ЭКГ |
Электрофизиологические основы электрокардиографии..........................2 |
Техника и методики регистрации ЭКГ ..........................................................7 |
Нормальная ЭКГ ............................................................................................9 |
ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков...................................... 19 |
ЭКГ при нарушениях ритма сердца............................................................ 24 |
ЭКГ при нарушениях функции автоматизма сердца ................................. 27 |
Экстрасистолия............................................................................................ 31 |
Парасистолия............................................................................................... 36 |
Пароксизмальная тахикардия..................................................................... 38 |
Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия). ........... 39 |
Трепетание желудочков............................................................................... 40 |
Мерцание (фибрилляция) желудочков....................................................... 40 |
ЭКГ при нарушениях функции проводимости............................................ 41 |
Синоатриальная блокада............................................................................ 41 |
Атриовентрикулярная блокада. .................................................................. 42 |
Синдром Фредерика. ................................................................................... 43 |
Внутрижелудочковые блокады.................................................................... 43 |
ЭКГ при ишемической болезни сердца...................................................... 49 |
Ишемическое повреждение миокарда........................................................ 50 |
Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда............................ 51 |
Мелкоочаговый инфаркт миокарда............................................................. 53 |
ЭКГ при артериальных гипертензиях ......................................................... 54 |
ЭКГ при легочном сердце............................................................................ 55 |
ЭКГ при приобретенных пороках сердца ................................................... 56 |
ЭКГ при острых миокардитах...................................................................... 60 |
ЭКГ при первичных кардиомиопатиях........................................................ 61 |
ЭКГ при миокардиодистрофиях.................................................................. 62 |
Алкогольная миокардиодистрофия............................................................ 62 |
Тиреотоксическая миокардиодистрофия................................................... 63 |
Климактерическая и дисгормональная миокардиодистрофия................. 63 |
ЭКГ при кардиосклерозах............................................................................ 66 |
Миокардитический кардиосклероз.............................................................. 66 |
Атеросклеротический кардиосклероз......................................................... 66 |
ЭКГ при нарушениях электролитного обмена............................................ 68 |
Гипокалиемия............................................................................................... 68 |
Гиперкалиемия............................................................................................. 68 |
Гипокальциемия........................................................................................... 69 |
Гиперкальциемия......................................................................................... 69 |
ЭКГ при дигиталисной интоксикации.......................................................... 70 |
ЭКГсиндром ранней реполяризации желудочков................................... 71 |
ЭКГ при декстрокардии................................................................................ 71 |
Электрофизиологические основы электрокардиографии
Электрокардиография — метод графической регистрации электрических процессов, протекающих в сердце при его возбуждении. Появление возбуждения в мышечных волокнах сердца обусловлено изменением физико-химических свойств мембран кардиомиоцитов и ионного состава внутри- и внеклеточной жидкости, существенно различающихся по своему составу в различные фазы сердечного цикла.
Вэлектрофизиологическом отношении клетке миокарда (мышечному волокну) свойственны три чередующихся между собой состояния: покоя, или поляризации; возбуждения, или деполяризации, и восстановления покоя, или реполяризации. Каждое из них обусловлено колебанием величины электрического заряда внутри
ивне клеточной среды вследствие миграции положительно заряженных (катионов натрия, калия, кальция, магния и др.) и отрицательно заряженных ионов (анионов хлора, угольной кислоты, ортофосфорной кислоты и др.), особенно калия и натрия. Будучи упорядоченной, она создает конкретную ионную основу трансмембранного потенциала в отдельные фазы электрической активности клеток миокарда.
