Лечение в зависимости от параметров гемодинамики

Причина шока

Лечение

Примечания

Острый

ИМ

Экстренная КАГ и БКА на

фоне внутриаортальной

баллонной контрпульса­

ции, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблет­ках для разжевывания (325 мг).

Исключить острую мит­ральную недостаточность и

разрыв межжелудочковой

перегородки (катетериза­ция сердца и ЭхоКГ).

В зависимости от гемоди­намики — введение ино­тропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств (см. с. 284).

ИВЛ: снижая энергетиче­ские затраты на дыхание,

ИВЛ уменьшает потреб­ность миокарда в кислороде.

Экстренное КШ: при не­удавшейся БКА, пораже­нии

Распространенность: 5—10% всех

случаев ИМ.

Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического де­фекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перего­родки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с нек­розом по меньшей мере 40% мио­карда ЛЖ.

Типичное течение: вначале возника­ет обширный ИМ с нестабильной гемодина-микой. Через 1—2 сут проис­ходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухуд­шению функции ЛЖ и шоку.

Прогноз: несмотря на тромболизис,

внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение ино­тропных средств, летальность превышает 70%. Экстренная БКА снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). БКА особенно эффек­тивна у лиц, поступивших в стацио­нар сразу после начала ИМ, в возрас­те до 65 лет,

ствола левой коронар­ной артерии или тяжелом трехсосудистом пораже­нии.

Рефрактерный шок: внутриаор-тальная баллонная

контрпульсация или вспо­могательное кровообраще­ние (искусственный ЛЖ) до

проведения транспланта­ции сердца

при первом ИМ, при одно- или двухсосудистом пораже­нии, при синдроме оглушенного мио­карда. В ряде случаев БКА, прове­денная в пределах 4 ч от начала ИМ, способствует ограничению зоны ин­фаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).

Осложнения: кроме тяжелой дис­функции ЛЖ течение шока может усугубляться острыми механически­ми осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудоч­ковой перегородки, разрыв свобод­ной стенки ЛЖ с тампонадой серд­ца), инфарктом ПЖ, нарушениями ритма и проводимости

Инфаркт

ПЖ

БКА или тромболизис,

Затем—поєтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормали­зации сердечного выброса:

1) инфузионные растворы до повышения Адс > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давле­ния в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;

2) добутамин, 5-20 мкг/кг/мин;

3)дофамин, 5—20 мкг/кг/мин

(дофамин может, однако, повысить ЛСС и после­ нагрузку ПЖ);

4) внутриаортальная бал­лонная контрпульсация,

особенно при выражен­ной дисфункции ЛЖ; при брадиаритмиях или АВ- блокаде — двухка­мерная ЭКС с целью ко­ординации сокращений

предсердий и желудоч­ков (обеспечения «пред­сердной подкачки»). Эф­фективность вспомога­тельного кровообраще­ния (искусственный ПЖ) и баллонной контрпуль­сации в легочной арте­рии до конца не изучена;

5) при рефрактерном шоке — трансплантация сердца

Диагноз: инфаркт ПЖ подозревают, если при задне- нижнем ИМ выявля­ется подъем сегмента ST в V1 или правых дополнительных грудных отведениях (V3R— V7R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, право­сторонний диастолический ритм га­лопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции ЛЖ. Возможны также па­радоксальный пульс (со снижением АДс > 10 мм рт. ст. при вдохе) и сим­птом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости ПЖ при

относительно удовлетворительной функции ЛЖ; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления).

Часто при исследовании гемодина­мики выявляется непропорциональ­ное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА>=0,9).

Распространенность шок возникает в 5—10% случаев инфаркта ПЖ, обычно — при окклюзии прокси­мального сегмента правой коронар­ной артерии.

Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция ПЖ норма­лизуется в течение 4—5 сут.

