекты суставной поверхности эпифиза и промежутки между крупными костными отломками могут быть заполнены

тканью,

дающей на Т ВИ в ИП SE

слабый

гипоинтенсивный сигнал, а на

Т *ВИ в ИП

GRE -

1

сигнал

от костного мозга. На операции

2

сигнал несколько выше, чем

это дополни-

тельная, гладкая, блестящая рубцовая ткань, выполняющая роль замыкательной пластинки эпифиза.

Посттравматические мягкотканные полости (рис. 34). Мягкотканные полости вы-

являляются на корональных, аксиальных и сагиттальных Т2*ВИ в ИП GRE как яркие гиперинтенсивные образования различной формы и величины, располагающиеся в мягких тканях переднего отдела сустава. Размеры полостей от небольших до значительных.

На Т ВИ в ИП SE посттравматические мягкотканные полости «теряются» на фоне увели-

1

ченных и деформированных периартикулярных мягких тканей.

Рис. 34. Давность травмы 1 мес. Автотравма

Аксиальные проекции коленного сустава через мыщелки болыпеберцовой кости при Т ВИ в ИП SE (а) и

1

при Т2*ВИ в ИП GRE (b)

Застарелый оскольчатый перелом наружного мыщелка болынеберцовой кости. Яркое гиперинтенсивное образование (2) в мягких тканях наружного отдела сустава на Т2*ВИ - посттравматическая мягкотканная полость. Гиперинтенсивный губчатый костный отломок, видимый только на Т1ВИ(l). Краевой дефект суставной поверхности наружного мыщелка (3)

 

Формирующиеся и сформированные ложные суставы (рис. 28, 35). При формиру-

ющихся и сформированных ложных суставах на Т2*ВИ в ИП GRE

более четко,

чем на

Т ВИ

в ИП GRE,

выявляются

насыщенно

гипоинтенсивные сигналы

от

контуров

смеж-

1

поверхностей

крупных и

небольших

костных отломков. Контуры

сигналов

могут

ных

быть гладкими, закругленными, полностью или частично окружающих поверхности костных отломков. Между костными отломками визуализируется пространство, от которого

60

на Т2* ВИ в ИП GRE исходят гиперинтенсивные сигналы при наличии в ложном суставе жидкости, изоинтенсивные костному мозгу при наличии костного мозга. Насыщенно гипоинтенсивные сигналы между костными отломками свидетельствуют о наличии рубцовой ткани и известковых включений. Выраженность склероза зависит от давности трав мы. Ложные суставы выявляются у пациентов со сроком травмы от 3 месяцев и более Насыщенно гипоинтенсивные сигналы на поверхности костных отломков выявляются очень рано уже через три-четыре недели после травмы и свидетельствуют о формирующемся ложном суставе, при этом между костными отломками видна и жидкость. Ни на

обзорных рентгенограммах, ни на КТ мы этого не видим. Т ВИ в ИП SE в выявлении

1

данной патологии малоинформативны: так как все патологические ткани дают гипоинтенсивныи различной насыщенности неоднородный сигнал, это свидетельствует о грубом нарушении структуры костного мозга.

Рис. 35. Давность травмы 3 месяца. Автотравма

 

Корональные проекции коленного сустава через центральный отдел при Т ВИ в ИП SE (а) и при Т *ВИ в

1

2

ИП GRE (b)

 

Застарелый внутрисуставной вколоченный перелом, ложный сустав эпиметадиафиза большеберцовой кости; отрыв менисков от межмыщелкового возвышения; отрывные переломы крестообразных связок. На Т2*ВИ четко визуализируется суставная полость ложного сустава (2, 3). Яркий гиперинтенсивный сигнал от жидкости, содержащейся в суставе (5), как бы подчеркивает насыщенные гипоинтенсивные сигналы от склеротированных краев костных отломков (4). Ложный сустав сообщается с полостью коленного сустава через дефект субхондральной замыкательной пластинки эпифиза большеберцовой кости (1).

Склероз костного мозга в области переломов (28, 33, 35). Склероз костного мозга в

области переломов на Т ВИ в ИП SE и Т *ВИ в ИП GRE визуализируется зонами насы-

1

2

щенных гипоинтенсивных смгналов различной формы и ширины, прилежащих к плоскостям переломов.