Впокое клеточные мембраны кардиомиоцитов поляризованы таким образом, что их наружная сторона, а следовательно, и вся поверхность сердечной мышцы, заряжены положительно: разность потенциалов отсутствует, клетки и сердце в целом электронейтральны. Внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно, трансмембранный потенциал покоя (ТМПП) составляет -80 мВ в миокарде желудочков, -90 мВ в системе Гиса-Пуркинье, -60 мВ в синоатриальном и атрио- вентрику-лярном узлах. Такое состояние электроотрицательности клетки называется потенциалом покоя. При этом ионы калия стремятся выйти из клетки по электрохимическому градиенту, поскольку его концентрация почти в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, а ионы натрия, кальция и хлора войти в клетку, так как их концентрации примерно в 20, 25 и 13 раз соответственно выше по сравнению с концентрацией во внутриклеточной среде. Однако специальные ферментные системы с затратой энергии активно перекачивают ионы натрия и калия против их концентрационных градиентов (натрий-калиевая помпа) и тем самым поддерживают потенциал покоя. Кроме натрий-калиевой помпы, существует натрий-кальциевый обменный механизм, под действием которого также с затратой энергии осуществляется выход ионов кальция из клетки в обмен на медленно входящий в клетку натрий.
Спонтанно возникающее возбуждение сердца сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран для ионов натрия, которые в силу градиента концентрации быстрым потоком устремляются внутрь кардиомиоцитов. В результате накопления положительных ионов внутри клетки и освободившихся отрицательных ионов снаружи происходит перезарядка (деполяризация) клеточной мембраны: наружная поверхность становится отрицательно заряженной, внутренняя
— положительно заряженной. Стремительное перемещение волны возбуждения с перезарядкой мембраны кардиомиоцитов сопровождается появлением электрического потенциала (тока деполяризации), получившего название трансмембран-
2
ного потенциала действия (ТМПД).
Свойством спонтанно генерировать электрический импульс возбуждения обладают специализированные,
так называемые пейсмекерные клетки (Р-клетки, от английского pacemaker — водитель) проводящей системы сердца, широко представленные в ней от сино- атри-ального узла (СА-узла) и до волокон Пуркинье (рис.1).
Способность к самовозбуждению Р-клеток, известная под названием автоматизма, принципиально отличает их от клеток сократительного миокарда, которые, обладая возбудимостью, активируются только под влиянием импульсов, исходящих из Р-клеток. Наивысший автоматизм присущ СА-узлу, который является центром автоматизма первого порядка. Подавляя автоматические потенции Р-клеток в АВ-соединении, нижних отделах пучка Гиса, его ветвях и волокнах Пуркинье (центрах автоматизма второго и третьего порядков), последние в норме функционируют как пассивные проводники возбуждения.
Деполяризация сердца протекает в определенной последовательности. От СА-узла волна возбуждения распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам — Бах-мана, Венкебаха и Тореля — к атриовентрикулярному соединению (АВ-соединению) и по межпредсердному пучку Бахмана на левое предсердие. Общее направление движения
3
волны возбуждения — сверху вниз и несколько влево от СА-узла к верхней части АВ-узла, где после некоторой задержки передается на хорошо развитую внутрижелудочковую проводящую систему, состоящую из предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), основных ветвей (ножек) пучка Гиса и волокон Пуркинье.
Иногда импульс проходит по дополнительным проводящим путям (пучку Джеймса, Паладино—Кента, волокнам Махайма и др.) в обход АВ-узла, что является основной причиной преждевременного возбуждения желудочков — синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW).
В пределах желудочков раньше всего деполяризуется левая часть межжелудочковой перегородки в средней трети, затем возбуждение охватывает нижележащие ее отделы, стенки правого и левого желудочков. Их деполяризация начинается с внутренних субэндокардиаль-ных слоев, что обусловлено субэндокардиальным расположением проводящей системы. Разветвление ее по направлению к эпикарду способствует тому, что процесс деполяризации в желудочках осуществляется от эндокарда к эпикарду.
После деполяризации желудочков, в результате которой происходит их сокращение, разность потенциалов исчезает, поскольку вся поверхность миокарда становится электроотрицательной. В этот период уменьшается поток ионов натрия внутрь кардиомиоцитов и увеличивается ионов хлора, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов натрия внутри клеток. Постепенно замедляющееся поступление внутрь кардиомиоцитов ионов натрия и кальция через "мед -ленные" каналы клеточных мембран в определенный момент уравновешивается выходом из клеток положительных ионов калия, который быстро становится преобладающим и вызывает нарастание отрицательного заряда внутренней поверхности мембран кардиомиоцитов, а также увеличение положительного заряда наружной их поверхности. Происходит восстановление статической поляризации клеточных мембран кардиомиоцитов, во время которой специальные ферментные системы, потребляющие минимальное количество энергии, обеспечивают перемещение ионов против их концентрационных градиентов до исходного состояния и готовности к повторному циклу де- и реполяризации. В специализированных Р-клетках проводящей системы сердца в этот период происходит уменьшение ТМПП до порогового уровня (примерно -40 мВ) и возникает ТМПД. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и определяет способность Р-клеток к "самопроизвольному" зарождению в них электрического импульса (автоматизму).
Волна реполяризации распространяется в направлении, обратном деполяризации, т.е. от эпикарда к эндокарду, поскольку в субэпикардиальных отделах желудочков ТМПД на 0,03-0,04 с меньше, чем в субэндокар-диальных отделах. Существует мнение, что реполяриза-ция осуществляется по ходу коронарных артерий, разветвляющихся от субэпикардиальных к субэндокарди-альным слоям, и, следовательно, зависит от особенностей кровоснабжения и обеспечения кислородом разных областей миокарда.
В современной электрокардиографии распространение волны де- и реполяризации в сердце рассматривается с позиции дипольной теории. Согласно этой теории, каждая возбудившаяся мышечная клетка (мышечное волокно) представляет собой элементарный диполь, т.е. электрическую систему, состоящую из двух равных по величине и противоположных по знаку зарядов (отрицательного и положительного), находящихся на бесконечно малом расстоянии друг от друга. Положительный полюс диполя формируется на стороне невозбужденного, а отрицательный — на стороне возбужденного участка миокардиального волокна. Между по-
4
люсами возникает разность потенциалов, определяющая
элементарную электродвижущую силу (ЭДС) диполя. ЭДС диполя имеет определенную величину и направление (пространственную ориентацию от отрицательного полюса к положительному), которые изменяются. Поэтому ЭДС диполя является векторной величиной. Вектор диполя графически изображается в виде отрезка прямой линии со стрелкой, ориентация которой указывает направление, а длина, взятая в масштабных единицах, величину ЭДС. В сердце одновременно (в каждый момент систолы) возбуждаются многочисленные мышечные волокна. Каждое из них представляет элементарный диполь с определенной ЭДС, которые раз-
лично располагаются в пространстве и суммируются по правилам сложения векторов. Полученный таким образом суммарный вектор характеризует суммарную ЭДС, создаваемую сердцем в данный момент.
Следовательно, сердце при определенных допущениях можно рассматривать как единый диполь, вокруг которого возникает электрическое поле с силовыми линиями, исходящими от положительного полюса диполя ("исток") и сходящимися у отрицательного полюса ("сток"). Отрицательным полюсом сердечного диполя является основание сердца, положительным — верхушка сердца. Его пространственным отображением служит электрическая ось на границе между отрицательным и положительным полюсами диполя. Перпендикулярно электрической
5
оси на середине расстояния между его полюсами проходит линия нулевого потенциала, где осуществляется взаимная нейтрализация зарядов. Часть тела, расположенная от нулевого потенциала в сторону положительного полюса диполя, заряжена положительно, а в сторону отрицательного полюса — отрицательно. Большую часть времени электрическое поле сердца ориентировано так, что верхняя правая половина туловища, правая рука, голова и шея имеют отрицательный потенциал, а нижняя левая половина туловища, левая рука и обе ноги — положительный потенциал (рис. 2). В течение цикла возбуждения сердца меняется ориентация зарядов и электрического поля в целом, что используется при регистрации электрокардиограммы (ЭКГ).
6