При инфаркте ПЖ существует выра­женная зависимость функции ПЖ от преднагрузки (для поддержания функции ПЖ требуется высокое дав­ление наполнения). В связи с этим

средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), в острый пе­риод ИМ противопоказаны

Тяжелый

миокар­дит/

ДКМП

Эффективность кортикостероидов и других имму­нодепрессантов при мио­кардите не доказана

При рефрактерном шоке —

внутриаортальная баллон­ная контрпульсация или

вспомогательное кровооб­ращение до транспланта­ции сердца

см. с. 468

Криз при

ГКМП

Фенилэфрин для повыше­ния ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта ЛЖ (начальная до­за: 0,1—0,18 мг/мин в/в).

Бета- адреноблокаторы в/в

для снижения сократимо­сти ЛЖ и ЧСС.

Инфузионные растворы для увеличения объема ЛЖ и уменьшения обструкции

выносящего тракта ЛЖ.

Экстренная кардиоверсия при мерцательной арит­мии.

Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсерд­ной подкачки») при АВ- блокаде

Редкое осложнение ГКМП.

Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта ЛЖ  артериальная гипотония  ишемия миокарда  дальнейшее

уменьшение сердечного выброса и

увеличение объема митральной регургитации  усугубление об­струкции выносящего тракта и арте­риальной гипотонии.

При ГКМП существует выраженная

зависимость функции ЛЖ от предна­грузки (для поддержания функции ЛЖ требуется высокое давление на­полнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказа­ны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодила­таторы, поскольку, уменьшая после­нагрузку, они могут усугубить об­струкцию выносящего тракта ЛЖ

Острая

митраль­ная недос­таточ­ность

Внутриаортальная баллон­ная контрпульсация (для уменьшения объема регур­гитации и увеличения эф­фективного ударного объе­ма, сердечного выброса и

коронарного перфузион­ного давления) с после­дующей в/в инфузией нит­ропруссида натрия (0,3— 10 мкг/кг/мин). Дополни­тельный эффект может быть достигнут применени­ем добутамина (5— 20 мкг/кг/мин в/в)

Неотложная катетериза­ция сердца и КАГ с после­дующей пластикой или протезированием клапана.

Операционная летальность

составляет около 35%.

Если митральная недоста­точность вызвана дисфунк­цией папилляр-ных мышц без их разрыва, бывает эф­фективна экстренная БКА

Причины: первичные клапанные на­рушения (разрыв створки при ин­фекционном эндокардите, спонтан­ный отрыв хорды, разрыв или ин­фаркт папиллярной мышцы при ИМ) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяже­ния ЛЖ или резкого снижения его сократимости)

Разрыв папиллярной мышцы встре­чается в 1% случаев ИМ. В типичном случае он развивается на 3—5-е сут­ки ИМ, но у 20% происходит в тече­ние первых суток. Зона инфаркта мо­жет быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии). Обыч­но выслушивается громкий систоли­ческий шум, который, однако, мо­жет быть коротким или совсем от­сутствовать (Circulation 1971;44:877). При рентгенографии груд­ной клетки обычно находят призна­ки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального

клапана; кроме того, ЭхоКГ позво­ляет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно ­ недооце-нить тяжесть митральной недостаточности.

Без хирургического лечения ле­тальность при разрыве папилляр­ной мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки по­сле разрыва)

Острая

аорталь­ная недос­таточ­ность

Нитропруссид, 0,3— 10 мкг/кг/мин в/в, для под­держания АДc на уровне 100 мм рт. ст., затем — экс­тренное протезирование

клапана.

Если аортальная недоста­точность вызвана расслаи­ванием аорты (см. с. 522), то до введения нитропруссида назначают -адреноблокаторы. Они могут уве­личить объем регургита­ции, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастаю­щего под действием нитро­пруссида

При инфекционном эндо­кардите — антибиотики (см. гл. 13).

При крайне тяжелом состо­янии — вспомогательное кровообращение

Наиболее частые причины — ревмо­кардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы.

Нитропруссид (прямой вазодилата­тор) применяется для снижения по­сленагрузки, уменьшения объема ре­гургитации и увеличения эффектив­ного ударного объема.