Диффузное обызвествление костного мозга после травмы после ушиба костного

мозга (рис. 36). Диффузное обызвествление костного мозга выявляется при переломах с

давностью травмы от 2 месяцев и более. На Т ВИ в ИП SE и Т *ВИ в ИП GRE в эпимета-

1

2

диафизе определяются зоны различной формы и величины, без четких контуров неоднородные с диффузно гипоинтенсивным сигналом - склероз.

Отек костного мозга (рис. 37). Отек может локализоваться в области бывшего перелома у пациентов с давностью травмы от 1 до 1,5 месяцев. Размеры отека костного мозга зависят от давности травмы: чем больше времени проходит с момента возникновения травмы, тем зона гиперинтенсивного сигнала от отека на Т2*ВИ в ИП GRE становится меньше. На сигнальных характеристиках отека костного мозга давность травмы не отражается. Сигнальная характеристика отека костного мозга при застарелых переломах не отличается от сигнальной характеристики отеков при свежей травме.

61

Рис 36. Давность травмы 20 лет. Синдром длительногго сдавления

Сагиттальные проекции коленного сустава через центрально-внутренний отдел при Т ВИ в ИП SE (а) и

1

Т2*ВИ в ИП GRE (b)

Посттравматическая костная полость в эпифизе и диффузное обызвествление костного мозга бедренной кости. Диффузное обызвествление костного мозга в дистальном метадиафизе бедренной кости (1); посттравматическая костная киста внутреннего мыщелка бедренной кости (2); выпот в полости сустава (3) отек внутрисуставных мягких тканей (4); разрастания рубцовой ткани в крыловидных складках (5) подкожной клетчатке переднего отдела сустава (6). От обызвествленного костного мозга, склеротического ободка вокруг посттравматической костной полости, рубцовой ткани в крыловидных складках, подкожной клетчатке на T1BИ и Т2*ВИ исходят гипоинтенсивные сигналы. Выпот (3) в полости сустава, отек мягких тканей (4) визуализируются на Т2*ВИ яркими гиперинтенсивными сигналами.

Рис 37. Давность травмы 7 месяцев. Удар тупым передметом

Сагиттальные проекции коленного сустава через наружный отдел наружных мыщелков бедренной и боль-

шеберцовой костей при Т ВИ в ИП SE (а) и при Т *ВИ в ИП GRE (b)

 

1

2

 

Застарелый внутрисуставной краевой перелом наружного мыщелка бедренной кости; дистрофическая

киста заднего рога наружного мениска.

 

 

Отек костного мозга наружного мыщелка бедренной кости на Т ВИ виден гипоинтенсивными,

на Т *ВИ

 

1

2

-гиперинтенсивными сигналами(2). Зона отека окружена Зоной склероза костного мозга(3). Краевая посттравматическая полость во внутренном выщелке внутренней кости(1) сообщается через дефект замыкательной пластинки с полостью коленного сустава и визуализируется на Т2*ВИ гиперинтенсивным сигналом. Отек и разрастание рубцовой ткани в крыловидных складках(4) видны на Т2*ВИ гипер- и гипоинтенсивными сигналами. Выпот в надколенниковом завороте(5), киста в заднем роге наружного мениска(6) на Т2*ВИ яркие гиперинтенсивные.

62

Отек внутрисуставных и внесуставных мягких тканей (рис. 38). Отек мягких тка-

ней выявляется у пациентов с давностью травмы до 3 месяцев. Отек, его локализация и размеры четко визуализируются на Т2*ВИ в ИП GRE гиперинтенсивным сигналом. Отечны, в основном, суставная капсула, подкожная клетчатка, но при наличии посттравматического асептического артрита могут быть отечными все внутри- и внесуставные мягкотканные компоненты. Интенсивность гиперинтенсивного сигнала от отечных мягких тканей на Т2*ВИ в ИП GRE не зависит от давности травмы и не отличается от интенсивности сигнала от отечных мягких тканей при свежей и несвежей травме.

Рис. 38. Множественные хронические травмы, последняя травма 2 месяца назад

Сагиттальная через внутренний мыщелок (а), корональная (b) через передний отдел, аксиальная (с) через мыщелки бедренной кости проекции коленного сустава на T1 ВИ в ИП SE и Т2*ВИ в ИП GRE

Застарелый внутрисуставной краевой перелом субхондральной пластинки и суставного хряща внутреннего мыщелка бедренной кости (1). Консолидированные микропереломы внутреннего мыщелка бедренной кости (2). Посттравматическая костная киста надколенника (3). Застарелый разрыв внутренней поддерживающей связки надколенника (4). Синовит (5).

Рубцовая ткань (рис. 39). Разрастания рубцовой ткани выявлены в крыловидных складках, периартикулярных мягких тканях и костях. Рубцовая ткань выполняла послеоперационные внутрикостные дефекты и послеоперационные каналы, оставшиеся после

шурупов, штифтов, внутрикостные «туннели», через

которые

выводились

имплантаты

при восстановительных операциях на крестообразных связках.

 

 

Посттравматический синовит и внутрисуставные тела (рис. 38, 40). Жидкость в

полости сустава и заворотах синовиальной оболочки на

Т ВИ в

ИП SE дает

насыщенно

 

1

 

 

63

гипоинтенсивный, на Т2*ВИ в ИП GRE - ярки гиперинтенсивный сигнал. Внешние границы МРТ-сигнала являются отображением внутренних контуров суставной капсулы и заворотов синовиальной оболочки. Выпот в полости сустава проявляется растяжением суставной капсулы, заполнением и увеличением заворотов синовиальной оболочки, особенно наднадколенникового заворота. Резко расширенный наднадколенниковый заворот может подниматься вверх над надколенной чашечкой до 10 и более сантиметров, охватывает внутренне-передне-наружную поверхности бедра. В жидкости резко растянутого наднадколенникового заворота могут свободно плавать мелкие костные отломки, фрагменты разорванных менисков, оторвавшиеся кусочки крыловидных складок, сгустки свернувшейся крови. Внутрисуставные свободно плавающие кусочки жира крыловидных скла-

док на Т ВИ в ИП SE видны гиперинтенсивными сигналами; осколки субхондральных

1

замыкательных пластинок и губчатой

кости, фрагменты менисков на фоне насыщенно

гипоинтенсивного сигнала от жидкости

не видны. На Т2*ВИ в ИП GRE кусочки жира от

крыловидных

складок,

костные отломки, фрагменты

менисков, сгустки свернувшейся

крови видны

в виде

гипоинтенсивных образований на

фоне гиперинтенсивного сигнала

от жидкости.

 

 

 

 

Рис. 39. Давность травмы 2,5 месяца. Ротационная травма

Аксиальные срезы коленного сустава через эпифиз большеберцовой кости при Т ВИ в ИП SE (а) и при

1

Т2*ВИ в ИП GRE (b)

Внутрисуставной застарелый импрессионно-оскольчатый перелом наружного мыщелка большеберцовой кости; состояние после операции артроскопии и удаления заднего рога наружного мениска. В мягких тканях

наружного отдела сустава на Т ВИ и Т *ВИ четко визуализируется разрастание соединительной ткани округ-

1

2

лой формы, дающее насыщенный гипоинтенсивный сигнал (3). Краевой дефект наружного отдела наружного мыщелка большеберцовой кости (1) с неоднородными в костном мозге на Т2*ВИ гипо- и гиперинтенсивными

сигналами от консолидирующегося перелома (2). Очаг насыщенных гипоинтенсивных сигналов при Т ВИ и

1

Т2*ВИ во внутреннем мыщелке (4) от склероза

Вокруг суставных концов бедренной и большеберцовой костей выявляются образования из увеличенных в размере синовиальных заворотов и выбухающих контуров суставной капсулы. Сигнальная характеристика от избыточного количества жидкости при застарелых переломах не отличается от сигнальной характеристики избыточного количества жидкости при свежих травмах. На фоне яркого гиперинтенсивного сигнала от суставной жидкости на сагиттальных и аксиальных Т2*ВИ в ИП GRE визуализировались

дополнительные гипоинтенсивные сигналы от внутрисуставных тел. Т ВИ в ИП SE в

1

обнаружении внутрисуставных тел оказались малоинформативными.

64

Рис. 40. Давность травмы 1,5 месяца. Травма тупым предметом

Сагиттальные проекции коленного сустава через наружный отдел наружных мыщелков бедренной и боль-

шеберцовой костей при Т ВИ в ИП SE (а) и Т *ВИ в ИП GRE (b)

1

2

Большое количество выпота в полости сустава и наднадколенниковом завороте, свободно плавающие в

жидкости инородные тела. На Т ВИ визуализируется образование насыщенных неоднородных гипоинтенсив-

1

ных сигналов (1), на Т2*ВИ в верхнем отделе заворота (1) видны яркие гиперинтенсивные сигналы от жидкости, в нижнем отделе - неоднородные гипоинтенсивные сигналы от содержимого, более плотного, чем жидкость (2), на этом четко видны два гипоинтенсивных образования от внутрисуставных тел (3).

III.4. Общая МРТ симптоматика консолидированных переломов

Морфологические изменения консолидированных переломов коленного сустава складываются из склероза костного мозга в консолидированном переломе; склероза костного мозга в консолидированных микропереломах; диффузного склероза костного мозга после ушиба; склерозирования ростковой зоны после эпифизеолиза; деформации субхондральных пластинок и эпифизов; дефектов субхондральной пластинки; субхондрального склероза замыкательных пластинок после травмы; посттравматических костных полостей; разрастаний рубцовой ткани в крыловидных складках, периартикулярных мягких тканях, костях; выпота в полость сустава.

 

Склероз костного мозга в консолидированных макро- и микропереломах (рис. 41, 42,

43). На фоне нормального, идущего от неизмененного костного мозга на Т

ВИ в ИП SE и

Т

1

 

*ВИ в ИП GRE сигнала: гиперинтенсивного на Т ВИ и слабо гипоинтенсивного на Т *ВИ

2

1

2

в ИП SE и GRE, видны зоны насыщенно гипоинтенсивного сигнала, исходящего от скле-

розированных плоскостей бывших переломов, а также известковых включений в них. Участки насыщенно гипоинтенсивного сигнала имеют различную форму и длину, они являются отражением консолидированных оскольчатых и многооскольчатых переломов. По их расположению, форме и количеству можно с большой долей вероятности сказать,

какой в анамнезе был перелом.

 

Очаговые и линейные участки насыщенно гипоинтенсивного сигнала на Т

ВИ и Т *ВИ

1

2

в ИП SE и GRE отражают консолидированные микропереломы. Зоны насыщенно гипоин-

тенсивного очагового и линейного, неправильной формы сигнала, как правило, располагаются группой в эпиметафизах и имеют небольшие размеры 2-3 мм, реже - больше до 10-

20 мм.

Консолидированный эпифизеолиз и остеоэпифизеолиз (рис. 44). В зоне бывшего

эпифизеолиза на Т ВИ в ИП SE определяются насыщенно гипоинтенсивный сигнал, бо-

1

лее широкий, чем в нетравмированном участке ростковой зоны или парном суставе, являющийся отображением склероза зон базального и предварительного окостенений, и росткового хряща. На Т2*ВИ в ИП GRE визуализируются широкие насыщенные гипоинтенсивные сигналы от расширенных зон базального и предварительного окостенений, и яркого гиперинтенсивного сигнала между ними, идущего от росткового хряща. Гиперин-

65

Рис 41. Давность автомобильной травмы 3 года

Корональные через головку малоберцовой кости, аксиальные через эпифиз большеберцсвой кости проекции

коленного сустава при Т ВИ в ИП SE (а) и при Т *ВИ в ИП GRE (b)

1

2

Консолидированный внутрисуставной перелом

центрального отдела эпиметафиза больше-

берцовой кости. При Т1 ВИ и Т2*ВИ видны гипоинтенсивные идущие почти параллельно через всю толщину кости сигналы (2) пространство между которыми выполнено тканью с сигналами изоинтенсивными жировой

(1). Варикозно расширенная подкожная вена (3) дает на Т ВИ

в основном гипоинтенсивный, на Т

*ВИ -

1

2

 

гиперинтенсивный сигнал.

