Перечень сокращений

АГ – артериальная гипертензия.

АД – артериальное давление.

ГГТ – гамма-глютамин трансфераза.

ДАД – дистолическое артериальное давление.

ИАПФ – ингибитор ангиотензин превращающего фермента.

КФ – клубочковая фильтрация.

КТ – компьютерная томография.

ЛДГ – лактат дегидрогеназа.

НГ – нефрогенная гипертония.

РААС – ренин-ангиотензен-альдостероновая система.

РЭО ЦВН – рентгеноэндовоскулярная окклюзия центральной вены надпочечника.

САД – систолическое артериальное давление.

СГ – симптоматическая гипертония.

СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

УЗИ – ультразвуковое исследование.

ФПР – функциональный почечный резерв.

ХП – хронический пиелонефрит.

ХПН – хроническая почечная недостаточность.

ХГН – хронический гломерулонефрит.

ХЭ – холинэстераза.

ЧДН – чрескожная деструкция надпочечника.

ЩФ – щелочная фосфотаза.

Введение

Актуальность темы. Артериальная гипертензия /АГ/, несмотря на достижения современной медицины в изучении её патогенеза и лечения, остаётся одной из основных проблем в уронефрологической практике. Она продолжает уверенно лидировать среди причин временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности взрослого населения. Высокая частота заболеваемости АГ, её тяжёлые последствия, поражающие наиболее трудоспособную часть человечества придают данной проблеме особую актуальность /1, 2, 3, 4, 5/.

По данным ВОЗ, около 10% населения нашей планеты страдают от повышенного давления, среди них 22,7% составляют больные с АГ почечного генеза. Диагностика АГ при клинически выраженном процессе не вызывает затруднений. А при латентном течении болезни, когда единственным ведущим симптомом является АГ, и инструментально-лабораторные методы не выявляют патологии почек, верификация её значительно усложняется. Отсюда и отсутствие адекватного лечения, в результате чего многие больные погибают от уремии, по данным Gruenwalds Z. /6/ – это каждый третий, при этом большинство из них (77,6%) – в возрасте до 40 лет /7/. Два последних обстоятельства и то, что нефрэктомия не даёт возможности надеяться на длительную ремиссию гипертонии, подчёркивает важность своевременной и правильной диагностики этих заболеваний.

Несмотря на то, что существующие обследования при АГ достаточно информативны, такие наиболее распространённые методы диагностики, как рентгенологический и ультразвуковый имеют диагностическую ценность только при наличии грубых анатомо-морфологических изменений. Так при хроническом пиелонефрите (ХП), который в 50-70% случаев сопровождается артериальной гипертензией, диагностика по результатам этих исследований убедительна лишь в 15-30% /2/.

Степень выраженности почечной АГ и её стабильность могут быть различными и зависят от многих причин: нозологической формы заболевания и длительности его течения, активности и распространённости патологического процесса в почках, а также от состояния функции почек /5, 6/.

Разносторонние исследования позволили получить большое количество данных относительно диагностики и клинических проявлений АГ у больных с заболеваниями почек. Неоднозначность трактовки разными авторами механизма развития НГ и оценки функционального состояния почек при ней нуждается в дальнейшем изучении. Каждая из форм патологии почек отличается своеобразием ряда черт, сочетания симптомов, которые позволяют их классифицировать при диагностике. Однако, весьма важно при любом патологическом процессе дать точную количественную оценку функционального состояния морфологических элементов, образующих почку, охарактеризовать её резервную возможность, определить тактику лечения.

В последние годы в урологии, наряду с функциональной диагностикой возрастает значение изучения биохимических аспектов патологии, так как высокочувствительные ферментные методы позволяют выявлять изменения в нефроне на доморфологическом уровне и отграничивают паренхиматозные заболевания почек от всех остальных причин АГ /8, 9/.

Согласно современным представлениям о патогенезе нефрогенной гипертонии /НГ/ в почках происходит ряд последовательных морфологических изменений, которые в конечном счёте приводят к нефросклерозу. Органоспецифические энзимы почечной паренхимы в первую очередь реагируют на развитие патологии на клеточном уровне /10, 11, 12, 13/. Установлено, что ферменты находятся во всех отделах нефрона. Однако в основном они сосредоточены в проксимальной части канальцев. Здесь находятся их более 30. Клубочки содержат меньшее количество, что объясняется их меньшим участием в метаболических процессах. Эта особенность распределения очень важна для проведения топической диагностики повреждения нефрона. Органоспецифические ферменты имеют не только различную локализацию в нефроне, но и имеют различную субклеточную локализацию, являясь дополнительно и индикаторами повреждения органелл /14, 15/. Таким образом, интерпретация качественного состава ферментов даёт возможность оценить степень поражения нефротелия, а количественный их анализ – тяжесть повреждения его.

Несмотря на возросший интерес к использованию энзимодиагностики при почечной патологии, в настоящее время встречаются единичные работы об изменении активности органоспецифических ферментов при АГ. При этом не определено её место и значение в этапности обследования больных для оценки функционального состояния почечной паренхимы, в контроле за эффективностью лечения и для прогноза заболевания. Не предпринимались попытки сравнительного изучения энзимурии при НГ различного генеза, в зависимости от тяжести и длительности АГ /16, 17/.

Достаточно достоверная картина поражения почек не может быть создана только на основании определения экскреции ферментов. Необходимость изучения маркеров нарушения процессов фильтрации, реабсорбции, секреции требуют применения дополнительных чувствительных биохимических методик. Для оценки осморегулирующей, транспортной функции нефрона при АГ наибольшее значение имеют протеинурия и обмен электролитов, ключевая роль которых доказана в развитии и стабилизации гипертонии любой этиологии /2, 3, 5/.

Лабораторная диагностика ранних стадий патологического процесса в нефроне может быть усовершенствована путём применения современных методов комплексного биохимического исследования мочи, включающих методы ферментного и спектрофотометрического анализа.

Однако, в ряде случаев верификация различных форм симптоматической гипертонии по-прежнему затруднена, так как обычные рутинные клинико-биохимические обследования информативны только при поражении 60-70% нефронов /18/. Поэтому необходимость поиска чувствительных, информативных тестов для диагностики АГ, не влияющих на состояние больного, даже при многократном использовании очевидна.

Таким образом, вопросы диагностики и верификации форм нефрогенной гипертонии остаются актуальными и требуют дальнейшего совершенствования с использованием современных методов для выбора подходов к дифференцированной коррекции гипертензионного синдрома, возникающего при заболеваниях почек, и представляют интерес для профилактической медицины.

Цель работы: изучение функционального состояния почечной паренхимы и различных отделов нефрона, для выявления особенностей их повреждения при нефрогенных гипертониях и на этой основе разработка комплекса лечебных мер.

Задачи:

1. Разработать клинико-лабораторную характеристику функционального состояния почек при нефрогенных гипертониях.

2. Определить диагностическую значимость энзимурии и обмена электролитов у больных с нефрогенной гипертонией.

3. Отработать алгоритм клинико-лабораторной диагностики нефрогенной гипертонии.

4. Отработать подходы к дифференцированной (медикаментозной, хирургической) коррекции гипертензионного синдрома при заболеваниях почек.