Внутриаортальная баллонная

контрпульсация противопоказана

Тяжелый аорталь­ный сте­ноз

Вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД.

Экстренное протезирова­ние клапана или баллонная вальвулопластика с после­дующим плановым проте­зированием клапана

Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить за­стой в легких, однако слишком актив­ное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД.

Можно попытаться применить ино­тропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увели­чить сердечный выброс почти невоз­можно

Миксома предсер­дия

Изменение положения тела иногда приводит к времен­ному уменьшению степени обструкции.

Экстренная резекция мик­сомы

Самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к меж­предсердной перегородке, значи­тельно чаще ее обнаруживают в ле­вом предсердии, чем в правом.

Патофизиология: может пролаби­ровать из предсердия в желудо­чек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.

Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксо­ме правого предсердия)

Тромбоз протези­рованно­го клапа­на

Тромболизис или хирурги­ческое удаление тромба

Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позво­ляет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако чет­кие рекомендации при шоке пока не выработаны

Тампона­да сердца

Быстрое введение инфузи­онных растворов, инотроп­ные и вазопрессорные сред­ства для поддержания АД перед экстренным пери-кардиоцентезом

см. с. 486

Разрыв

межжелу­дочковой

перего­родки

Внутриаортальная баллон­ная контрпульсация в соче­тании с вазодилататорами (гидралазин или нитро­пруссид натрия) и инотроп­ными средствами

Нитропруссид может сни­зить ЛСС в большей сте­пени, чем ОПСС, увеличи­вая таким образом сброс крови слева направо. Если

это происходит, нитро­пруссид натрия заменяют на гидралазин.

Экстренное хирургиче­ское закрытие дефекта;

может также потребоваться КШ, аневризмэктомия и протезирование митраль­ного клапана(при задней локализации разрыва).

Имеется опыт успешного

эндоваскулярного закры­тия дефекта в случаях, ко­гда операция была проти­вопоказана (Circulation 1988; 78:361)

Распространенность: 0,5—2% всех случаев ИМ; обычно возникает на 3—5-е сутки (от 1-х до 14-х суток ИМ)

Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной пере­грузке ПЖ, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке ле­вого предсердия и ЛЖ, дальнейшему снижению сердечного выброса.

ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.

Факторы риска: первый ИМ, много­сосудистое поражение коронарных артерий.

Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем ИМ; базальная часть перегородки при нижнем ИМ (представляет боль­ше трудностей для хирургического лечения).

Физикальное исследование: обычно

отмечается голосистолический шум (дрожание при пальпации).

Диагностика: ЭхоКГ (эффект отри­цательного контрастирования ПЖ после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (насыщение гемоглобина кислородом в легочной артерии выше, чем в правом пред­сердии, на 5—7% и более). Рентгено­графия грудной клетки: у 25% пато­логии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.

Прогноз: в отсутствие экстренного

хирургического лечения леталь­ность — почти 100%

Разрыв

свобод­

ной стен­

ки ЛЖ

Острый разрыв: экстрен­ный перикардиоцентез с

последующей торакото­мией и хирургическим за­крытием дефекта. Леталь­ность, даже при условии хи­рургического лечения,

очень высока.

Подострый разрыв: см. с. 144, Ложная аневризма.

Раннее назначение - адренобло-каторов и тромболи­тиков снижает риск разры­ва (J. Am. Coli. Cardiol. 1990; 16:359); позднее при­менение тромболитиков, возможно, этот риск повы­шает

Распространенность: 3% всех случа­ев ИМ. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Боль­ничная летальность при ИМ на 10— 20% обусловлена разрывом свобод­ной стенки ЛЖ.

Проявления: часто возникает вне­запно, проявляется острой тампо­надой сердца или электромехани­ческой диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в пер­вые сутки ИМ, у 85% — в течение первой недели ИМ.

Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гиперто­ния, первый ИМ, отсутствие симпто­мов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали)