6 курс / Кардиология / Клинические_рекомендации_по_кардиологии_пособие_для_врачей_Белялов

одностороннее/асимметричное припухание голеней и стоп (разница в отеке икр > 3 см на уровне 10 см ниже tibial tuberosity);

распирающая боль/напряжение в ногах;

тепло в ногах;

синюшный или красноватый цвет кожи;

усиление венозного рисунка;

боль при пальпации по ходу вен;

боль в икроножных мышцах при сгибании стопы (симптом Хоманса);

cдавление голени манжеткой болезненно при давлении ≤ 80 мм рт. ст. (симптом Левенберга).

Показано повышение риска ТЭЛА и у пациентов с тромбозом поверхностных вен нижних конечностей.

Электрокардиография. На ЭКГ в 50 % случаев выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца и гипоксемии (рис. 4.1):

зубец QIII при сохранении или увеличении RIII, глубокий зубец SI (синдром QIIISI);

высокий заостренный зубец РII;

высокие зубцы R в V1–2 и глубокие S в V5–6;

Qr в V1;

подъем сегмента ST в III, aVF, V1–3;

депрессия сегмента ST в V1–4;

отрицательные зубцы T в V1–4;

блокада правой ножки пучка Гиса;

синусовая тахикардия.

Рис. 4.1. Электрокардиограмма при ТЭЛА

Формулировка диагноза:

Основной Ds: ТЭЛА, шок, высокий риск.

Основной Ds: ТЭЛА.

91

Лечение. При ТЭЛА высокого риска показана экстренная госпитализация в кардиологический блок реанимации и интенсивной терапии, где проводятся следующие мероприятия:

1.Оксигенотерапия.

2.Гепарин целесообразно назначить до верификации диагноза ТЭЛА:

НФГ 80 ед/кг (или 5000 ед) в/в болюсом, далее инфузия 18 ед/кг ч (~1300 ед/ч при массе тела 70 кг). Обязателен при массивной ТЭЛА

свысоким риском смерти.

Эноксапарин 1 мг/кг п/к.

НФГ п/к 333 ед/кг (или ~20000–25000 ед) – при невозможности инфузии.

3.Коррекция выраженной гипотензии допамином.

4.Фибрилляция предсердий – контроль ЧСС бета–блокаторами, верапамилом, дигоксином.

5.Введение диуретиков и вазодилататоров нежелательно, так как может привести к выраженной гипотензии.

6.Обезболить – внутрь ибупрофен 800–1200 мг, диклофенак 50–100 мг, кетопрофен 100–150 мг.

4.4.Блок реанимации и интенсивной терапии

Диагностика:

Оксигенация – газы крови, пульсоксиметрия.

ЭКГ.

Мониторинг ЭКГ и АД.

Биомаркеры (тропонин, Д–димер).

Эхокардиография.

Rгрудной клетки.

КТ мультиспиральная – ведущий метод.

Коагулограмма, тромбоциты – контроль АЧТВ при инфузии гепарина, МНО.

Исключение инфаркта миокарда.

Противопоказания к антитромботической терапии!

Лечение:

Оксигенотерапия.

Тромболизис – при артериальной гипотензии и отсутствии противопоказаний.

Катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба.

Антикоагулянты (нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин или фондапаринукс).

Варфарин.

92

Эхокардиография. Эхокардиография помогает исключить инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, расслоение аорты, тампонаду перикарда и другие причины.

Эхокардиография наиболее информативна при диагностике массивной ТЭЛА, когда определяется:

увеличение и гипокинезия правого желудочка;

соотношение правого желудочка к левому > 0,5;

время ускорения в легочной артерии < 80 мс;

градиент давления между правыми предсердием и желудочком

>30 мм рт. ст.;

повышение скорости регургитации через трехстворчатый клапан;

отсутствие уменьшения диаметра v.cavainferior при вдохе;

проксимальный тромб.

Упациентов с шоком или гипотензией отсутствие эхокардиографических признаков перегрузки или дисфункции правого желудочка исключает ТЭЛА (ESC, 2008).

Рентгенография грудной клетки. Метод рентгенографии для диагностики ТЭЛА мало информативен, к тому же получить качественный снимок в острой ситуации у пациента с одышкой весьма сложно. При рентгенографии груднойклеткивыявляютсяобычнонеспецифическиепризнаки: ателектазили инфильтрат (49 %), плевральный выпот (40–46 %), подъем диафрагмы (36 %), треугольная тень, снижение васкуляризации и ампутация легочной артерии (15–45 %), расширение ствола легочной артерии.

Компьютерная томографическая (КТ) ангиография. В настоящее время КТ-ангиография является оптимальным методом диагностики ТЭЛА. КТ-ангиография с контрастным усилением позволяет прямо визуализировать тромбы. Метод не показан при почечной недостаточности и аллергии.

КТ-ангиография более точно выявляет центральные и лобарные, чем сегментарные эмболы. Нормальная картина не исключает субсегментарные эмболы.

Использование аппаратов с большим количеством датчиков позволяет уменьшитьтолщинусрезов, время исследованияисущественноулучшитьвизуализацию сегментарных и субсегментарных сосудов. Чувствительность мультидетекторной КТ-ангиографии составляет 83 %, специфичность – 96 %, а однодетекторной – 70 и 90 % соответственно (PIOPED II). У пациентов с умеренной или высокой вероятностью ТЭЛА и негативным результатом КТ–ангиографии в 11–40 % выявляли легочные тромбы при традиционной ангиографии. Вероятность обнаружения тромбов снизилась до 8–18 % при использовании КТ–венографии (PIOPED II).

УпациентовсневысокойвероятностьюТЭЛАотрицательныйрезультат однодетекторной КТ–ангиографии должен подкрепляться отрицательным результатом компрессионного ультразвукового исследования вен ног

(ESC, 2008).

93

Биомаркеры. D-димер представляет собой продукт деградации фибрина, образующийся при лизисе тромба, и полезен только для исключения ТЭЛА. Количественное определение концентрации D-димера – высокочувствительный, но неспецифичный тест.

Отрицательный результат (< 500 мкг/л) в 95 % случаев позволяет исключить ТЭЛА у пациентов низкого риска (Geersing G.J. et al., 2009). Положительный результат (> 500 мкг/л) не всегда подтверждает ТЭЛА и может бытьобусловленмногимифакторами, способствующимиобразованиюфибрина: опухоли, травмы (включая операции), беременность, воспаление, возраст > 65 лет, почечная недостаточность.

Если клиника очень подозрительна на ТЭЛА, то определение D- димеранецелесообразно, посколькунеисключеныложноотрицательныерезультаты (АФР, ВОХ, 2010).

Повышение уровня тропонина в плазме крови (> 0,1 нг/мл) рассматривают как маркер дисфункции и повреждения правого желудочка, неблагоприятного прогноза ТЭЛА. В этом случае краткосрочная летальность возрастает в 5 раз, рисксмерти от ТЭЛА – в 9 раз, анеблагоприятныхсобытий

– в 7 раз (Becattini C. et al., 2007).

Повышение уровня мозгового натриуретического пептида и белка, связывающего жирные кислоты, также ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Поскольку проявления ТЭЛА (торакалгии, одышка, гипотензия), ЭКГ и повышение маркеров повреждения миокарда могут походить на клинико– лабораторную картину коронарогенного инфаркта миокарда, дифференциальная диагностика может представлять большие трудности.

Газы крови. При оценке газов крови у пациентов с ТЭЛА в 75 % случаев выявляется гипоксемия, однако у молодых пациентов (< 40 лет) с нормальной функцией легких показатели PaO2 быть нормальными.

Достаточную информативность имеет и чрескожная неинвазивная пульсоксиметрия. Нормальные показатели сатурации кислорода (SpO2) составляют ≥ 94 % при погрешности измерения ±2–3 %. В случае SpO2 < 50 % ошибка измерения может быть весьма велика.

Тактикаведения. Дляоптимальногоиспользованиядиагностических ресурсов европейские эксперты предложили алгоритм ведения ТЭЛА в зависимости от риска смерти, представленный в табл. 4.2 и на рис. 4.2, 4.3.

Существует классификация тяжести ТЭЛА, включающая массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА, критерии которой аналогичны критериям ТЭЛА высокого, умеренного и низкого риска (AHA, 2011).

Формулировка диагноза:

Основной Ds. Тромбоз бедренной вены справа. Осложнение: ТЭЛА, шок, острое легочное сердце.

94

Рис. 4.3. Тактика ведения ТЭЛА невысокого риска (ESC, 2008)

Лечение. Троболизис проводится при отсутствии противопоказаний (табл. 4.3), достоверном диагнозе массивной ТЭЛА, основным критерием которой считается артериальная гипотензия: систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение ≥ 40 мм рт. ст. более 15 мин. Тромболизис позволяет быстрее устранить симптомы, сосудистую обструкцию и уменьшить легочную гипертензию, стабилизировать респираторную и сердечно-сосудистую функции, предупреждает рецидивы ТЭЛА, но не снижает летальность.

Противопоказания для тромболизиса (ESC, 2012):

Абсолютные:

Геморрагический инсульт или неясный инсульт любой давности.

Ишемический инсульт в течение 6 мес., исключая первые 3 ч.

Большая травма/хирургия/повреждение головы предшествующие 3 нед.

Травма или новообразование центральной нервной системы.

Гастроинтестинальное кровотечение в предшествующий месяц.

Известное геморрагическое заболевание.

Расслоение аорты.

Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).

Относительные:

Транзиторная ишемическая атака предшествующие 6 мес.

Пероральная терапия антикоагулянтами.

96

Беременность или первая неделя после родов.

Рефрактерная артериальная гипертензия > 180/110 мм рт. ст.

Тяжелые заболевания печени.

Активная гастродуоденальная язва.

Инфекционный эндокардит.

Длительная или травматичная реанимация.

Сэтой целью лизиса тромба проще ввести стрептокиназу 1 500 000 ед.

вускоренном режиме за 2 ч. Возможно применение значительно более дорогого тканевого активатора плазминогена (альтеплаза): 10 мг сразу, далее инфузия 90 мг за 2 ч или 0,6 мг/кг за 15 мин (но не более 50 мг). В случае инфузии нефракционированного гепарина чаще прерывают введение последнего на период проведения тромболизиса.

Тромболизис максимально эффективен в первые 48 ч, но может быть полезен при сохранении симптомов и через 6–14 сут.

Приразвитиинебольшогокровотеченияизместапункциидостаточно прижать кровоточащий участок; при серьезном кровотечении – прекратить введение тромболитика и ввести свежезамороженную плазму.

Катетернаяэмболэктомияилифрагментациятромбапоказаныпациентам с ТЭЛА высокого риска и противопоказаниями к тромболизису, при нестабильном состоянии после тромболизиса (AHA, 2011).

Для контроля АД при артериальной гипотензии применяют симпатомиметики (допамин, добутамин).

Проводится кислородотерапия через назальный катетер для уменьшения гипоксии, при критической гипоксемии показана ИВЛ.

Профилактика рецидивов тромбоэмболии проводится антикоагулянтами. Показана близкая эффективность и частота побочных эффектов НФГ, низкомолекулярного гепарина (НМГ) и фондапаринукса. В последние годы используют чаще НМГ или фондапаринукс (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение), что связано с более удобным подкожнымвведением, отсутствием необходимости в контролезапоказате- лямикоагулограммыиболеередкойгепарин–индуцированнойтромбоцито-

пенией. Однако при массивной ТЭЛА применяют только внутривенную инфузию НФГ.

Противопоказания для гепарина (ICSI, 2006; BCSH, 2006):

Абсолютные:

Активное кровотечение (исключая ДВС–синдром).

Внутримозговые геморрагии последние 2 недели.

Гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Гиперчувствительность к гепарину.

Относительные:

Тромбоцитопения < 60 109/л.

Нелеченная гемофилия.

97

Тяжелая гипотензия.

Выраженное заболевание печени.

Варикоз вен пищевода.

Большая травма.

Недавние нейрохирургические или офтальмологические операции.

Гепарининдуцированная тромбоцитопения в анамнезе.

Язвенная болезнь.

Спинномозговая или эпидуральная анестезия.

Инфекционный эндокардит.

При необходимости возможно лечение острой ТЭЛА с помощью подкожного введения НФГ (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение) без контроля коагулограммы – начальная доза 333 ед/кг, а затем 250 ед/кг 2 раза в сут (ACCP, 2012). Такое лечение по данным мета-анализа не менее эффективно, чем другие методы введения гепа-

рина (Cochrane Reviews, 2009).

Дозовый режим парентеральной терапии представлен в табл. 4.3. Антикоагулянтная терапия целесообразна даже при отсутствии вери-

фикации ТЭЛА, особенно при высокой вероятности заболевания, поскольку позволяет снизить летальность (Blondon M. et al., 2012).

Таблица 4.3

Противотромботическая терапия при ТЭЛА

Лечение парентеральными антикоагулянтами (НФГ, НМГ или фондапаринукс) проводят не менее 5 сут до развертывания эффекта варфарина – МНО 2,0 и выше в двух определениях с интервалом в 1 сут (ICSI, 2012).

Для длительной профилактики рецидивов ТЭЛА применяют пероральные антикоагулянты, из которых наиболее популярен варфарин. Лечение варфарином рекомендуют начинать с первых суток в дозе 10 мг/сут на 1–2 дня с последующей коррекцией дозы по МНО или с дозы 5 мг/сут (ACCP, 2012; ICSI, 2012). У пациентов с повышенным риском геморрагических осложнений или трудностями контроля МНО начальная доза состав-

ляет 2,5– 5,0 мг/сут (ICSI, 2012).

98

плевральный выпот;

треугольная тень на рентгенограмме;

лихорадка, лейкоцитоз.

Формулировка диагноза. ТЭЛА обычно рассматривают как осложнение основного заболевания, что приводит к отсутствию заболевания в статистических документах в качестве причины смерти. Соответственно, важнейшая кардиологическая проблема выпадает из поля зрения органов здравоохранения. Безусловно, такое положение нельзя считать правильным; требуются пересмотр и согласование, закрепленные в нормативном документе.

При отсутствии заболевания, предрасполагающего к ТЭЛА, целесообразно указывать последнее в качестве основного как в клиническом, так и в посмертном диагнозе (табл. 4.4).

Таблица 4.4

Примеры оформления диагноза

Лечение. Варфарин назначают с первого дня одновременно с парэнтеральными антикоагулянтами (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение). Через 5 дней после развертывания эффекта варфарина и достижения целевого МНО ≥ 2,0 в течение 24 ч гепарин отменяют. Если показатели МНО существенно отклоняются от рекомендованных, то проводят коррекцию дозы варфарина (табл. 4.5).

Целевой уровень МНО при профилактическом лечении варфарином составляет 2,0–3,0. В исследовании PREVENT показано, что низкие дозы варфарина (МНО 1,5–2,0) более эффективны, чем плацебо для длительной профилактики рецидивов тромбоэмболии (Ridker P.M. et al., 2003). Такой режим лечения можно рекомендовать пациентам, которые не могут осуществлять мониторинг МНО с адекватным интервалом и принимать новые антикоагулянты (ACCP, 2012). По–видимому, более высокие дозы варфарина эффективнее низких (Kearon C. et al., 2003).

100