 

 

тенсивный сигнал от участка бывшего повреждения росткового хряща нормальной ширины или незначительно сужен. Возможна и такая МРТ-картина, когда на фоне гиперин тенсивного сигнала визуализируется слабый гипоинтенсивный сигнал, который является отображением локального обызвествления или наличия костных балок губчатой костной ткани.

При остеоэпифизеолизе от ростковой зоны, в месте приложения физического воздействия на ТlBИ в ИП SE и Т2*ВИ в ИП GRE определяется основной (центральный) очаг насыщенно гипоинтенсивного сигнала, от которого в виде лучей отходят линейные насыщенно гипоинтенсивные сигналы. Вдоль поврежденной ростковой зоны (и сверху, и снизу) на ТlBИ, и Т2*ВИ в ИП SE и GRE могут определяться группы очагов насыщенно гиперинтенсивного сигнала от консолидированных микропереломов.

Диффузный склероз костного мозга после травмы после ушиба костного мозга (рис.

42). Склероз

костного мозга

на Т ВИ

в ИП SE и

Т *ВИ

в

ИП GRE

в эпиметадиафизах

бедренной и

большеберцовой

1

определяется

2

с

диффузно

неоднородно насы-

костей

зоной

66

щенным гипоинтенсивным сигналом или множественными зонами (очагами) гипоинтен-

сивного сигнала

без четких контуров. Между гипоинтенсивными сигналами на Т

ВИ

в

 

1

 

 

ИП SE видны гиперинтенсивные сигналы от нормального костного мозга. На Т2*ВИ в ИП

SE сигнальная характеристика диффузного склероза костного мозга такая же, как

и

на

Т ВИ в ИП SE,

но костный мозг дает слабо гипоинтенсивный сигнал. МРТ картину допол-

1

 

 

 

няют гиперинтенсивные линейные структуры, расположенные вдоль длинника кости или гиперинтенсивные очаговые зоны сигнала, которые мы расцениваем как локально расширенные внутрикостные кровеносные сосуды. Патологические сигналы, о которых мы только что говорили, как правило, сочетаются с насыщенно гипоинтенсивными сигналами от консолидированных макро- и микропереломов.

Диффузный склероз костного мозга после травмы мы расцениваем как следствие ушиба костного мозга.

Деформация субхондральных пластинок и эпифизов (рис. 45, 46). При консолиди-

рованных импрессионных переломах мыщелков бедренной и большеберцовой костей на-

Рис. 42. Давность травмы 5 лет. Падение с высоты

Корональные через межмыщелковое возвышение и аксиальные через мыщелки бедренной кости проекции

коленного сустава при Т ВИ в ИП SE (а, с) и при Т *ВИ в ИП GRE (b, d)

1

2

Внутрисуставные консолидированные переломы наружных мыщелков бедренной и болынеберцовой костей; ушиб костного мозга; горизонтальные дистрофические разрывы обоих менисков. Деформирующий посттравматический артроз 3-й стадии. Насыщенно гипоинтенсивные сигналы в области бывших переломов при

Т ВИ и Т *ВИ (1), диффузные неоднородные гипоинтенсивные сигналы в метадиафизе бедренной кости при

1

2

*ВИ (2) от ушиба костного мозга. Выпот в

Т ВИ (2),

неоднородные гипо- и гиперинтенсивные сигналы при Т

1

2

 

полости сустава с ярким гиперинтенсивным сигналом на Т2*ВИ (3)

67

Рис. 43. Давность травмы 5 лет. Падение с высоты

Корональные через центральный отдел сустава, аксиальные через нижнюю треть диафиза бедренной кости

при Т ВИ в ИП SE (а) и Т *ВИ в ИП GRE проекции коленного сустава

1 2

Консолидированный перелом внутреннего отдела нижней трети диафиза правой бедренной кости, ушиб костного мозга бедренной кости. Во внутреннем отделе диафиза бедренной кости определяется зона гипоинтенсивного сигнала с нечеткими контурами (1). На корональных томограммах видны множественные очаговые зоны вдоль длинника кости (2) и крупный очаг гипоинтенсивного сигнала у коркового слоя на границе метадиафиза (1).

сыщенно гипоинтенсивный сигнал от субхондральных пластинок

на

Т ВИ в ИП SE и

 

 

1

Т2*ВИ в ИП GRE имеет неправильную форму как при свежих, так и несросшихся перело-

мах.

 

 

При перенесенных импрессионно-оскольчатых переломах на Т ВИ и Т *ВИ в ИП SE и

 

1

2

GRE деформация эпифиза сочетается с насыщенно гипоинтенсивным сигналом от склеро-

за в консолидированных макро- и микропереломах.

 

 

При консолидированных переломах в отличие от свежих и

несвежих переломов де-

формация эпифизов может сочетаться с расширением субхондральных пластинок, имею-

щих

на

Т ВИ и

Т *ВИ в ИП SE и GRE насыщенно гипоинтенсивный сигнал толщиной

2-3

мм

1

2

и более

(субхондральный склероз). Деформацию субхондральных пластинок до-

полняют большие краевые костные разрастания, величина которых кореллирует с давностью травмы и выраженностью перенесенных травматических повреждений. Краевые

костные разрастания являются продолжением субхондральных пластинок и имеют раз-

личную форму и величину. На Т ВИ в ИП SE и на Т *ВИ в ИП GRE костные разрастания

1

2

дают насыщенно гипоинтенсивный сигнал. При большой давности травмы в краевых

костных разрастаниях на Т ВИ в ИП SE может определяться гиперизоинтенсивный

1

68

сигнал от костного мозга губчатой костной ткани, что является результатом метаплазии костных разрастаний из кортикальной кости в губчатую. При этом периферические отделы краевых костных разрастаний остаются насыщенно гипоинтенсивными. Наряду с краевыми костными разрастаниями у этих пациентов выявляются очень низкие суставные хрящи со сниженным по интенсивности сигналом от них, узкие суставные щели. Развивается классическая МРТ картина посттравматического деформирующего остеоартроза.

Рис. 44. Давность травмы 2 года. Падение с высоты

Корональные через передний отдел мыщелков бедренной и большеберцовой костей при Т1;ВИ в ИП SE (а) и Т2*ВИ в ИП GRE (b) аксиальная через мы-

щелки большеберцовой кости при Т ВИ в ИП SE (с)

1

проекции коленного сустава Консолидированныйостеоэпифизеолизбедренной

кости. Во внутреннем отделе ростковой зоны бедрен-

ной кости на Т ВИ и Т *ВИ определяется округлый

1

2

гипоинтенсивный очаг (1), от которого лучами отходят гипоинтенсивные сигналы в костную ткань эпифиза и метафиза (2). Гипоинтенсивные сигналы от консолидированного перелома на аксиальной томограмме бедренной кости (3).

Дефект субхондральных пластинок и посттравматические костные полости (рис. 47). Дефект субхондральной пластинки на Т ВИ в ИП SE определяется перерывом гипоинтенсивного сигнала как при свежих, так 1и застарелых переломах и имеет такую же сигнальную характеристику.

Посттравматические костные полости на Т ВИ в ИП SE на Т *ВИ в ИП GRE имеют

1

2

такую же сигнальную характеристику, как и при застарелых переломах. На Т2*ВИ в ИП

GRE вокруг полостей определяются широкие с

неровными контурами зоны насыщенно

гипоинтенсивного сигнала от обызвествленного костного мозга.

Рубцовая ткань (рис.

48) на Т ВИ в

ИП SE и на Т *ВИ в ИП GRE дает такую же

 

1

2

картину, как и при несросшихся переломах. При рубцевании крыловидные складки умень-

шаются в размерах, сморщиваются, могут частично обызвествляться (5) (тело Гоффа).

В периартикулярных

мягких тканях

рубцы локализуются в коже, подкожной клет-

чатке, мышцах, синовиальных сумках. У пациентов, оперированных по поводу поврежденных менисков, крестообразных связок, послеоперационные рубцы выявляются в мяг-

69